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培哚普利对慢性心力衰竭大鼠肾脏水通道蛋白2的影响

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中华心血管病杂志 2013年第4期41卷 276-281页

作者：欧阳劭陈伟匡希斌南华大学附属第二医院心血管内科衡阳421001

目的探讨慢性心力衰竭（心衰）大鼠肾脏水通道蛋白2（aquapofin-2，AQP2）表达和尿液AQP2浓度的变化，及培哚普利对其的影响。方法雄性sD大鼠60只，按照简单随机化分组法分为对照组、生理盐水组和培哚普利组，每组20只。建立大鼠心衰模... 详细信息

目的探讨慢性心力衰竭（心衰）大鼠肾脏水通道蛋白2（aquapofin-2，AQP2）表达和尿液AQP2浓度的变化，及培哚普利对其的影响。方法雄性sD大鼠60只，按照简单随机化分组法分为对照组、生理盐水组和培哚普利组，每组20只。建立大鼠心衰模型，生理盐水组、培哚普利组大鼠左心室梗死面积（left ventricular myocardial infarction size, LVMI）≥20％者选人各自心衰亚组，LVMI〈20％者选入各自心功能代偿亚组。干预后检测大鼠血压、血钠浓度、尿量以及尿渗透压，免疫组织化学、逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）、蛋白质印迹法（Westernblot）法检测大鼠肾脏AQP2mRNA和蛋白的表达情况，放射免疫法检测血浆血管加压素（argininevasopressin，AVP）的浓度，间接ELISA法检测尿液AQP2的浓度。结果生理盐水组心衰亚组大鼠肾脏组织AQP2表达、mRNA和蛋白的相对表达量（分别为0．2013±0．0417、0．98±0．33和0．94±0．21，n=13）均显著高于对照组（分别为0．1518±0．0214、0．58±0．51和0．51±0．46，n=20）（P均〈0．05），而培哚普利组心衰亚组大鼠（分别为0．0712±0．0218、0．76±0．45和0．82±0．49，n=13）均显著低于生理盐水组心衰亚组，但仍高于对照组（P均〈0．05）。生理盐水组心衰亚组大鼠血浆AVP浓度、尿液AQP2浓度[分别为（82．52±11．77）ng／L、（19．72±3．91）ng／ml，n=13]均显著高于对照组[分别为（51．67±12．58）ne／L、（6．94±3．10）ng／ml，n=20]（P均〈0．05），培哚普利组心衰亚组大鼠[分别为（15．65±4．10）ng／L、（71．65±9．21）ng／ml，n=13]均显著低于生理盐水组心衰亚组，但仍显著高于对照组（P均〈0．05）。结论慢性心力衰竭大鼠肾脏AQP2表达水平及尿液AQP2排泄均升高，而培哚普利可下调AQP2的表达水平、减少尿液AQP2排泄。

关键词：心力衰竭充血性水通道蛋白质2 培哚普利

促红细胞生成素对缺血再灌注损伤大鼠肾脏水通道蛋白2表达的影响

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中华医学杂志 2008年第38期88卷 2710-2714页

作者：王海波王立明张日欣梁锐大连医科大学附属第二医院器官移植中心 116027

目的观察促红细胞生成素（EPO）对缺血再灌注损伤（IR）大鼠肾脏水通道蛋白（AQP2）表达的影响，以探讨EPO对IR的保护作用。方法制备大鼠肾IR模型，将Wistar大鼠随机分为假手术组、肾IR组及EPO治疗组，通过免疫组化、聚合酶链反应及West... 详细信息

