检索结果-南通市图书馆

青蒿素基于PI3K/Akt信号通路减轻卵清蛋白哮喘大鼠的气道炎症和气道重塑的分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2024年第13期30卷 114-119页

作者：王艳梅梁彦昌甘德堃赵润杨河南省中医院/河南中医药大学第二附属医院郑州450002

目的:探究青蒿素通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路减轻哮喘气道炎症和气道重塑的分子作用机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、青蒿素低、中、高剂量组,每组各10只。建立卵清蛋白(OVA)诱导大鼠哮喘模型... 详细信息

目的:探究青蒿素通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路减轻哮喘气道炎症和气道重塑的分子作用机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、青蒿素低、中、高剂量组,每组各10只。建立卵清蛋白(OVA)诱导大鼠哮喘模型,造模成功后,空白组、模型组分别每天给予尾静脉注射1.0 mL·kg^(-1)生理盐水,青蒿素低、中、高剂量组每天给予尾静脉注射青蒿素(12.5、25、50 mg·kg^(-1)),持续7 d。采用氯化乙酰胆碱法测定气道阻力;流式细胞术测定各组肺泡灌洗液中细胞数量、种类变化;苏木素-伊红(HE)染色法测定气道内皮组织形态变化;CytoTox 96法测定细胞凋亡情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体、白细胞介素(IL)-1β和IL-10含量表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组肺泡支气管组织磷酸化(p)-PI3K/p-Akt水平。结果:与空白组比较,模型组细胞总数、巨噬细胞总数、嗜酸性粒细胞总数、淋巴细胞总数、中性粒细胞总数明显提高(P气道黏膜水肿明显,炎症细胞大量浸润(P气道黏膜水肿程度减轻,炎症细胞浸润面积大幅减少(P气道炎症表现及气道重塑,可能与p-PI3K/p-Akt调控有关,可为青蒿素治疗支气管哮喘提供实验依据。

关键词：青蒿素哮喘气道炎症气道重塑磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路

中药对哮喘气道重塑相关蛋白作用的实验研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2021年第3期27卷 208-213页

作者：李竹英孙丽丽王婷李星黑龙江中医药大学附属第一医院哈尔滨150040 黑龙江中医药大学哈尔滨150040

气道重塑是哮喘的重要病理基础,也是导致哮喘难以根治的主要原因。笔者通过查阅近年中医药治疗哮喘气道重塑相关实验研究报道,将中药对哮喘气道重塑相关蛋白的作用进行综合分析,发现中药可通过对转化生长因子-β1/Smads,细胞外信号调节... 详细信息

气道重塑是哮喘的重要病理基础,也是导致哮喘难以根治的主要原因。笔者通过查阅近年中医药治疗哮喘气道重塑相关实验研究报道,将中药对哮喘气道重塑相关蛋白的作用进行综合分析,发现中药可通过对转化生长因子-β1/Smads,细胞外信号调节激酶和Wnt/β-连环蛋白等信号通路相关蛋白;α-平滑肌肌动蛋白、胶原蛋白、骨桥蛋白、纤维蛋白等结构蛋白;基质金属蛋白酶-9,血管内皮生长因子,B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白等基因调控蛋白进行调控,参与到调控气道重塑信号通路、组织结构稳态、基因表达等方面,从而抑制哮喘气道重塑。总之,中药可通过控制相应蛋白来改善气道重塑的病理形态,延缓气道重塑的进展;但是目前较多研究局限于单味中药或中药提取物,且研究局限于动物实验领域,缺乏相应的临床研究。建议后续研究中药对哮喘气道重塑的作用机制应结合中医理论,建立系统、多水平研究,以便为临床实践提供有益参考。

关键词：中药气道重塑哮喘信号通路组织结构基因表达蛋白水平

馥感啉口服液通过TGF-β1/Smad3信号通路改善肥胖哮喘小鼠气道重塑

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2022年第4期38卷 619-625页

作者：李小英郭健敏张文强戴锦龙杨威江涛广东药科大学中药学院广东广州510006 广东莱恩医药研究院有限公司广东省药物非临床评价研究企业重点实验室国家中药现代化工程技术研究中心中药非临床评价分中心广东省创新药物评价与研究工程技术研究中心广东广州510990

目的探讨馥感啉对肥胖哮喘小鼠气道重塑的影响及其作用机制。方法高脂饲料喂养联合OVA诱导建立C57 BL/6肥胖哮喘慢性气道炎症模型,经灌胃馥感啉5.86、11.72、23.44 g·kg^(-1)治疗,末次激发后采用肺功能震荡仪检测呼吸系统阻力(Rrs)、... 详细信息

