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维生素C对氯化镉致小鼠肾损伤的保护作用

卫生研究 2022年第5期51卷 791-796,807页

作者：欧阳钏柯鸿阳周健赵佳丽马璇刘玉梅李晓红李万伟潍坊医学院公共卫生学院潍坊261053 潍坊市卫生检验与检疫重点实验室潍坊261053

目的探讨氯化镉(cadmium chloride, CdCl_(2))染毒诱导小鼠肾损伤及维生素C(vitamin C, VC)的保护作用。方法将40只健康清洁级雄性昆明小鼠随机分为4组,分别为对照组(双蒸水灌胃、腹腔注射),VC组(200 mg/kg VC灌胃,双蒸水腹腔注射),Cd... 详细信息

目的探讨氯化镉(cadmium chloride, CdCl_(2))染毒诱导小鼠肾损伤及维生素C(vitamin C, VC)的保护作用。方法将40只健康清洁级雄性昆明小鼠随机分为4组,分别为对照组(双蒸水灌胃、腹腔注射),VC组(200 mg/kg VC灌胃,双蒸水腹腔注射),CdCl_(2)组(双蒸水灌胃,2 mg/kg CdCl_(2)腹腔注射),VC+CdCl_(2)组(200 mg/kg VC灌胃,2 mg/kg CdCl_(2)腹腔注射)。染毒30 d。最后一次给药24 h后,摘眼球取血,立刻取出肾组织称重,计算肾脏系数,快速分离肾细胞。利用DCFH-DA试剂盒及流氏细胞仪检测活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平;利用血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、血清肌酐(serum creatinine, Scr)、β2微球蛋白(β2-microglobumin,β2-MG)、胱抑素C(cystatin C,Cys C)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、Caspase3、Caspase9试剂盒分别检测相应指标;石墨炉原子吸收法检测血清、肾组织中Cd、Zn含量。结果 CdCl_(2)组小鼠肾脏系数为1.36±0.10,BUN、Scr、β2-MG水平分别为(19.34±0.63)mmol/L、(61.30±2.04)mmol/L和(1.02±0.10)g/mL,均高于对照组和VC组(P<0.05)。VC+CdCl_(2)组上述4项指标分别为1.09±0.10、(9.65±0.50)mmol/L、(41.85±1.27)mmol/L和(0.61±0.01)g/mL,均低于CdCl_(2)组(P<0.05)。CdCl_(2)染毒导致肾小球轮廓不清,肾小管肿胀,间质充血,管腔内有脱落上皮细胞,VC预处理可改善上述变化。CdCl_(2)组小鼠血清、肾组织Cd水平分别为(4.36±0.07)μg/L和(18.63±1.95)μg/g,显著高于对照组、VC组(P<0.05),VC+CdCl_(2)组分别为(2.12±0.06)μg/L和(2.18±0.09)μg/g,低于CdCl_(2)组(P<0.05)。CdCl_(2)组小鼠血清Zn水平为(11.35±1.03)μg/L,低于对照组(P<0.05),VC+CdCl_(2)组血清Zn^(2+)水平为(26.98±3.13)μg/L,高于CdCl组(P<0.05)。CdCl_(2)组小鼠肾组织ROS、MDA、Caspase3及Caspase9水平分别为(1.86±0.13)、(4.78±0.15)nmol/mg、1.50±0.24、1.69±0.17,高于对照组(P<0.05),GSH-Px水平为(261.3±23.36)U/mg,低于对照组(P<0.05);与CdCl_(2)组相比,VC+CdCl_(2)组肾组织ROS、MDA、Caspase3及Caspase9水平降低,GSH-Px水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CdCl_(2)染毒可导致机体氧化应激,肾小球、肾小管受损,锌离子稳态失衡,肾功能受损,VC预处理可在一定程度上减轻CdCl引起的损伤。

关键词：氯化镉氧化应激肾损伤维生素C

氯化镉对小鼠脑组织氧化损伤及核因子κB表达的影响

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卫生研究 2017年第5期46卷 807-812页

作者：张玉媛陈雪王允王春华蚌埠医学院预防医学系蚌埠233030

目的探讨氯化镉(CdCl_2)对小鼠脑组织氧化损伤以及核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性小鼠细胞间粘附分子(ICAM-1)表达的影响。方法 32只健康成年ICR雄鼠随机分为CdCl_2 2.0、1.0和0.5 mg/kg处理组及生理盐水(NS)对照... 详细信息