目的观察促红细胞生成素（EPO）对缺血再灌注损伤（IR）大鼠肾脏水通道蛋白（AQP2）表达的影响，以探讨EPO对IR的保护作用。方法制备大鼠肾IR模型，将Wistar大鼠随机分为假手术组、肾IR组及EPO治疗组，通过免疫组化、聚合酶链反应及Western印迹等方法，检测肾组织中AQP，及其mRNA的变化，同时检测。肾功能及尿量、尿渗透压的改变和肾组织形态学变化。结果EPO治疗组肾脏中AQP2及其mRNA的变化、肾功能[血肌酐（51±5）μmol／L]及尿量[（26．0±2．3）μl·min^-1·kg^-1]、尿渗透压[（1508±121）mOsm／kgH2O]和肾组织形态学变化与肾IR组[血肌酐（141±5）μmol／L、尿量（59．1±1．3）μl·min^-1·kg^-1，尿渗透压（235±99）mOsm／kgH2O]相比均有明显改善（均P〈0．05）。结论EPO可以促进IR大鼠肾脏AQP2表达，EPO具有改善大鼠肾脏IR的作用，EPO促进AQP2表达这一机制可能参与了其改善大鼠肾脏IR作用。

关键词：再灌注损伤肾红细胞生成素水通道蛋白质2

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先天性肾性尿崩症临床特点

中华内科杂志 2021年第7期60卷 665-668页

作者：张颖辉李志臻李珊孟栋栋秦贵军郑州大学第一附属医院内分泌科 450052

为提高对先天性肾性尿崩症(congenital nephrogenic diabetes insipidus,CNDI)的临床认识和诊治水平,回顾分析郑州大学第一附属医院2013年5月—2020年5月收治的22例CNDI患者的临床表现、实验室检查、影像学表现及治疗效果。22例CNDI患... 详细信息

为提高对先天性肾性尿崩症(congenital nephrogenic diabetes insipidus,CNDI)的临床认识和诊治水平,回顾分析郑州大学第一附属医院2013年5月—2020年5月收治的22例CNDI患者的临床表现、实验室检查、影像学表现及治疗效果。22例CNDI患者中男性占86.4%(19例);年龄2个月~47岁,小于30岁者20例,大于30岁者2例。临床表现为自幼出现多饮、多尿,伴有不同程度的发热、生长发育障碍,部分患者出现血肌酐增高。15例(68.2%)患者有不同程度双肾及输尿管积水,残余尿增加。垂体磁共振成像(MRI)增强扫描显示,垂体后叶高信号未见明确显示5例,占22.7%,垂体后叶显示模糊6例,占27.3%。7例行基因检测为AVPR2基因突变。对疑似CNDI的患者应及时行禁水-加压素试验及基因检测明确诊断,早期治疗。

关键词：尿崩症,肾性血管升压素类水通道蛋白质2

尿液水通道蛋白2在肾小管功能损伤评价中的价值

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国际泌尿系统杂志 2022年第3期42卷 415-418页

作者：王盈张颖王红燕首都医科大学附属北京世纪坛医院透析室北京100038

目的探讨尿液水通道蛋白2(AQP2)在肾小管功能损伤评价中的价值。方法回顾性分析2020年1月至2021年1月本院收治的86例高血压性肾病患者的临床资料,将其设为肾病组,并根据其是否出现水肿分为水肿组(43例)与非水肿组(43例);同时,选取同期... 详细信息