目的探讨馥感啉对肥胖哮喘小鼠气道重塑的影响及其作用机制。方法高脂饲料喂养联合OVA诱导建立C57 BL/6肥胖哮喘慢性气道炎症模型,经灌胃馥感啉5.86、11.72、23.44 g·kg^(-1)治疗,末次激发后采用肺功能震荡仪检测呼吸系统阻力(Rrs)、呼吸系统弹性(Ers)、呼吸系统顺应性(Crs);测定白细胞总数;HE及Masson染色观察肺组织病理改变;ELISA法检测IgE及肺组织、TGF-β1、Smad3、SP水平;IHC检测肺组织Smad3、SARA蛋白表达。结果馥感啉抑制小鼠血液中白细胞数量的增加,降低血清中IgE含量;减轻Rrs,和Ers增强,调节呼吸功能。病理结果显示,馥感啉能减轻肥胖哮喘模型炎性细胞浸润和胶原沉积,抑制支气管粘膜增生;ELISA结果显示,小鼠肺组织TGF-β1、Smad3、SP的含量降低;IHC结果表明,馥感啉抑制了肺组织Smad3、SARA蛋白表达量。结论馥感啉抗肥胖型哮喘作用可能通过改善呼吸功能、控制气道炎症,拮抗气道重塑相关。

关键词：馥感啉口服液肥胖哮喘 TGF-β1/Smad3 气道重塑 SARA 气道高反应性

同方期刊数据库博看期刊

欧前胡素通过TGF-β1/Smad3和PI3K/Akt信号通路对哮喘小鼠气道重塑模型的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2018年第12期34卷 1719-1724页

作者：咸哲民王重阳朴玉华李俊峰姜京植赵雨喆李良昌朴红梅延光海延边大学附属医院呼吸内科吉林延吉133002 延边大学医学院解剖学教研室吉林延吉133002

目的探究欧前胡素(imperatorin, IMP)对哮喘小鼠气道重塑模型的抑制作用,其机制是否与TGF-β1/Smad3和PI3K/Akt信号通路相关。方法将40只♀BALB/c小鼠随机分成5组,即正常对照组、OVA气道重塑模型组、欧前胡素治疗组(30、60 mg·kg^(-1)... 详细信息

目的探究欧前胡素(imperatorin, IMP)对哮喘小鼠气道重塑模型的抑制作用,其机制是否与TGF-β1/Smad3和PI3K/Akt信号通路相关。方法将40只♀BALB/c小鼠随机分成5组,即正常对照组、OVA气道重塑模型组、欧前胡素治疗组(30、60 mg·kg^(-1))、地塞米松阳性对照组(1 mg·kg^(-1))。使用HE、Masson染色法检查小鼠肺组织病理学变化;Diff-Quick染色对小鼠BALF中的总细胞和嗜酸性粒细胞(eosinophilia, EOS)进行计数;ELISA方法检测IL-4、IL-5、IL-13、IgE、TGF-β1的含量;免疫组织化学法检测肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平;Western blot对肺组织中α-SMA、MMP-9、TGF-β1、p-Smad3、p-Akt的含量进行定量分析。结果欧前胡素减少胶原沉积和炎症细胞渗出;欧前胡素抑制IL-4、IL-5、IL-13、IgE、TGF-β1和EOS的生成;免疫组化结果显示,欧前胡素可减少肺组织中α-SMA的阳性面积;Western blot结果显示,欧前胡素抑制α-SMA、MMP-9、TGF-β1、Smad3和Akt的蛋白表达量。结论欧前胡素通过TGF-β1/Smad3和PI3K/Akt通路对OVA诱导的哮喘小鼠气道重塑模型起到抑制作用。

关键词：欧前胡素气道重塑转化生长因子β1 磷脂酰肌醇-3激酶 α-平滑肌肌动蛋白基质金属蛋白酶9

穴位贴敷对慢性哮喘小鼠气道重塑及转化生长因子β1/Smad 3表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

针刺研究 2017年第2期42卷 153-158页

作者：刘成勇秦珊刘兰英贺亚敏王和生吴文忠陈栋张聪南京中医药大学附属医院针灸康复科南京210029 南京中医药大学附属医院病理科南京210029

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad 3信号通路在穴位贴敷改善慢性哮喘小鼠气道重塑中的作用机制。方法:BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、假穴位贴敷组、穴位贴敷组、地塞米松组,每组8只,采用卵白蛋白致敏的方法制备慢性哮喘模... 详细信息

