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作者：刘玲安徽中医药大学

学位级别：硕士

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是多种因素导致的慢性炎症性血管疾病,血管壁上泡沫细胞形成是AS斑块形成早期阶段,泡沫细胞分泌的炎症因子可以募集炎症细胞聚集,进一步诱导AS斑块的形成及加重AS炎症反应。ox-LDL过度被巨噬细胞表面... 详细信息

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是多种因素导致的慢性炎症性血管疾病,血管壁上泡沫细胞形成是AS斑块形成早期阶段,泡沫细胞分泌的炎症因子可以募集炎症细胞聚集,进一步诱导AS斑块的形成及加重AS炎症反应。ox-LDL过度被巨噬细胞表面受体摄取,是形成泡沫细胞主要原因之一。micro RNAs在心血管疾病有特异性表达谱,参与多种生理,病理反应。mi R-145是抗炎mi RNA之一,mi R-145可能调控下游靶基因白细胞分化抗原(CD40)等炎症靶基因延缓AS的发生发展,因此mi R-145作为CD40上游的调控因子,可能是治疗AS新的靶点。丹皮酚(Paeonol,Pae)是从中药植物牡丹的干燥根皮中提取纯化得到的主要活性之一,具有抗炎、降血脂、活血化瘀等作用,前期课题组已有研究证实Pae可以抑制AS的炎症反应,然而该抗炎的作用是否与Pae通过调控泡沫细胞mi R-145水平有关尚需进一步探究。首先在体内实验中,我们用高脂饲料复制Apo E小鼠AS模型,观察Pae的治疗作用及对小鼠主动脉中巨噬细胞源性泡沫细胞中CD40蛋白及mi R-145表达的影响。在体外实验中,用ox-LDL作为诱导剂,使巨噬细胞诱导成泡沫细胞,观察泡沫细胞mi R-145及CD40蛋白表达情况以及丹皮酚的干预后的表达水平,从基因水平阐明Pae治疗AS提供新靶点和科学依据。基于以上研究背景,我们提出以下科学假说丹皮酚通过上调mi R-145,抑制CD40/NF-κB通路,减轻动脉粥样硬化小鼠血管巨噬细胞源性泡沫细胞炎症反应,发挥抗动脉粥样硬化的作用机制。目的探讨丹皮酚通过调控mi R-145,影响CD40/NF-κB通路,抑制动脉粥样硬化小鼠血管巨噬细胞源性泡沫细胞炎症反应,发挥抗动脉粥样硬化的作用机制。方法高脂饮食喂养Apo E小鼠20周复制动脉粥样硬化模型,造模成功后,给予丹皮酚灌胃,分为正常对照组、模型组、丹皮酚中剂量组(200 mg/kg)、丹皮酚高剂量组(300 mg/kg);油红O染色观察主动脉斑块病理形态;酶联免疫吸附法(ELISA)测小鼠血清白介素-1(Interleukin-1,IL-1)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumour necrosis factor-α,TNF-α);激光共聚焦显微镜测主动脉蛋白CD40与CD36共定位;实时荧光定量PCR测主动脉mi R-145表达情况。氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)刺激RAW264.7细胞建立巨噬细胞源性泡沫细胞炎症模型,将mi R-145模拟剂(mi R-145 mimic)、mi R-145抑制剂(mi R-145 inhibitor)转染入细胞,分为空白组、模型组、丹皮酚(60μmol/L,Pae)组、mi R-145 mimic组、mi R-145 inhibitor+Pae组、mi R-145inhibitor组、mi R-145 inhibitor+Pae组。油红O染色观察细胞荷脂情况,Western blot测蛋白CD40和核转录因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)磷酸化水平,ELISA测TNF-α、IL-1、IL-6。结果1.Pae降低Apo E小鼠主动脉斑块面积的形成及主动脉泡沫细胞炎症因子的表达1.1 Pae降低Apo E小鼠主动脉斑块面积的形成用高脂饮食喂养Apo E复制AS模型,Pae可以减轻AS小鼠主动脉斑块面积的形成。1.2 Pae降低Apo E小鼠主动脉泡沫细胞炎症因子的表达Pae降低Apo E小鼠CD36蛋白与CD40蛋白共定位系数;降低Apo E小鼠血清炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的水平;Pae可升高Apo E小鼠主动脉mi R-145的含量。2.ox-LDL诱导巨噬细胞成泡沫细胞2.1 ox-LDL对巨噬细胞毒性的影响在ox-LDL浓度为80 mg/L时,与空白组相比有显著性差异(P细胞,油红O染色显示巨噬细胞内有明显的脂滴,表面巨噬细胞源性泡沫细胞模型建立成功。2.2 ox-LDL对巨噬细胞炎症反应的影响ox-LDL浓度为80 mg/L时,巨噬细胞分泌的炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α与空白组相比明显增多(P细胞表面CD36蛋白表达的影响ox-LDL浓度为80 mg/L时,CD36蛋白的荧光强度明显升高(P细胞源性泡沫细胞模型建立成功。3.Pae上调巨噬细胞源性泡沫细胞中mi R-145的表达通过RT-PCR检测mi R-145水平,验证诱导后的巨噬细胞源性泡沫细胞的表达情况及丹皮酚对其的作用。结果表明:与空白组相比,模型组巨噬细胞源性泡沫细胞低表达mi R-145,丹皮酚作用下的细胞与模型组相比m