目的探讨氯化镉(CdCl_2)对小鼠脑组织氧化损伤以及核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性小鼠细胞间粘附分子(ICAM-1)表达的影响。方法 32只健康成年ICR雄鼠随机分为CdCl_2 2.0、1.0和0.5 mg/kg处理组及生理盐水(NS)对照组,各组经腹腔注射CdCl_2,连续14 d。末次染毒后进行旷场实验;颈椎脱臼处死取脑组织,测定活性氧(ROS)含量,ELISA法检测TNF-α和ICAM-1的表达,免疫组化及蛋白质印迹法观察脑组织NF-κB P65蛋白的表达,HE染色大脑神经病理学检查。结果随CdCl_2剂量的增加,实验动物体重增长程度下降(P镉暴露后小鼠脑组织中ROS表达增加,ROS可以激活NF-κB通路,上调炎性细胞因子TNF-α的表达。

关键词：氯化镉小鼠活性氧核因子κB 肿瘤坏死因子-α 细胞间粘附分子

氯化镉催化三组分“一锅法”合成4,6-二芳基-3,4-二氢嘧啶-2(1H)-酮的研究

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化学研究与应用 2014年第11期26卷 1788-1792页

作者：宋志国宋吉磊孙啸虎杨喜宝渤海大学实验管理中心辽宁锦州121013 渤海大学化学化工与食品安全学院辽宁锦州121013

在氯化镉催化作用下,以环己烷为溶剂,芳香醛、芳香酮和脲三组分"一锅法"合成了一系列4,6-二芳基-3,4-二氢嘧啶-2(1H)-酮化合物。考察了溶剂和催化剂用量对产率的影响。通过IR、1H NMR、13C NMR和元素分析对产品结构进行了表征。该合成... 详细信息

在氯化镉催化作用下,以环己烷为溶剂,芳香醛、芳香酮和脲三组分"一锅法"合成了一系列4,6-二芳基-3,4-二氢嘧啶-2(1H)-酮化合物。考察了溶剂和催化剂用量对产率的影响。通过IR、1H NMR、13C NMR和元素分析对产品结构进行了表征。该合成方法具有操作简单、反应时间短、反应条件温和,产率高等优点。

关键词： 3,4-二氢嘧啶-2(1H)-酮氯化镉一锅法 Biginelli-like反应

氯化镉对小鼠肝脾系数及病理组织学变化影响的研究

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淮海医药 2022年第3期40卷 292-295页

作者：张玉媛芈静鲁静蚌埠医学院公共卫生学院安徽蚌埠233000 中国人民解放军94608部队医院江苏南京211500

目的:探讨氯化镉(CdCl_(2))暴露对小鼠肝脾系数及病理组织学的影响。方法:选取健康成年SPF级ICR小鼠24只,按照随机数字表法分为4组,每组6只,分别是氯化镉染毒组(包括CdCl_(2)2.0、1.0、0.5 mg/kg)和生理盐水(NS)对照组,小鼠正常饮食,每... 详细信息

目的:探讨氯化镉(CdCl_(2))暴露对小鼠肝脾系数及病理组织学的影响。方法:选取健康成年SPF级ICR小鼠24只,按照随机数字表法分为4组,每组6只,分别是氯化镉染毒组(包括CdCl_(2)2.0、1.0、0.5 mg/kg)和生理盐水(NS)对照组,小鼠正常饮食,每组经腹腔连续注射14 d后取材,分别计算各组小鼠的肝脾系数,HE染色镜下观察肝脏和脾脏的病理学改变,检测血清谷胱甘肽(GSH)及过氧化氢酶(CAT)含量。结果:连续染毒14 d后,各组小鼠体质量增加程度不同(F=4.096,P氯化镉暴露增加小鼠肝脏和脾脏系数,肝脏出现水肿、炎症等,对小鼠肝脾可能会产生一定的损伤,这些改变可能与机体的氧化应激有关。

