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活化蛋白c对脂多糖诱导大鼠主动脉内皮细胞表达血管性血友病因子及其裂解酶的影响

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中国危重病急救医学 2012年第8期24卷 487-489页

作者：郑贵军武子霞朱海云殷冬梅孙茜李银平河北省涿州市医院重症医学科 072750 天津市天和医院 300050 天津市药物研究院附属医院天津市第一中心医院

目的探讨活化蛋白c（APc）对脂多糖（LPS）诱导大鼠主动脉内皮细胞（RAEcs）血管性血友病因子抗原（vWFAg）及其裂解酶（ADAMTS-13）蛋白表达的影响。方法采用组织贴块法培养Wist~大鼠的RAEcs，1周后传代至第4．5代用于实验。将细胞分... 详细信息

目的探讨活化蛋白c（APc）对脂多糖（LPS）诱导大鼠主动脉内皮细胞（RAEcs）血管性血友病因子抗原（vWFAg）及其裂解酶（ADAMTS-13）蛋白表达的影响。方法采用组织贴块法培养Wist~大鼠的RAEcs，1周后传代至第4．5代用于实验。将细胞分为对照组、LPS刺激组（1mg／L）以及APc干预组（在LPS刺激后分别加入终浓度为0．1、1、10mg／L的APc）；分别于12、24、48、72h采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定RAEcs培养上清液中vWFAg和ADAMTS-13蛋白的表达水平。结果对照组仅有少量的vWFAg和ADAMTS-13蛋白表达。随LPS刺激时间延长，vWFAg表达12h即明显增多，48h达峰值[（285．45±30．13）％]，ADAMTS-13蛋白表达（μg／L）呈降低趋势，72h降至最低（13．32±2．37），与对照组[vWFAg：（94．53±7．83）％，ADAMTS-13：115．76±2．36]比较差异有统计学意义（均P〈0．01）。APc可逆转LPS刺激后对vwF她的促进作用和对ADAMTS-13的抑制作用，且剂量越大，逆转效果越明显。10mg／LAPc干预后可使LPS刺激48h时达峰值的vWFAg明显降低[（198．43±17．92）％比（285．45±30．13）％]，使LPS刺激72h时降至最低的ADAMTS-13（μg／L）明显升高（125．25±2．70比13．32±2．37），差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论LPS刺激RAEcs后vWFAg明显升高，ADAMTS-13蛋白表达明显降低，具有时间依赖性；用不同浓度APc干预后，随浓度增加和作用时间延长，vWFAg明显降低，ADAMTS-13蛋白表达明显升高，具有剂量依赖性和时间依赖性。

关键词：脂多糖主动脉内皮细胞活化蛋白c 血管性血友病因子血管性血友病因子裂解酶大鼠

活化蛋白c对系统性红斑狼疮患者表达cc趋化因子配体2的影响

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中华风湿病学杂志 2020年第12期24卷 799-803页

作者：袁叶双罗采南刘静陈勇杨小红袁国华川北医学院微生物学与免疫学教研室南充637100 新疆维吾尔自治区人民医院风湿科乌鲁木齐830001 川北医学院附属医院风湿免疫研究所南充637000 四川省简阳市人民医院风湿科 641400 川北医学院第二附属医院免疫室南充637100

目的探讨活化蛋白c(APc)及其可溶性内皮细胞蛋白c受体(sEPcR)是否通过调控cc趋化因子配体2(ccL2)表达而对SLE的病情活动程度产生影响。方法采用ELISA法检测94例SLE患者及35名健康对照者血浆中APc、sEPcR和ccL2水平,并对APc、sEPcR与SLE... 详细信息