关键词：动脉粥样硬化丹皮酚 miR-145 泡沫细胞炎症

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动脉粥样硬化细胞模型建立及细胞内铁代谢紊乱初步研究

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介入放射学杂志 2017年第12期26卷 1110-1113页

作者：徐强周瑜乔彤江苏大学附属武进医院介入血管科江苏常州213002 南京大学医学院附属鼓楼医院血管外科

目的建立动脉粥样硬化(AS)细胞模型,研究铁代谢与AS关系及AS斑块中巨噬细胞铁代谢紊乱的分子机制,为临床干预铁代谢及防治AS提供理论依据。方法采用RAW264.7细胞,以氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导制备泡沫细胞,油红O染色并通过酶联免... 详细信息

目的建立动脉粥样硬化(AS)细胞模型,研究铁代谢与AS关系及AS斑块中巨噬细胞铁代谢紊乱的分子机制,为临床干预铁代谢及防治AS提供理论依据。方法采用RAW264.7细胞,以氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导制备泡沫细胞,油红O染色并通过酶联免疫法检测胞内脂质(总胆固醇、游离胆固醇)验证AS泡沫细胞模型建立。免疫印迹法检测铁代谢相关铁蛋白(FT)、膜铁转运蛋白(FPN)1,免疫组化、免疫荧光法检测和定位巨噬细胞中FPN1表达。结果 ox-LDL诱导制备的细胞质内有大量红色脂质颗粒,较多脂质融合成大油滴状,符合泡沫细胞形态特征;泡沫细胞内有大量脂质堆积,胆固醇酯(CE)占比明显高于正常细胞(P泡沫细胞内FT含量明显高于正常细胞,FPN1含量增加且主要存在于细胞质内。结论泡沫细胞中铁代谢紊乱,细胞内大量聚集。FPN1非细胞膜定位阻止铁从巨噬细胞中有效排出并加重泡沫细胞中铁累积,可能加剧AS斑块形成和发展。

关键词：动脉粥样硬化泡沫细胞膜铁转运蛋白铁蛋白

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辣椒来源外泌体样纳米囊泡通过ERK1/2通路拮抗巨噬细胞向泡沫细胞转化

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中国动脉硬化杂志 2024年第6期32卷 503-513页

作者：王文琳罗烨柯晓南华大学中国医学科学院阜外医院深圳医院协作培养基地广东省深圳市518057 北京大学深圳医院心内科广东省深圳市518057 中国医学科学院阜外医院深圳医院心内科广东省深圳市518057

[目的]研究辣椒来源外泌体样纳米囊泡(CDELN)抑制氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导THP-1源性巨噬细胞泡沫化的作用机制。[方法]通过组织破碎、差速/超速离心及蔗糖密度梯度离心等步骤,分离提纯CDELN。利用ox-LDL刺激THP-1源性巨噬细胞24 ... 详细信息