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad 3信号通路在穴位贴敷改善慢性哮喘小鼠气道重塑中的作用机制。方法:BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、假穴位贴敷组、穴位贴敷组、地塞米松组,每组8只,采用卵白蛋白致敏的方法制备慢性哮喘模型。穴位贴敷组运用白芥子、延胡索、生甘遂、细辛组方药贴贴敷双侧"肺俞""心俞""膈俞",假穴位贴敷组运用凡士林药贴贴敷双侧"肺俞""心俞""膈俞",两组均每次贴敷6h,每日1次,共治疗14d;地塞米松组腹腔注射地塞米松1mg/kg,每日1次,共治疗14d。应用小鼠肺功能仪检测气道阻力,应用苏木精-伊红染色在光镜下观察各组小鼠气道病理学改变,应用图像分析软件测定肺内支气管管壁面积(WAt)/管腔内周长(Pi)、管壁平滑肌面积(WAm)/Pi,应用免疫组化法检测小鼠肺组织中TGF-β1及Smad 3蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组和假穴位贴敷组小鼠气道阻力、WAt/Pi、WAm/Pi、肺组织TGF-β1和Smad 3蛋白表达均显著增高(P气道阻力、WAt/Pi、WAm/Pi、肺组织中TGF-β1及Smad 3蛋白表达均下降(P0.05)。模型组支气管管壁大量炎性细胞浸润,管腔狭窄,气道上皮增生,支气管黏膜水肿增厚;穴位贴敷组肺泡内少量炎性细胞浸润,肺间隔未见明显增厚;地塞米松组小气道黏膜上皮较完整,肺间隔未见明显增厚。结论:穴位贴敷可通过下调慢性哮喘小鼠气道TGF-β1/Smad 3通路以改善气道重塑,从而治疗慢性哮喘。

关键词：穴位贴敷慢性哮喘气道重塑转化生长因子β1/Smad 3通路

针刺对气道重塑小鼠TGF-β1/Smads通路的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2018年第11期38卷 1372-1377页

作者：刘慧慧刘嘉羿彭美玉黎玉辉李春桥广州中医药大学第一附属医院麻醉科广东广州510405 中山大学附属孙逸仙医院麻醉科广东广州510120 广州中医药大学第一附属医院耳鼻喉科广东广州510405

目的探讨针刺对气道重塑小鼠肺组织TGF-β1/Smads信号通路的调控作用。方法将30只SPF级小鼠随机分为空白组、模型组、针刺组,10只/组。模型组、针刺组制作小鼠哮喘模型。针刺组自造模之日起第10天行针刺操作,穴取肺俞、大椎、足三里(两... 详细信息

目的探讨针刺对气道重塑小鼠肺组织TGF-β1/Smads信号通路的调控作用。方法将30只SPF级小鼠随机分为空白组、模型组、针刺组,10只/组。模型组、针刺组制作小鼠哮喘模型。针刺组自造模之日起第10天行针刺操作,穴取肺俞、大椎、足三里(两侧),每次留针20 min,隔日针刺1次,共治疗7次。并于最后1次针刺结束后24 h行1%卵蛋白雾化吸入3 d,最后1次激发后24 h于不同浓度乙酰甲基氯化胆碱(Mch)吸入下通过无创体积描计器检测小鼠肺阻力,然后采用HE染色法观察小鼠肺组织的病理变化,ELISA检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中TGF-β1的表达,Western blot对各组气道平滑肌中差异蛋白进行检测。将针刺组分离提取气道平滑肌细胞,空白组加入PBS液,抑制组加入TGF-β1抑制剂(LY2157299)分别进行培养,然后Western blot检测两组细胞type-I及Smads蛋白表达相对量。结果模型组小鼠气管痉挛明显,管腔狭窄,支气管黏膜增厚,部分上皮细胞脱落,肺泡隔增厚,气道平滑肌明显增厚;针刺组较模型组有明显改善;不同浓度Mch激发后模型组小鼠肺阻力最高,较其它两组均差异有统计学意义(P气道平滑肌中α-SMA、TGF-β1及Smads蛋白表达相对量均高于针刺组及空白组(均P0.05)。结论针刺能通过抑制气道TGF-β1的表达,下调Smads及α-SMA的表达来抑制气道重塑,减轻哮喘气道炎性反应,且抑制TGF-β1后,type-I及Smads蛋白表达相对量较高,针刺可以通过TGF-β1/Smads通路来控制哮喘进展,为临床上哮喘的治疗提供理论依据。