关键词：氯化镉肝脏系数脾脏系数氧化应激小鼠

枸杞多糖和亚硒酸钠对氯化镉致大鼠睾丸毒性保护作用研究

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枸杞多糖和亚硒酸钠对氯化镉致大鼠睾丸毒性保护作用研究

作者：张永欣兰州大学

学位级别：硕士

目的:本研究欲探究氯化镉(Cadmium chloride,CdCl)是否可通过引起大鼠睾丸氧化损伤、能量代谢紊乱和铁稳态失衡而致雄性生殖毒性的作用,以及亚硒酸钠(Sodium selenite,NaSeO)和枸杞多糖(Lycium Barbarum Polysaccharides,LBP)干预拮抗镉... 详细信息

目的:本研究欲探究氯化镉(Cadmium chloride,CdCl)是否可通过引起大鼠睾丸氧化损伤、能量代谢紊乱和铁稳态失衡而致雄性生殖毒性的作用,以及亚硒酸钠(Sodium selenite,NaSeO)和枸杞多糖(Lycium Barbarum Polysaccharides,LBP)干预拮抗镉(Cadmium,Cd)致睾丸毒性的可能机制。方法(1)将140只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠按照体质量(重约18000g)随机分为5组,即生理盐水(NS)对照组和CdCl染毒组(0.5mg/kg,1.0mg/kg,1.5mg/kg,2.0mg/kg),连续腹腔注射染毒三个月,记录大鼠摄食量及体重改变情况。分别在CdCl染毒1、4、8和12周后处死大鼠并采集睾丸组织,计算大鼠睾丸脏器系数;通过HE染色观察大鼠睾丸组织病理形态学改变;电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)测定睾丸组织中镉含量;检测睾丸标志酶和氧化应激相关酶活性,其中睾丸标志酶包括酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT),氧化应激相关酶包括谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物丙二醛(MDA)。(2)选择高剂量CdCl染毒组和NS对照组大鼠睾丸组织进行基因高通量测序,筛选并描绘CdCl染毒组和NS对照组间差异化表达基因谱,并进行生物信息学分析。随后,检测能量代谢相关酶活性,包括琥珀酸脱氢酶(SDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)、腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)和辅酶一(NAD+);采用WB技术及RT-qPCR技术检测大鼠睾丸组织中能量代谢及铁稳态相关蛋白和基因表达水平,包括顺乌头酸酶(ACO2)、谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)、MDH、SDH、铁调节蛋白1(IRP-1)、转铁蛋白受体(TFR)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)。(3)将40只SD雄性大鼠按照体质量(重约16080g)随机分为5组,即NS对照组、CdCl组(1.5mg/kg)、LBP干预组(1.5mg/kg CdCl+20.0mg/kg LBP)、NaSeO干预组(1.5mg/kg CdCl+0.3mg/kg NaSeO)、NaSeO和LBP联合干预组(1.5mg/kg CdCl+20.0mg/kg LBP+0.3mg/kg NaSeO),每组8只大鼠。NS对照组采用腹腔注射生理盐水、1小时(h)后灌胃生理盐水,CdCl染毒组采用腹腔注射CdCl染毒,1h后灌胃生理盐水,LBP和NaSeO组采用腹腔注射CdCl染毒,1h后经口灌胃方式干预,1次/天,连续35天。处死大鼠并采集睾丸组织,计算大鼠睾丸脏器系数;通过HE染色观察大鼠睾丸组织结构改变。检测睾丸组织氧化应激和能量代谢关键酶活性,WB技术及RT-qPCR技术检测大鼠睾丸组织中能量代谢和铁稳态相关蛋白和基因的表达水平。结果(1)与NS对照组大鼠相比,CdCl腹腔注射染毒组大鼠第8周后,0.5、1.0、1.5和2.0mg/kg CdCl染毒组雄性大鼠体重和食物利用率增加趋势减缓(P镉含量及血清睾酮的变化:与NS对照组相比,随着CdCl染毒浓度和时间的增加,0.5、1.0、1.5和2.0mg/kg暴露组雄性大鼠睾丸组织中Cd含量明显高于NS对照组,暴露4、8、12周后1.5mg/kg CdCl染毒组大鼠血清中睾酮水平逐渐降低(P5),其中,958种m RNA在高剂量CdCl染毒组大鼠睾丸组织中表达上调,2242种m RNA在高剂量CdCl染毒组大鼠睾丸组织中表达下调。在这3200种差异化表达的m RNA中,上调倍数最高为Spp1(Fold change=17.51),下调倍数最高为Ccnk(Fold change=-16.80);差异基因功能富集分析及参与调控的信号通路分析结果显示,其中上调的前28位基因功能富集与细胞炎性和免疫相关,且主要参与调控“单核细胞的正向调节、细胞的趋化性和T细胞稳态”。其中下调的前28位基因功能富集与过氧化物酶活性、铁调控及细胞能量代谢相关,且主要参与调控“对氧化应激的反应、谷胱甘肽过氧化物酶GPX4和