[目的]研究辣椒来源外泌体样纳米囊泡(CDELN)抑制氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导THP-1源性巨噬细胞泡沫化的作用机制。[方法]通过组织破碎、差速/超速离心及蔗糖密度梯度离心等步骤,分离提纯CDELN。利用ox-LDL刺激THP-1源性巨噬细胞24 h建立泡沫细胞模型,并进一步研究CDELN对巨噬细胞泡沫化的作用及其机制。采用激光共聚焦显微镜检测THP-1源性巨噬细胞对CDELN和人DiL标记乙酰化低密度脂蛋白(DiL-ac-LDL)的摄取;采用油红O染色检测细胞内胆固醇含量,通过分析细胞油红O染色阳性面积评估细胞内脂质累积影响;RT-qPCR和Western blot检测清道夫受体A(SRA)、脂肪酸转运蛋白(CD36)、凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)、ATP结合盒转运体A1/G1(ABCA1/G1)以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路p-ERK、p-p38 MAPK和p-c-Jun的mRNA和蛋白表达水平。[结果]CDELN是大小均一、具有双层膜结构、富含蛋白质和核酸的外泌体样纳米囊泡,能被巨噬细胞摄取。DiL-ac-LDL摄取实验提示CDELN可抑制巨噬细胞的胆固醇摄取。油红O染色实验提示CDELN可减轻ox-LDL诱导下的胞内胆固醇蓄积。RT-qPCR及Western blot显示,CDELN能够显著降低ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)、SRA、CD36、LOX-1的mRNA水平,以及降低p-ERK、SRA、CD36、LOX-1蛋白水平。加入p-ERK激动剂Yoda1后,CDELN的保护作用被明显逆转。[结论]CDELN可显著抑制巨噬细胞泡沫化,该作用可能与抑制MAPK通路ERK1/2的磷酸化水平有关。

关键词：动脉粥样硬化辣椒来源外泌体样纳米囊泡泡沫细胞 MAPK 巨噬细胞

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重组nesfatin-1蛋白对ox-LDL诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7泡沫化的抑制作用和机制研究

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免疫学杂志 2021年第10期37卷 882-887页

作者：倪亚萍符江峰王敏娟李程亮常佳张栋林西安医学院第一附属医院全科医学科 710077

目的探究nesfatin-1对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞泡沫化的作用和分子机制。方法将小鼠RAW264.7巨噬细胞分成3组:对照组(不进行任何处理)、模型组(加入80 mg/L ox-LDL诱导泡沫细胞形成)、nesfatin-1组(加入80 mg/L ox-LDL... 详细信息

目的探究nesfatin-1对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞泡沫化的作用和分子机制。方法将小鼠RAW264.7巨噬细胞分成3组:对照组(不进行任何处理)、模型组(加入80 mg/L ox-LDL诱导泡沫细胞形成)、nesfatin-1组(加入80 mg/L ox-LDL前2 h加入1×10-8mol/L重组小鼠nesfatin-1蛋白)。油红O染色观察泡沫细胞的形成;试剂盒检测细胞内胆固醇水平[总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)、胆固醇酯(CE)和胆固醇酯化率(CER)];Western blot检测nesfatin-1蛋白、脂质摄取相关蛋白(CD36和LOX-1)与胆固醇排出调节蛋白(ABCA1和ABCG1)和AMPK通路蛋白[AMPK和磷酸化AMPK(p-AMPK)]表达。结果与对照组相比,模型组中nesfatin-1蛋白表达显著降低,细胞质中出现大量被染成红色的脂质颗粒,TC、FC、CE和CER水平升高,CD36和LOX-1表达上调,ABCA1、ABCG1和p-AMPK/AMPK水平下调,差异均有统计学意义(P0.05)。结论在ox-LDL诱导的泡沫细胞中nesfatin-1表达下调,nesfatin-1重组蛋白可抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化,这极可能是通过激活AMPK通路,进而下调LOX-1表达,上调ABCG1表达发挥作用的。

关键词： Nesfatin-1 ox-LDL 巨噬细胞泡沫细胞 AMPK

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可干预亚甲蓝近红外荧光探针在早期动脉粥样硬化中的应用

可干预亚甲蓝近红外荧光探针在早期动脉粥样硬化中的应用

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作者：杨茹鹤郑州大学

学位级别：硕士

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是冠心病、心肌梗死等多种心血管疾病的主要元凶。由于其发病的隐蔽性,易错过最佳治疗时机,故采取有效措施对AS进行早期检测和干预尤为重要。由AS发病机制可知,泡沫细胞的形成是AS的早期事件,在AS发生... 详细信息