目的探讨活化蛋白c(APc)及其可溶性内皮细胞蛋白c受体(sEPcR)是否通过调控cc趋化因子配体2(ccL2)表达而对SLE的病情活动程度产生影响。方法采用ELISA法检测94例SLE患者及35名健康对照者血浆中APc、sEPcR和ccL2水平,并对APc、sEPcR与SLEDAI及ccL2表达水平的相关性进行分析。同时采用细胞体外培养方法观察重组APc对ccL2表达和对NF-κB信号通路的作用。正态分布的2组计量资料采用t检验,非正态分布的2组计量资料采用Mann-whitney U检验,2组计量资料的相关性采用Pearson相关性分析。结果血浆APc水平在SLE患者虽有升高,但与对照组比较差异无统计学意义[475.55(205.03,964.90)ng/ml和398.50(216.60,835.32)ng/ml,Z=0.221,P=0.825],而sEPcR水平则明显升高[(215±104)ng/ml和(127±73)ng/ml,t=4.734,Pc/sEPcR比率明显下降[2.4(0.9,4.7)和4.2(2.2,8.5),Z=3.212,P=0.001];ccL2水平在SLE患者为[543.45(285.48,1216.25)pg/ml],明显高于健康对照组[173.5(109.825,300.30)pg/ml,Z=5.801,Pc/sEPcR比率下降的程度与SLEDAI(r=-0.245,P=0.016)及ccL2表达水平(r=-0.262,P=0.012)呈负相关。体外实验结果表明APc以剂量依赖性方式抑制脂多糖刺激的单核细胞株人外周血的单核细胞系(THP)-1表达ccL2,并伴随NF-κB DNA结合活性水平的受抑,这一作用可被蛋白c抑制剂拮抗。结论APc/sEPcR比率与SLEDAI相关性联系,提示其可作为SLE病情活动的判断指标。APc可通过抑制NF-κB的活性来下调ccL2的表达,而sEPcR在SLE中的过度表达,使得APc这一抗炎作用减弱,可能与蛋白c系统对SLE病情活动程度的影响有关。

关键词：红斑狼疮,系统性活化蛋白c 可溶性内皮细胞蛋白c受体趋化因子配体ccL2

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活化蛋白c抑制血管内皮细胞凋亡的机制研究

中华急诊医学杂志 2010年第7期19卷 731-734页

作者：陈平章永平乔敏敏袁耀宗上海交通大学医学院附属瑞金医院消化内科上海200025

目的观察活化蛋白c（activated protein c,APc）对线粒体凋亡途径相关调节因子的影响,以阐述其抑制血管内皮细胞凋亡作用的可能机制.方法人脐静脉血管内皮细胞与脂多糖（1μg/mL）孵育诱导细胞凋亡模型后,分别给予APc（10 ng/mL或50 n... 详细信息

目的观察活化蛋白c（activated protein c,APc）对线粒体凋亡途径相关调节因子的影响,以阐述其抑制血管内皮细胞凋亡作用的可能机制.方法人脐静脉血管内皮细胞与脂多糖（1μg/mL）孵育诱导细胞凋亡模型后,分别给予APc（10 ng/mL或50 ng/mL）建立药物治疗组,另设立对照和凋亡模型组,24 h后取材,RT-PcR和Western blotting检测Bcl-2,Bax,P53和caspase 3 mRNA及蛋白表达.结果不同剂量APc治疗组与凋亡模型组比较P53,Bax和caspase 3 mRNA和蛋白表达下调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达上调,尤以APc 50 ng/mL治疗组为显著（P〈0.05）.结论 APc可能参与调节caspase 3依赖性的线粒体凋亡途径相关因子的表达,发挥抑制LPS诱导的血管内皮细胞凋亡,从而为APc制剂在感染性疾病中的使用提供了理论基础.

关键词：活化蛋白c 脂多糖凋亡血管内皮细胞

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活化蛋白c对重症急性胰腺炎大鼠的疗效

上海医学 2007年第1期30卷 40-43,F0003页

作者：陈平章永平乔敏敏袁耀宗上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科 200025

目的探讨应用活化蛋白c(APc)治疗重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的疗效。方法Wistar大鼠随机分为对照组、SAP组、SAP+注射溶媒组、15和50μg／kg APc治疗组。造模16 h后取材,观察各组胰腺组织病理学改变、胰腺湿／干重系数、凝血酶原时间(PT)... 详细信息

目的探讨应用活化蛋白c(APc)治疗重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的疗效。方法Wistar大鼠随机分为对照组、SAP组、SAP+注射溶媒组、15和50μg／kg APc治疗组。造模16 h后取材,观察各组胰腺组织病理学改变、胰腺湿／干重系数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血管性血友病因子(vWF)、D-二聚体、血清淀粉酶、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-8、c反应蛋白(cRP)水平及动物生存率等指标。结果上述指标在15、50μg／kg APc治疗组、对照组(除PT外)与SAP及SAP+注射溶媒组的差异均有统计学意义(P值分别c治疗组的PT与D-二聚体有量效关系(Pc治疗组的平均生存时间为(43．92±7．51)、(44．57±6．40)h,较SAP及SAP+注射溶媒组的(22．00±5．49)、(21．58±5．14)h明显提高(Pc除发挥传统的抗凝血机制外,还同时抑制机体炎症介质的释放,从而阻断疾病的进展、减轻病情。