目的探讨尿液水通道蛋白2(AQP2)在肾小管功能损伤评价中的价值。方法回顾性分析2020年1月至2021年1月本院收治的86例高血压性肾病患者的临床资料,将其设为肾病组,并根据其是否出现水肿分为水肿组(43例)与非水肿组(43例);同时,选取同期入院进行体检的86例健康者作为研究对象,设为对照组。测定所有研究对象的尿AQP2、血清胱抑素C(Cys-C)、血清肌酐(Scr)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)水平,选取受试者工作特征(ROC)曲线评估尿AQP在肾小管功能损伤诊断中的价值。结果通过百分位数法分析结果显示尿AQP2的参考区间2水平为(25.89±3.84)ng/mL,对照组的尿AQP2水平为(9.41±1.53)ng/mL;与对照组比较,肾病组的尿AQP2水平更高,差异有统计学意义(P2、β2-MG、α1-MG水平高于非水肿组,差异均有统计学意义(均P2诊断肾病水肿的曲线下面积(AUC)为0.82,最佳临界值为26.92 ng/mL,灵敏度为71.04%,特异度为81.24%;尿AQP2诊断肾病的AUC为0.92,最佳临界值为18.11 ng/mL,灵敏度为81.42%,特异度为92.62%;尿β2-MG诊断肾病水肿的AUC为0.68,尿α1-MG诊断肾病水肿的AUC为0.79。尿β2-MG、α1-MG、AQP2联合诊断肾病水肿的AUC、灵敏度、特异度依次为0.90、86.83%、87.49%。结论尿AQP2可作为肾小管功能损伤评价中的敏感指标,可提升肾小管功能损伤诊断的准确性。

关键词：水通道蛋白质2 尿高血压性肾病肾小管创伤和损伤

肥胖性高血压大鼠肾脏瘦素受体及水通道蛋白2的表达

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军事医学 2015年第9期39卷 682-687页

作者：孟宪卿杨传华吴赛姜月华吴波山东中医药大学济南250355 山东中医药大学附属医院济南250011

目的观察肥胖性高血压大鼠(OHR)肾脏瘦素(Lep)受体(LepR)与水通道蛋白2(AQP2)表达的情况,探讨OHR Lep抵抗机制及肾在高Lep血症作用下的病理改变。方法由高脂饮食诱导建立OHR模型,与自发性高血压大鼠(SHR)和正常Wistar大鼠对照。应用酶... 详细信息

目的观察肥胖性高血压大鼠(OHR)肾脏瘦素(Lep)受体(LepR)与水通道蛋白2(AQP2)表达的情况,探讨OHR Lep抵抗机制及肾在高Lep血症作用下的病理改变。方法由高脂饮食诱导建立OHR模型,与自发性高血压大鼠(SHR)和正常Wistar大鼠对照。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、Lep、血管加压素(AVP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、β2微球蛋白(β2-MG)变化,光镜下观察肾组织的形态结构,实时荧光定量PCR检测肾LepR与AQP2的mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测相关蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血中TG、TC、Lep、AVP、AngⅡ、β2-MG均明显升高(P2的mRNA表达上调(P2-MG、AVP呈线性相关(R2=0.87;R2=0.95)。结论肾参与OHR水代谢紊乱和Lep抵抗的病理过程,可能是肥胖导致高血压的重要机制之一。

关键词：肥胖症高血压大鼠受体瘦素水通道蛋白质2

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肾脏水通道蛋白2的短时调控机制研究进展

第二军医大学学报 2017年第3期38卷 349-354页

作者：沈明郭志福鲍礼智郑兴第二军医大学长海医院心血管内科上海200433

肾脏集合管细胞通过水通道蛋白2(aquaporin-2,AQP2)调控水的重吸收进而调控机体的水代谢平衡。AQP2主要分布于集合管主细胞的管腔侧质膜及细胞内囊泡内,精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)可刺激其由囊泡转移至质膜,这种AQP2的再... 详细信息

肾脏集合管细胞通过水通道蛋白2(aquaporin-2,AQP2)调控水的重吸收进而调控机体的水代谢平衡。AQP2主要分布于集合管主细胞的管腔侧质膜及细胞内囊泡内,精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)可刺激其由囊泡转移至质膜,这种AQP2的再分布过程被称为AQP2的短时调控,也被称作囊泡穿梭机制。其过程涉及多种分子机制,包括AQP2的磷酸化、激酶锚定蛋白、磷酸二酯酶、细胞骨架、钙离子、细胞膜的锚定以及胞吞作用等。本文就AQP2囊泡穿梭机制的研究进展作一综述。