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是冠心病、心肌梗死等多种心血管疾病的主要元凶。由于其发病的隐蔽性,易错过最佳治疗时机,故采取有效措施对AS进行早期检测和干预尤为重要。由AS发病机制可知,泡沫细胞的形成是AS的早期事件,在AS发生和发展中起着重要作用。如果能在泡沫细胞阶段对AS进行早期检测,并采取有效的干预措施,将有望抑制甚至逆转AS的发病进程。目前,虽然已有一些检测泡沫细胞的方法被报道出来,但还存在不足之处。其一,他们大多数将纳米技术与造影技术相结合,需要昂贵的设备、复杂的操作;其二,检测过程中,造影剂或者合成纳米粒子可能会被机体视为异物,引发免疫反应,加剧炎症状态,造成血管内皮的进一步损伤;其三,现有关于泡沫细胞检测的研究多局限于体外细胞水平,体内的研究较为缺乏。因此,找到一种简便、有效、具有高生物安全性,并能够在AS早期泡沫细胞阶段进行检测的方法至关重要。为了解决上述问题,本课题以FDA批准的一种生物安全性近红外(Near infrared,NIR)染料亚甲基蓝(Methylene blue,MB)作为荧光团骨架,并用调血脂药烟酸(Nicotinic acid,NA)对其进行修饰,设计了一种具有干预功能的近红外荧光探针HMB-NA;随后,利用脂质体挤出器将天然的血小板膜(Platelet membrane,Mp)包裹在探针表面,制备了一种具有高生物安全性的仿生荧光探针HMB-NA@Mp。在该荧光探针中,Mp降低了HMB-NA的毒性作用,提高了HMB-NA@Mp对AS血管的亲和力;HMB-NA@Mp到达病变部位后,借助膜融合作用使具有次氯酸(Hypochlorous acid,HCl O)响应功能的探针化合物HMB-NA选择性的被泡沫细胞摄取;在泡沫细胞内,HMB-NA通过快速的脱甲酰化反应产生近红外荧光,同时释放出具有抗AS作用的代谢物,利用活体成像仪可以观察到探针在早期AS大鼠胸主动脉病变部位产生的荧光信号,从而实现AS的早期检测和干预。本课题通过以下三个方面展开研究:(1)HMB-NA@Mp仿生荧光探针的制备与表征。首先,通过还原反应和酰胺反应合成了探针化合物HMB-NA。利用傅里叶红外变换光谱和核磁共振氢谱对其进行了结构表征;利用紫外-可见分光光度法和荧光分光光度法对HMB-NA的光谱响应性质进行了测定,并对HMB-NA的响应时间和pH稳定性进行了考察;利用高效液相色谱法分析了探针与HCl O发生荧光响应后溶液中的成分。结果表明,成功合成了近红外探针HMB-NA,该探针在pH值4～8条件下稳定性良好,可对标志物HCl O进行快速响应,并在683 nm处伴随着近红外荧光发射,与此同时,可释放出MB和NA。随后,选择具有AS血管靶向特性的Mp包裹HMB-NA,制备得到了HMB-NA@Mp,分别利用激光粒度分析仪、透射电子显微镜、紫外-可见分光光度计以及荧光分光光度计等对其粒径分布、形态特征以及光谱性质进行表征。结果表明,HMB-NA可被Mp成功包裹,形成粒径约为164 nm、电位约为-18.4 m V的球形纳米结构,具有较好的分散性;紫外-可见分光光度法和荧光分光光度法表明Mp的包裹不会影响HMB-NA@Mp的光谱响应性质,这为后续在细胞和动物水平上的研究奠定了基础。(2)HMB-NA@Mp仿生荧光探针的体外成像研究。本课题以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和小鼠腹腔巨噬细胞(RAW 264.7)为实验对象。首先,用氧化型低密度脂蛋白(Oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)处理RAW 264.7细胞,成功诱导了巨噬源性泡沫细胞模型;随后,利用MTT法考察了HMB-NA@Mp对RAW 264.7、HUVEC和泡沫细胞的毒性作用;最后,利用流式细胞仪和共聚焦荧光显微镜考察了RAW 264.7、泡沫细胞对HMB-NA@Mp的摄取能力,并进一步考察了HMB-NA@Mp对泡沫细胞的成像能力。结果表明血小板膜的包裹使HMB-NA@Mp对RAW 264.7、HUVEC、泡沫细胞的毒性降低,生物相容性提高。更重要的是,HMB-NA@Mp可以选择性的被泡沫细胞摄取,具有良好的识别和成像泡沫细胞的能力。(3)HMB-NA@Mp仿生荧光探针的体内活性研究。本课题以SD大鼠为实验对象,建立了早期AS大鼠模型。通过考察模型构建过程中大鼠血脂四项指标和主动脉病理学特征的变化,对AS模型是否成功构建进行了评估。模型构建成功后,通过活体成像仪考察了HMB-NA@Mp在动物水平上对早期AS的检测能力,并进一步考察了HMB-NA@Mp的生物安全性和对AS的干预效果。结果表明,HMB-NA@Mp对主要器官和主动脉没有毒性作用,可选择性的在大鼠动脉病变部位积累,在注射HMB-NA@Mp后1 h可在主动脉病变部位观察到荧光信号,24 h后可被机体清除。除此之外,它还可减少泡沫细胞的聚集,调节血脂水