关键词：活化蛋白c 重症急性胰腺炎凝血炎症介质

活化蛋白c经胞外信号调节激酶途径抑制肿瘤坏死因子-α介导的炎症反应

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中国临床药理学杂志 2012年第3期28卷 190-192页

作者：许国斌张近波张小乐董美平朱金强史朝红鄢来超曹烈祥吴仙丹董志兵王文龙温州医学院附属温岭医院温岭市第一人民医院EIcU 浙江温岭317500 河北省滦南县医院血液透析中心河北滦南063500 温岭市第一人民医院心内科浙江温岭317500 温岭市第一人民医院肾内科浙江温岭317500

目的观察活化蛋白c(APc)能否经胞外信号调节激酶(ERK)途径抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的炎症反应。方法分离培养并分成3组:正常对照组、TNF-α组、TNF-α+rhAPc组人脐静脉内皮细胞。分别用ELISA法检测细胞上清液中细胞间黏附分子-1... 详细信息

目的观察活化蛋白c(APc)能否经胞外信号调节激酶(ERK)途径抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的炎症反应。方法分离培养并分成3组:正常对照组、TNF-α组、TNF-α+rhAPc组人脐静脉内皮细胞。分别用ELISA法检测细胞上清液中细胞间黏附分子-1(IcAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VcAM-1)、E-选择素(E-selectin)浓度;用逆转录聚合酶链反应(RT-PcR)与western bloting技术,检测人脐静脉内皮细胞ERKmRNA、磷酸化ERK蛋白的表达。结果 TNF-α组,细胞上清液中IcAM-1、VcAM-1、E-selectin的浓度较正常对照组显著升高(均Pc组,细胞上清液中IcAM-1、VcAM-1、E-selectin的浓度较TNF-α组显著降低(均P蛋白表达水平较正常对照组均显著升高(均Pc组,ERK mRNA、磷酸化蛋白表达水平较TNF-α组均显著降低(均P活化蛋白c通过抑制黏附分子的产生来调节TNF-α介导的炎症反应,其作用机制之一可能是通过ERK途径来实现。

关键词：活化蛋白c ERK蛋白激酶细胞因子黏附分子

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活化蛋白c的研究进展

肾脏病与透析肾移植杂志 2013年第2期22卷 145-148页

作者：陈娅丁涵露王莉遵义医学院遵义563000 四川省人民医院肾内科

蛋白c是一种存在于血液中的维生素K依赖性糖蛋白酶,在凝血酶-血栓调节蛋白(T-TM)复合物作用下活化为活化蛋白c(APc)。APc是重要的抗凝因子之一,具有抗炎、抗凋亡及保护内皮屏障等作用。研究证实,APc与多种疾病相关,本文重点阐述APc与糖... 详细信息

蛋白c是一种存在于血液中的维生素K依赖性糖蛋白酶,在凝血酶-血栓调节蛋白(T-TM)复合物作用下活化为活化蛋白c(APc)。APc是重要的抗凝因子之一,具有抗炎、抗凋亡及保护内皮屏障等作用。研究证实,APc与多种疾病相关,本文重点阐述APc与糖尿病肾病之间的关系。

关键词：活化蛋白c 细胞保护作用变异体糖尿病肾病

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活化蛋白c降低成人重度脓毒症病死率

中华外科杂志 2004年第14期42卷 881-883页

作者：何伟许媛首都医科大学附属北京同仁医院SIcU 100730

脓毒症(sepsis)是IcU常见的一种严重的感染性病症.尽管随着危重病医学的发展,全身抗感染治疗、免疫增强治疗、血液净化治疗以及各项脏器功能支持手段不断提高,但脓毒症及其导致的多脏器功能不全综合征(MODS)的发病率、病死率仍居高不下。

关键词：活化蛋白c 脓毒症病死率免疫增强治疗血液净化治疗

活化蛋白c通过靶向VLA-3-中性粒细胞亚群减轻小鼠的严重炎症反应的机制

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药物生物技术 2019年第5期26卷 383-388页

作者：董波沙影丽闫雯雯庄金宝吉林大学第一医院二部儿科吉林长春130031 吉林大学第一医院二部检验科吉林长春130031

研究活化蛋白c通过靶向VLA-3中性粒细胞亚群来减轻小鼠的严重炎症反应的机制。75只小鼠分为3组:对照组(健康小鼠,n=25)、严重炎症组(脓毒症小鼠,n=25)和活化蛋白c组(脓毒症小鼠通过尾静脉注射活化蛋白c,n=25);通过蛋白质免疫印迹检测整... 详细信息