关键词：雄性大鼠氯化镉亚硒酸钠枸杞多糖生殖损伤

氯化镉诱发人支气管上皮细胞恶性转化中hMSH2基因表达和序列的变化

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中华劳动卫生职业病杂志 2008年第3期26卷 131-134页

作者：周志衡雷毅雄王彩霞王敏魏莲纪卫东广州医学院公共卫生与全科医学学院 510182 广州医学院附属市一医院血液科 510182

目的观察氯化镉（CdCl2）诱发人支气管上皮（16HBE）细胞系恶性转化过程中human MutS homologue 2（hMSH2）基因mRNA和蛋白动态变化的规律及其序列突变情况，进一步探讨CdCl2的致癌机制。方法用反转录-聚合酶链反应（PT-PCR）和免疫组... 详细信息

目的观察氯化镉（CdCl2）诱发人支气管上皮（16HBE）细胞系恶性转化过程中human MutS homologue 2（hMSH2）基因mRNA和蛋白动态变化的规律及其序列突变情况，进一步探讨CdCl2的致癌机制。方法用反转录-聚合酶链反应（PT-PCR）和免疫组织化学（SP）法检测16HBE细胞、CdCl2恶性转化16HBE细胞系不同阶段（第5、15、35代细胞及成瘤细胞）hMSH2基因mRNA和蛋白的表达情况；并测序分析hMSH2基因第6、7、8、9、12外显子的序列情况。结果随着转化代数的增加，hMSH2基因mRNA和蛋白的表达水平逐渐降低，到第35代细胞后表达明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。hMSH2基因第8外显子在第1、2、7位点上均出现胸腺嘧啶T缺失，第9外显子在第20、182位点出现腺嘌呤A缺失，第12外显子在241位点上出现腺嘌呤A插入，所有的突变均为移码突变。结论CdCl2的分子致癌机制可能与hMSH2基因的下调和突变有关。

关键词：氯化镉基因表达序列分析上皮细胞

氯化镉对裸鼠皮下移植人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用及其对线粒体酶的影响

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吉林大学学报（医学版） 2011年第1期37卷 56-60页

作者：徐艳玲杜海英金明华刘晓梅张龙李鹏孙志伟吉林大学公共卫生学院卫生毒理学教研室吉林长春130021 首都医科大学公共卫生与家庭医学学院卫生毒理学与卫生化学学系北京100069

目的:研究氯化镉对裸鼠皮下移植人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用及对线粒体乳酸脱氢酶(LDH)、ATP酶活性的影响,阐明氯化镉抑制肿瘤生长的机制。方法:建立人肝癌裸鼠皮下荷瘤模型,分别腹腔注射生理盐水(阴性对照组)、5-氟尿嘧啶(阳性对照... 详细信息

目的:研究氯化镉对裸鼠皮下移植人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用及对线粒体乳酸脱氢酶(LDH)、ATP酶活性的影响,阐明氯化镉抑制肿瘤生长的机制。方法:建立人肝癌裸鼠皮下荷瘤模型,分别腹腔注射生理盐水(阴性对照组)、5-氟尿嘧啶(阳性对照组)、氯化镉0.5、1.0和2.***.kg-1(氯化镉组),10d后测定荷瘤体积、脏器指数和血清ALT、AST水平及荷瘤组织线粒体LDH、ATP酶的活性。结果:与阳性对照组比较,氯化镉0.5、1.0和2.***.kg-1组肿瘤抑制率增加,但差异无统计学意义(P>0.05);各组脏器指数变化不明显,其中氯化镉各剂量组肾脏指数高于阳性对照组(P氯化镉各剂量组ALT水平及LDH酶活性显著降低(P氯化镉可能干扰线粒体能量代谢,并通过线粒体途径抑制肿瘤生长。