关键词：动脉粥样硬化早期检测近红外可干预荧光探针血小板膜泡沫细胞

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鼠、人源巨噬细胞源性泡沫细胞模型的建立及比较

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复旦学报（医学版） 2019年第4期46卷 445-453页

作者：祁芳菲楼滨杨青复旦大学生命科学学院生物化学系上海200433 复旦大学药学院药理学与生物化学教研室上海201203

目的建立鼠、人源巨噬细胞源性泡沫细胞模型并比较其生物学特征。方法体外培养鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞,经氧化型低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)刺激后,油红O染色,于荧光倒置显微镜下观察泡沫细胞形态... 详细信息

目的建立鼠、人源巨噬细胞源性泡沫细胞模型并比较其生物学特征。方法体外培养鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞,经氧化型低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)刺激后,油红O染色,于荧光倒置显微镜下观察泡沫细胞形态及脂质富集情况。采用qRT-PCR技术检测ox-LDL对细胞内炎性因子表达的影响;流式细胞术检测ox-LDL对细胞凋亡的影响;酶标仪分别检测ox-LDL对细胞内脂质过氧化标志物活性氧(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的影响;HPLC检测ox-LDL对鼠、人源巨噬细胞内催化色氨酸沿犬尿氨酸途径(kynurenine pathway,KP)分解代谢的限速酶吲哚胺2,3-双加氧化酶1(indoleamine 2,3 dioxygenase 1,IDO1)活性的影响。结果鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞经ox-LDL处理后,大量脂质在细胞内富集沉积,形成泡沫细胞。ox-LDL既可诱发巨噬细胞内炎性因子高表达,也会引起ROS和MDA水平显著升高,表明ox-LDL可以诱导鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞内炎症反应和脂质过氧化产生。ox-LDL更容易引发人源THP-1巨噬细胞的凋亡,而对鼠源RAW264.7巨噬细胞凋亡却无明显影响。ox-LDL在鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞中均可激活KP。结论鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞均可通过ox-LDL处理来建立稳定的鼠、人源巨噬细胞源性泡沫细胞模型。

关键词：泡沫细胞 RAW264.7 THP-1 炎症因子活性氧(ROS) 丙二醛(MDA) 吲哚胺2,3-双加氧化酶1(IDO1)

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冠蛋白1参与分枝菌酸诱导巨噬细胞的泡沫化

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细胞与分子免疫学杂志 2016年第4期32卷 451-456页

作者：周芳妮陈全周静瑶刘革力张路渝重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心基础医学院免疫学教研室重庆400016

目的研究巨噬细胞冠蛋白1(coronin-1)与分枝菌酸(MA)诱导巨噬细胞泡沫化的相关性及其可能机制。方法根据冠蛋白1表达水平的差异,实验分为RAW264.7-Cor.Plus、RAW264.7和RAW264.7-Cor.Minus三组。各组细胞经100μg/m L MA包被的聚苯乙烯... 详细信息