关键词：肾水通道蛋白质2 再分布囊泡穿梭

长期低剂量1α，25-二羟基维生素D3对尿毒症大鼠肾脏水通道蛋白2表达的影响

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中华肾脏病杂志 2013年第2期29卷 124-128页

作者：李红芬林珊贾俊亚闫铁昆姚瑶袁鲁晓商文雅韦丽毕军天津医科大学总医院肾内科 300052

目的观察长期低剂量1α，25-二羟基维生素D3[1，25（OH）2D3]对尿毒症模型大鼠肾脏浓缩功能及水通道蛋白（AQP）2表达的影响。方法18只SD大鼠被随机分为模型组、1，25（OH）2D3组和对照组。采用5／6肾切除方法制备大鼠尿毒症模型，1，25... 详细信息

目的观察长期低剂量1α，25-二羟基维生素D3[1，25（OH）2D3]对尿毒症模型大鼠肾脏浓缩功能及水通道蛋白（AQP）2表达的影响。方法18只SD大鼠被随机分为模型组、1，25（OH）2D3组和对照组。采用5／6肾切除方法制备大鼠尿毒症模型，1，25（OH）2D3组于术后给予1，25（OH）2D3（3ng·100g^-1·d^-1，腹腔给药），共24周。术后每4周留取大鼠血清及24h尿，检测血肌酐、精氨酸加压素（AVP）及尿蛋白量水平。24周后处死大鼠取肾行常规病理组织学检查，免疫组化及Western印迹法检测肾髓质AQP2、磷酸化（P）-AQP2表达改变，分析其与肾髓质病理改变的相关关系。结果术后24周1，25（OH）：D，组血肌酐、尿量、尿蛋白量均明显低于模型组（均P〈0．05），模型组和1，25（OH）2D3组大鼠血清AVP均显著高于对照组[（8．4±1．1）、（9．1±1．3）比（3．6±1．0）ng/L，均P〈0．01]。病理组织学检查显示1，25（OH）2D3组。肾髓质纤维化与炎细胞浸润较模型组明显减轻（P〈0．01，P〈0．05）。免疫组化结果显示，与对照组比较，1，25（OH）2D3组AQP2上调，p-AQP2在细胞顶膜的分布增加。Western印迹结果证实1，25（OH）2D3组AQP2及p-AQP2表达均显著高于模型组（均P〈0．05）。相关分析结果显示，p-AQP2表达与尿量、髓质纤维化、炎细胞浸润程度呈负相关（均P〈0．05）。结论长期低剂量1，25（OH）2D3可导致集合管AQP2及磷酸化AQP2表达增加，导致集合管对AVP的反应性增强，这可能是1，25（OH）2D3减轻尿毒症大鼠多尿症状的重要机制。

关键词：骨化三醇尿毒症水通道蛋白质2 精氨酸加压素多尿

小儿肾积水肾盂成形术后尿理化性质和尿水通道蛋白2改变的研究

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中华小儿外科杂志 2008年第7期29卷 426-429页

作者：文建国张国贤王庆伟李真珍王焱刘章锁范应中王家祥郑州大学第一附属医院小儿外科和尿动力学中心、泌尿外科、肾病科 450052

目的探讨小儿单侧先天性肾盂输尿管连接处梗阻（pyeloureteric junction obstruction，PUJO）肾积水术后1周内尿理化性质和尿水通道蛋白2（aquaporins-2，AQP2）的变化。方法选取14例符合Grignon法四、五级标准的小儿单侧先天性PUJO肾... 详细信息