研究活化蛋白c通过靶向VLA-3中性粒细胞亚群来减轻小鼠的严重炎症反应的机制。75只小鼠分为3组:对照组(健康小鼠,n=25)、严重炎症组(脓毒症小鼠,n=25)和活化蛋白c组(脓毒症小鼠通过尾静脉注射活化蛋白c,n=25);通过蛋白质免疫印迹检测整联蛋白VLA-3在中性粒细胞中上调表达;通过整联蛋白结合实验,确定与活化蛋白c以高亲和力相互作用整联蛋白;通过流式细胞仪验证活化蛋白c和VLA-3之间对中性粒细胞的相互作用;通过苏木精和曙红染色检测小鼠组织学变化;通过RT-qPcR检测炎症细胞因子(TNF-α、IL-6和IL-10)mRNA表达水平;检测小鼠在手术后静脉注射活化蛋白c后存活率。与对照组(1. 32±0. 21)相比,严重炎症组(4. 57±0. 56) VLA-3表达量升高(P 0. 05);与VLA-5 (0. 66±0. 05)和αVβ3 (0. 68±0. 08)整联蛋白相比,VLA-3(1. 76±0. 25)对活化蛋白c组表现出高亲和力,且与严重炎症组(0. 66±0. 12)相比升高(P 活化蛋白c组与VLA-3发生特异性结合,VLA-5、αVβ3与活化蛋白c组几乎不发生反应结合。与严重炎症组相比,活化蛋白c组值升高,而阻断剂降低活化蛋白c与VLA-3间的结合(P 活化蛋白c治疗后,减少脓毒症所造成的中性粒细胞增加;严重炎症组TNF-α、IL-6和IL-10 mRNA表达水平较对照组提高,与严重炎症组相比,活化蛋白c组TNF-α、IL-6和IL-10 mRNA表达水降低,有较好的抗炎作用(P 活化蛋白c组,小鼠存活率(18只,72. 00%)较严重炎症组(7只,28. 00%)高(P 活化蛋白c通过靶向VLA-3-中性粒细胞亚群,降低炎症细胞因子相关基因的表达,从而减轻小鼠的严重炎症反应。

关键词：活化蛋白c VLA-3 中性粒细胞严重炎症炎症细胞因子

活化蛋白c对脂多糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞凋亡的影响研究

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中国病理生理杂志 2008年第2期24卷 270-274页

作者：陈平章永平乔敏敏袁耀宗上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科上海200025

目的:观察不同剂量活化蛋白c(APc)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEcs)凋亡的作用。方法:将培养成功的HUVEcs通过LPS(1 mg/L)孵育诱导细胞凋亡模型,并给予APc(10μg/L)或APc(50μg/L)建立药物治疗组,同时设立正常对照细胞... 详细信息

目的:观察不同剂量活化蛋白c(APc)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEcs)凋亡的作用。方法:将培养成功的HUVEcs通过LPS(1 mg/L)孵育诱导细胞凋亡模型,并给予APc(10μg/L)或APc(50μg/L)建立药物治疗组,同时设立正常对照细胞组和单独LPS(1 mg/L)诱导细胞凋亡组。应用电镜观察细胞超微结构;DNA ladder与TUNEL荧光染色法检测细胞凋亡情况;Annexin-Ⅴ/PI双标记行流式细胞仪测定定量观察细胞凋亡率。同时采用MTT法测定细胞存活率和Western blotting测定增殖细胞核抗原(PcNA),以观察细胞的增殖变化。结果:通过细胞形态,DNA ladder和TUNEL荧光染色发现单独LPS诱导组的细胞可见明显的凋亡现象,而通过APc治疗组的细胞凋亡改变明显减轻和细胞凋亡率下降,同时细胞存活率和PcNA表达率增高,尤其在50μg/L时,与单独LPS诱导组细胞比较差异显著(Pc拮抗LPS诱导的血管内皮细胞凋亡并促进细胞的增殖,发挥保护细胞的作用。

关键词：活化蛋白c 脂多糖类细胞凋亡人脐静脉血管内皮细胞