目的研究巨噬细胞冠蛋白1(coronin-1)与分枝菌酸(MA)诱导巨噬细胞泡沫化的相关性及其可能机制。方法根据冠蛋白1表达水平的差异,实验分为RAW264.7-Cor.Plus、RAW264.7和RAW264.7-Cor.Minus三组。各组细胞经100μg/m L MA包被的聚苯乙烯微球作用24 h后提取总蛋白,用Western blot法检测细胞冠蛋白1的表达水平。分别用(0、25、50、75、100)μg/m L MA包被聚苯乙烯微球作为吞噬颗粒,在2μmol/L松胞菌素D(cty D)处理前、后,分别吞噬24 h^8 d,用总胆固醇(TC)酶法测定试剂盒、游离胆固醇(FC)酶法测定试剂盒分别检测各组细胞TC、FC,再通过胆固醇酯(CE)和CE/TC比值定量评估巨噬细胞泡沫化水平。将cty D处理细胞(RAW264.7-cty D、RAW264.7-cty D-MA)及其对照组分别用异硫氰酸荧光素标记的鬼笔环肽(FITC-phalloidin)染色,计算纤维型肌动蛋白(F-actin)重排率。结果各组细胞受MA诱导后,其冠蛋白1的表达量显著高于相应对照组,其表达量从高至低依次为RAW264.7-Cor.Plus、RAW264.7、RAW264.7-Cor.Minus。表达不同水平冠蛋白1的各组细胞的泡沫化水平与MA包被剂量和MA作用时间呈正比;冠蛋白1表达量最高的RAW264.7-Cor.Plus细胞泡沫化水平最高,冠蛋白1表达量最低的RAW264.7-Cor.Minus细胞泡沫化水平最低;cty D抑制巨噬细胞F-actin显著降低MA诱导的细胞泡沫化水平,但抑制F-actin对冠蛋白1与MA诱导细胞泡沫化的正相关性并无显著影响;经鬼笔环肽染色后,MA诱导组细胞的F-actin重排率显著高于非MA诱导的对照组细胞。结论 MA可诱导巨噬细胞冠蛋白1的表达,其表达水平与MA诱导的细胞泡沫化呈正相关,F-actin参与MA诱导的细胞泡沫化过程,但F-actin并非冠蛋白1调控MA诱导细胞泡沫化的关键和唯一途径。

关键词：巨噬细胞冠蛋白1(coronin-1) 分枝菌酸泡沫细胞纤维型肌动蛋白(F-actin)

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分枝菌酸诱导巨噬细胞源性泡沫细胞模型的建立及鉴定

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细胞与分子免疫学杂志 2014年第9期30卷 983-985页

作者：喻岚陈全李黎刘革力张路渝重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心基础医学院免疫学教研室重庆400016

目的探讨分枝菌酸(MA)包被聚苯乙烯微球诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞泡沫细胞化的条件及特性。方法将RAW264.7细胞分为空白对照组和分别包被(0、25、50、75、100)μg/mL MA的聚苯乙烯微球实验组,分别将细胞与聚苯乙烯微球混匀、共同孵育24... 详细信息

目的探讨分枝菌酸(MA)包被聚苯乙烯微球诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞泡沫细胞化的条件及特性。方法将RAW264.7细胞分为空白对照组和分别包被(0、25、50、75、100)μg/mL MA的聚苯乙烯微球实验组,分别将细胞与聚苯乙烯微球混匀、共同孵育24、48、72 h、5 d和8 d后,油红O染色后显微镜下观察细胞形态,采用总胆固醇试剂盒和游离胆固醇试剂盒测定各组泡沫细胞内胆固醇酯的含量,采用MTT法检测细胞增殖水平。结果当包被MA浓度为75μg/mL、吞噬时间为24 h时,RAW264.7能形成典型的泡沫细胞,其细胞内胆固醇酯相对含量为60.98%±1.32%;随着吞噬时间延长,形成泡沫细胞所需的MA的浓度逐渐递减;且随着细胞泡沫化程度增加,细胞增殖活力逐渐减弱。结论 MA包被聚苯乙烯微球可快速诱导巨噬细胞形成泡沫细胞,MA浓度与细胞泡沫化程度呈正相关,且有时间依赖性。

关键词：分枝菌酸聚苯乙烯微球巨噬细胞胆固醇酯泡沫细胞

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曲美他嗪激活自噬增加巨噬细胞胞外诱捕网抑制炎性体减少泡沫细胞胆固醇含量