关键词：氯化镉肝肿瘤乳酸脱氢酶 ATP酶小鼠,近交BALB/C

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芝麻素对氯化镉心肌损伤的保护作用

中华劳动卫生职业病杂志 2014年第5期32卷 357-360页

作者：田俊芝张荣张宏学刘诣牛玉杰赵丽娟王璐琪郭会彩河北医科大学第二医院体检部石家庄050017 河北医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室石家庄050017 河北医科大学药理学教研室石家庄050017 河北大学医学部

目的观察芝麻素对氯化镉染毒大鼠心肌损伤的保护作用.方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（生理盐水）、氯化镉组（腹腔注射氯化镉1.5 mg/kg·2d）、低、中、高芝麻素组（腹腔注射氯化镉1.5 mg/kg·2d后分别加20、40、80 mg/kg芝... 详细信息

目的观察芝麻素对氯化镉染毒大鼠心肌损伤的保护作用.方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（生理盐水）、氯化镉组（腹腔注射氯化镉1.5 mg/kg·2d）、低、中、高芝麻素组（腹腔注射氯化镉1.5 mg/kg·2d后分别加20、40、80 mg/kg芝麻素）,不同处理连续4周.生理记录仪测定心电图;生化法测定血清中磷酸肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）的含量;心脏称重,部分心脏组织用于组织病理学检查,部分匀浆测定心肌组织丙二醛（MDA）含量.结果与对照组比较,氯化镉组大鼠心脏系数升高、血清中CK及CK-MB均明显升高,ST段明显抬高,心肌组织MDA含量升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）.组织病理学观察显示,氯化镉组心肌组织、细胞水肿,心肌纤维紊乱,细胞核固缩,核染色质不均匀、深染.各芝麻素剂量组可不同程度缓解氯化镉所致心肌病理学改变,以大剂量组的影响最明显.高剂量芝麻素组大鼠心脏系数（0.19％±0.01％）较氯化镉组（0.21％±0.01％）明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.与氯化镉组比较,中、高芝麻素剂量组血清中CK及CK-MB活力均明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.3个芝麻素剂量组大鼠心肌组织MDA含量[（42.32±4.65）、（36.71±5.34）、（33.12±4.62） nmol/mg pro]明显低于氯化镉组[（55.87±3.65） nmol/mg pro],差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论芝麻素可对抗氯化镉的心肌损伤,其机制可能与其增强心肌组织的抗氧化能力有关.

关键词：氯化镉芝麻素心肌

TLR4基因敲除减轻氯化镉诱导的小鼠睾丸损伤及相关机制研究

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TLR4基因敲除减轻氯化镉诱导的小鼠睾丸损伤及相关机制研究

作者：陈滢南昌大学

学位级别：硕士

目的:探索TLR4基因敲除减轻氯化镉诱导的小鼠睾丸损伤的影响及机制。方法:1、实验动物及分组将8-10周龄大的雄性TLR4基因敲除(TLR4 knockout,TLR4,C57BL/10Sc N)和野生型小鼠(Wild Type,WT,C57BL/10Sc N),分为4组:野生型小鼠组(WT组);... 详细信息

