活化蛋白C经胞外信号调节激酶途径抑制肿瘤坏死因子-α介导的炎症反应

作     者：许国斌 张近波 张小乐 董美平 朱金强 史朝红 鄢来超 曹烈祥 吴仙丹 董志兵 王文龙 XU Guo-bin;ZHANG Jin-bo;ZHANG Xiao-le;DONG Mei-ping;ZHU Jin-qiang;SHI Chao-hong;YAN Lai-chao;CAO Lie-xiang;WU Xian-dan;DONG Zhi-bing;WANG Wen-long

作者机构：温州医学院附属温岭医院 温岭市第一人民医院EICU浙江温岭317500 河北省滦南县医院血液透析中心河北滦南063500 温岭市第一人民医院心内科浙江温岭317500 温岭市第一人民医院肾内科浙江温岭317500 

出 版 物：《中国临床药理学杂志》 (The Chinese Journal of Clinical Pharmacology)

年 卷 期：2012年第28卷第3期

页      面：190-192页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100210[医学-外科学(含：普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 10[医学] 

主　　题：活化蛋白C ERK蛋白激酶 细胞因子 黏附分子 

摘      要：目的观察活化蛋白C(APC)能否经胞外信号调节激酶(ERK)途径抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的炎症反应。方法分离培养并分成3组:正常对照组、TNF-α组、TNF-α+rhAPC组人脐静脉内皮细胞。分别用ELISA法检测细胞上清液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-selectin)浓度;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)与western bloting技术,检测人脐静脉内皮细胞ERKmRNA、磷酸化ERK蛋白的表达。结果 TNF-α组,细胞上清液中ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的浓度较正常对照组显著升高(均P0.05)。TNF-α+rhAPC组,细胞上清液中ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的浓度较TNF-α组显著降低(均P0.05)。TNF-α组,人脐静脉内皮细胞ERK mRNA、磷酸化蛋白表达水平较正常对照组均显著升高(均P0.05)。TNF-α+rhAPC组,ERK mRNA、磷酸化蛋白表达水平较TNF-α组均显著降低(均P0.05)。结论活化蛋白C通过抑制黏附分子的产生来调节TNF-α介导的炎症反应,其作用机制之一可能是通过ERK途径来实现。