血管紧张素Ⅱ对幼鼠输尿管梗阻后AQP2表达变化的调控

作     者：王焱 文建国 张锐 李真珍 邢璐 王庆伟 张国贤 娄安峰 WANG Yan;WEN Jian-guo;ZHANG Rui;LI Zhen-zhen;XING Lu;WANG Qing-wei;ZHANG Guo-xian;Lou An-feng

作者机构：郑州大学第一附属医院尿动力学中心、泌尿外科和河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室450052 

出 版 物：《中华小儿外科杂志》 (Chinese Journal of Pediatric Surgery)

年 卷 期：2011年第32卷第9期

页      面：696-700页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100202[医学-儿科学] 10[医学] 

基　　金：河南省医学科技攻关计划资助项目(200801002)本实验在丹麦Aarhus大学临床研究所完成 感谢Frokiaer教授的指导和支持 

主　　题：输尿管梗阻 水通道蛋白质2 血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型拮抗剂 

摘      要：目的通过观察血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，ANGⅡ）受体阻滞剂坎地沙坦对双侧输尿管梗阻（bilateral ureteral obstruction，BUO）幼鼠肾脏水通道蛋白2（aquaporin 2，AQP2）表达的影响，探讨ANGII对梗阻肾脏功能和AQP2的调控作用。方法24只慕尼黑幼鼠随机分为BUO组、坎地沙坦干预组（BU0＋CAN）和对照组（Sham），每组n=8只。BUO组和BUO＋CAN组均行双侧输尿管结扎，并采用微型泵分别给以生理盐水和坎地沙坦，Sham组仅游离输尿管但不结扎，24h后解除梗阻并继续观察48h后收集血液和肾脏标本，采用免疫印记技术检测肾脏AQP2表达水平。结果梗阻解除后BUO组与Sham组相比尿量显著增高，（92±7）μl·min^-1·kg^-1 比（25±3）μl·min^-1、尿渗透压显著降低，（636±55）mosmol／kgH20比（1853±163）mosmol／kgH2O、血浆渗透压和血浆醛固酮均显著增高，分别为（336±10）mosmol／kgH2O比（303±7）mosmol／kgH2O和（4．1±0．2）nmol／LIL（1．4±0．1）nmol／L；肾脏AQP2表达下调到Sham组17％各组比较差异有统计学意义，P〈0．05。BUO＋CAN组与BUO组相比尿量显著减少，（55±5）μl·min^-1·kg。比（92±7）μl·min^-1·kg^-1，尿渗透压显著增高（783±47）mosmol／kgH2O比（636±55）mosmol／kgH20，血浆醛固酮含量显著降低（2．8±0．5）nmol／L比（4．1±0．2）nmol／L，肾脏AQP2表达增高，各组比较差异有统计学意义，P〈0．05。结论ANGII受体拮抗剂可通过阻止AQP2下调纠正水代谢紊乱，保护肾功能，提示ANGII通过调节肾脏AQP2表达参与输尿管梗阻后肾脏水代谢变化。