目的:探索TLR4基因敲除减轻氯化镉诱导的小鼠睾丸损伤的影响及机制。方法:1、实验动物及分组将8-10周龄大的雄性TLR4基因敲除(TLR4 knockout,TLR4,C57BL/10Sc N)和野生型小鼠(Wild Type,WT,C57BL/10Sc N),分为4组:野生型小鼠组(WT组);野生型小鼠+氯化镉组(WT+Cd Cl组);TLR4基因敲除组(TLR4组);TLR4基因敲除小鼠+氯化镉组(TLR4+Cd Cl组),每组8只。2、建立氯化镉暴露模型每只小鼠按体重计算,给予8mg/kg/次的氯化镉溶液,每天一次,连续给药15天,期间记录小鼠的体重。第16天时,停止给药。3、取材小鼠建模第18天时,解剖小鼠,称量小鼠脏器,计算脏器系数。4、精子质量评估利用计算机辅助精子分析系统观察、记录精子的运动状态,存活率以及畸形率。5、苏木精-伊红染色睾丸组织的石蜡切片于烘箱中熔蜡后进行脱蜡和水化处理,苏木精染细胞核,0.5%的盐酸酒精分化,中和碱溶液返蓝,再行0.5%的水溶性伊红染胞质,而后梯度酒精脱水,二甲苯透明后使用中性树胶封片。6、免疫组化石蜡切片于二甲苯中脱蜡,梯度乙醇脱水,双蒸水、PBS轻轻浸洗。抗原热修复,3%过氧化氢封闭,双蒸水、PBS浸洗。滴加一抗,于4℃环境中放置过夜。次日,室温孵育后PBS浸洗3次。滴加二抗置于37℃环境中,孵育1h。PBS漂洗。滴加DAB显色液后,镜下观察组织,随后于苏木精溶液中染色2 min,盐酸酒精分化。梯度乙醇、二甲苯后,中性树胶封片。7、免疫荧光石蜡切片于烘箱中65℃烘烤2h,室温冷却后,置于二甲苯及梯度乙醇脱水,双蒸水,PBS轻轻漂洗。柠檬酸盐溶液中抗原热修复,双蒸水,PBS浸洗。3%过氧化氢封闭,双蒸水,PBS浸洗。滴加一抗,4℃过夜。次日,室温孵育2h,PBS摇床浸洗3min,3次。滴加荧光二抗37℃,孵育1h,全程避光.PBS浸洗。含DAPI的抗荧光淬灭剂封片。激光共聚焦显微镜下拍照。8、TUNEL室温下二甲苯中脱蜡,梯度乙醇脱水,PBS轻轻浸洗后,参考试剂盒说明进行实验。避光环境中,用含DAPI的抗荧光淬灭封片剂封片,最后在共聚焦下拍照分析。9、实时荧光定量PCR设计并合成引物,提取组织总RNA后逆转录合成c DNA,按q PCR试剂盒检测m RNA相对水平。10、小鼠血清睾酮ELISA检测将小鼠的血清按elisa试剂盒说明,检测血清睾酮。11、Western Blot检测各组睾丸组织蛋白中TICAM蛋白的相对表达水平。12、统计学分析IBM SPSS 26处理数据,两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)进行。体重变化使用重复测量方差分析进行。P0.05为差异无显著性。结果:1、各组间小鼠体重及脏器系数的变化,内脏器官重量与体重比值分析表明,氯化镉导致WT+Cd Cl组脾脏系数显著增大。与比值为0.003±0.0003的WT对照组相比,WT+Cd Cl组的脾脏重与体重的比值为0.0056±0.0008,WT+Cd Cl组的脾脏系数显著增大(P<0.001)。TLR4+Cd Cl组脾脏系数为0.0038±0.0013,与WT对照组比较,差异无统计学意义。WT+Cd Cl组与TLR4+Cd Cl组相比,WT+Cd Cl组的脾脏系数显著增大(P<0.01)。WT+Cd Cl组小鼠的肝脏也有变化。与WT对照组比较,WT+Cd Cl组的肝脏系数显著减小(P<0.01)。在睾丸系数方面,四组间无显著性差异。2、精子质量评估发现,与WT对照组比较,WT+Cd Cl组的小鼠精子质量显著下降,精子活力(P<0.01)、存活率大幅降低(P<0.001),精子畸形率上升(P<0.001),TLR4+Cd Cl组的精子形态正常,精子活力、存活率、畸形率均无明显变化。3、ELISA检测血清睾酮发现,与WT对照组相比,Cd Cl导致小鼠血清睾酮显著降低(P<0.001),TLR4+Cd Cl组有轻微降低,但无显著性差异。4、苏木素-伊红染色结果与WT组相比,WT+Cd Cl组,生精小管间间隙增大,生精小管管径变大,生精细胞数量减少。TLR4+Cd Cl组生精小管排列正常,与WT组无明显变化。5、免疫荧光及免疫组化结果结果分析,与WT组比较,S100A8、S100A9、TICAM,IRF3,PTGS2,IL-1β,WT+Cd Cl组表达显著升高。TLR4+Cd Cl组无显著变化。6、TUNEL TUNEL结果分析,WT+Cd Cl组与WT对照组比较,TUNEL阳性细胞数明显增加,且有差异具有显著性(P<0.001)。TLR4+Cd Cl组与WT对照组比较,TUNEL阳性细胞数明显增加,且有差异具有显著性(P<0.01),但与WT+Cd Cl组比较,TUNEL阳性细胞数要少于后者,且两组间差异具有显著性(P<0.001)。7、实时荧

关键词：氯化镉睾丸损伤 TLR4 炎症 TRIF