目的探讨小儿单侧先天性肾盂输尿管连接处梗阻（pyeloureteric junction obstruction，PUJO）肾积水术后1周内尿理化性质和尿水通道蛋白2（aquaporins-2，AQP2）的变化。方法选取14例符合Grignon法四、五级标准的小儿单侧先天性PUJO肾积水患儿；经肾盂成形术后给予严格设定的补液标准，收集术后第一、三、五、七天积水侧肾脏和对侧无积水肾脏24h尿液，分别测定排尿量、渗透压、Na^＋和肌酐，并用酶联免疫吸附法（ELISA）测定尿液中AQP2水平。结果相对于对侧无积水肾脏，积水侧肾脏梗阻解除术后1周内尿液AQP2显著降低，尿量明显增多，尿渗透压显著降低，Na^＋排泄分数显著增加；同时术后1周内双侧肾脏尿液AQP2、排尿量和尿渗透压有升高趋势，而积水侧肾脏Na^＋排泄分数有减少的趋势；积水侧肾脏术后第五、七天的尿液AQP2，排尿量和尿渗透压较第一天均显著增加（P〈0．05），对侧无积水肾脏术后第五、七天的尿液AQP2和尿渗透压较第一天也显著增加（P〈0．05），其余指标在术后不同天数之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论小儿单侧先天性PUJO解除术后1周内积水侧肾脏的尿液AQP2和尿渗透压均较对侧无积水肾脏尿液显著减少，提示梗阻解除后尿液中AQP2可能和尿液浓缩能力改变有关。

关键词：肾盂积水尿液渗透压水通道蛋白质2

血管紧张素Ⅱ对幼鼠输尿管梗阻后AQP2表达变化的调控

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中华小儿外科杂志 2011年第9期32卷 696-700页

作者：王焱文建国张锐李真珍邢璐王庆伟张国贤娄安峰郑州大学第一附属医院尿动力学中心、泌尿外科和河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室 450052

目的通过观察血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，ANGⅡ）受体阻滞剂坎地沙坦对双侧输尿管梗阻（bilateral ureteral obstruction，BUO）幼鼠肾脏水通道蛋白2（aquaporin 2，AQP2）表达的影响，探讨ANGII对梗阻肾脏功能和AQP2的调控作用。方... 详细信息

目的通过观察血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，ANGⅡ）受体阻滞剂坎地沙坦对双侧输尿管梗阻（bilateral ureteral obstruction，BUO）幼鼠肾脏水通道蛋白2（aquaporin 2，AQP2）表达的影响，探讨ANGII对梗阻肾脏功能和AQP2的调控作用。方法24只慕尼黑幼鼠随机分为BUO组、坎地沙坦干预组（BU0＋CAN）和对照组（Sham），每组n=8只。BUO组和BUO＋CAN组均行双侧输尿管结扎，并采用微型泵分别给以生理盐水和坎地沙坦，Sham组仅游离输尿管但不结扎，24h后解除梗阻并继续观察48h后收集血液和肾脏标本，采用免疫印记技术检测肾脏AQP2表达水平。结果梗阻解除后BUO组与Sham组相比尿量显著增高，（92±7）μl·min^-1·kg^-1 比（25±3）μl·min^-1、尿渗透压显著降低，（636±55）mosmol／kgH20比（1853±163）mosmol／kgH2O、血浆渗透压和血浆醛固酮均显著增高，分别为（336±10）mosmol／kgH2O比（303±7）mosmol／kgH2O和（4．1±0．2）nmol／LIL（1．4±0．1）nmol／L；肾脏AQP2表达下调到Sham组17％各组比较差异有统计学意义，P〈0．05。BUO＋CAN组与BUO组相比尿量显著减少，（55±5）μl·min^-1·kg。比（92±7）μl·min^-1·kg^-1，尿渗透压显著增高（783±47）mosmol／kgH2O比（636±55）mosmol／kgH20，血浆醛固酮含量显著降低（2．8±0．5）nmol／L比（4．1±0．2）nmol／L，肾脏AQP2表达增高，各组比较差异有统计学意义，P〈0．05。结论ANGII受体拮抗剂可通过阻止AQP2下调纠正水代谢紊乱，保护肾功能，提示ANGII通过调节肾脏AQP2表达参与输尿管梗阻后肾脏水代谢变化。

关键词：输尿管梗阻水通道蛋白质2 血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型拮抗剂