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细胞与分子免疫学杂志 2018年第11期34卷 969-976页

作者：李艳红侯雯莉李覃赵季红天津中医药大学研究生学院天津300193 天津市心血管重塑与靶器官损伤重点实验室天津武警后勤学院附属医院天津300162 天津武警后勤学院病原生物学教研室天津300309

目的探讨曲美他嗪(TMZ)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导泡沫细胞形成的影响及可能的作用机制。方法应用ox-LDL刺激RAW264. 7细胞建立泡沫细胞模型,分为对照组(培养基)、模型组(60μg/m L ox-LDL刺激)、氯喹(CQ)组(60μg/m L ox-LDL联合1... 详细信息

目的探讨曲美他嗪(TMZ)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导泡沫细胞形成的影响及可能的作用机制。方法应用ox-LDL刺激RAW264. 7细胞建立泡沫细胞模型,分为对照组(培养基)、模型组(60μg/m L ox-LDL刺激)、氯喹(CQ)组(60μg/m L ox-LDL联合10 mmol/L CQ处理)、TMZ联合CQ组(60μg/m L ox-LDL联合80μmol/L TMZ和10 mmol/L CQ处理)。油红O染色评估泡沫细胞形成情况,ELISA试剂盒检测细胞内总胆固醇(TC)及游离胆固醇(FC)含量;单丹磺酰尸胺(MDC)染色观察自噬; Picogreen荧光染色及荧光定量PCR检测巨噬细胞胞外诱捕网(MET)形成及其含量;实时定量PCR检测自噬相关指标微管相关蛋白1轻链3β(LC3B)、泛素结合蛋白P62、含pyrin结构域NOD样受体家族3 (NLRP3)、含胱天蛋白酶结构域凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶1(caspase-1)及胆固醇流出相关基因ATP结合盒亚家族A成员1(ABCA1)、ATP结合盒亚家族G成员1(ABCG1)的mRNA水平。结果与模型组相比,TMZ联合CQ组LC3B表达增加、P62表达减少,同时TC、FC、胆固醇酯(CE)/TC含量降低,此外NLRP3、ASC及caspase-1的mRNA表达水平均显著下调,MET形成增加。CQ组结果相反。结论曲美他嗪可以通过激活自噬、增强巨噬细胞胞外诱捕网(MET)形成并抑制炎性体形成,从而促进泡沫细胞的胆固醇流出。

关键词：曲美他嗪自噬巨噬细胞胞外诱捕网(MET) 含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3) 胆固醇流出泡沫细胞

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大胞饮途径介导血管平滑肌细胞内脂滴聚集

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第三军医大学学报 2018年第2期40卷 103-108页

作者：陈雪王旭郭露李敬诚张莉莉陆军军医大学(第三军医大学)第三附属医院野战外科研究所神经内科重庆400042

目的探讨大胞饮途径是否介导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)内脂滴聚集。方法组织块贴壁培养法培养VSMCs;免疫荧光染色鉴定原代VSMCs;天然低密度脂蛋白(nLDL,50、200、800μg/mL)及脂多糖(LPS,200 ng/mL)刺激培养V... 详细信息

目的探讨大胞饮途径是否介导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)内脂滴聚集。方法组织块贴壁培养法培养VSMCs;免疫荧光染色鉴定原代VSMCs;天然低密度脂蛋白(nLDL,50、200、800μg/mL)及脂多糖(LPS,200 ng/mL)刺激培养VSMCs,构建泡沫细胞模型;流式细胞术检测VSMCs对大胞饮示踪剂Lucifer Yellow(LY)和Di I标记的nLDL(Di I-nLDL)的摄取;油红O染色鉴定VSMCs内脂滴聚集。结果 (1)LPS刺激可促进VSMCs对nLDL呈浓度依赖性地摄取增加,导致细胞内脂滴的聚集逐渐增多。(2)200 ng/mL LPS刺激VSMCs 6 h,VSMCs对LY的摄取增加75%(P细胞内脂滴的聚集,促进平滑肌源性泡沫细胞形成。

关键词：泡沫细胞血管平滑肌细胞大胞饮天然低密度脂蛋白脂多糖

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