关键词：针刺气道重塑 TGF-β1/Smads 哮喘

维替泊芬在实验性哮喘气道重塑中的作用及其机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

解放军医学杂志 2022年第8期47卷 745-755页

作者：刘敏王艺颖简鼎李媛媛张光莉罗征秀重庆医科大学附属儿童医院呼吸科/儿童发育疾病研究教育部重点实验室/国家儿童健康与疾病临床医学研究中心/儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地/儿科学重庆市重点实验室重庆400014

目的探讨维替泊芬(Vp)在实验性哮喘气道重塑中的作用及其机制。方法 (1)动物实验:将12只雌性BALB/c小鼠分为对照组、实验性哮喘组与Vp干预组,每组4只。实验性哮喘组小鼠使用屋尘螨提取液(HDM)滴鼻建立哮喘模型,Vp干预组在HDM激发前腹... 详细信息

目的探讨维替泊芬(Vp)在实验性哮喘气道重塑中的作用及其机制。方法 (1)动物实验:将12只雌性BALB/c小鼠分为对照组、实验性哮喘组与Vp干预组,每组4只。实验性哮喘组小鼠使用屋尘螨提取液(HDM)滴鼻建立哮喘模型,Vp干预组在HDM激发前腹腔注射Vp进行干预,对照组给予等量生理盐水。收集小鼠肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF),采用HE染色、Masson染色、过碘酸希夫(PAS)染色观察肺组织病理变化,瑞氏-吉姆萨染色计数BALF中的炎性细胞;采用免疫组化检测肺组织中Yes相关蛋白(YAP)、磷酸化Yes相关蛋白(p-YAP)的表达情况,RT-PCR、Western bloing检测肺组织中YAP、p-YAP、骨桥蛋白(OPN)、平滑肌肌球蛋白重链(SMMHC)的表达情况。(2)细胞实验:将人气道平滑肌细胞(HASMC)分为对照组(加入等量生理盐水)、HDM组(加入50μg/ml HDM作用24 h)与HDM+Vp组(加入0.05 mg/L Vp刺激2 h后,加入50μg/ml HDM作用24 h),采用CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测YAP、OPN、SMMHC蛋白表达情况。结果 (1)动物实验:实验性哮喘组肺组织炎症较对照组加重,支气管基底膜、气道平滑肌及支气管管壁明显增厚[(1.13±0.38)μm vs.(0.79±0.36)μm,(6.49±2.36)μm vs.(4.56±1.52)μm,(33.85±5.95)μmvs.(22.08±3.30)μm,P气道周围胶原纤维沉积面积、PAS染色阳性面积明显增加(5.85%±2.35%vs. 0.36%±0.12%,28.81%±5.89%vs. 13.57%±2.08%,P气道平滑肌及支气管管壁明显变薄[(0.93±0.27)μm、(4.99±1.75)μm、(26.59±2.76)μm,P气道周围胶原纤维沉积面积、PAS染色阳性面积明显减少(2.14%±0.89%、17.92%±1.89%,P气道重塑的机制。

关键词： Hippo/YAP信号通路维替泊芬哮喘气道重塑

IL-27通过PI3K/Akt通路对哮喘小鼠气道重塑的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2020年第6期36卷 798-803页

作者：李鑫刘圆圆张才擎潍坊医学院临床医学院内科学教研室山东潍坊261053 山东大学附属山东省千佛山医院呼吸内科山东济南250014 山东第一医科大学第二附属医院呼吸内科山东泰安271000

目的探究IL-27对哮喘小鼠气道重塑模型的作用,其机制是否与PI3K/Akt信号通路相关。方法18只雌性BALB/c小鼠随机分成3组,即对照组、哮喘组、IL-27治疗组。HE染色法检查小鼠肺组织病理学变化;Masson染色观察小鼠肺组织胶原沉积变化;免疫... 详细信息

目的探究IL-27对哮喘小鼠气道重塑模型的作用,其机制是否与PI3K/Akt信号通路相关。方法18只雌性BALB/c小鼠随机分成3组,即对照组、哮喘组、IL-27治疗组。HE染色法检查小鼠肺组织病理学变化;Masson染色观察小鼠肺组织胶原沉积变化;免疫组织化学法、实时荧光PCR及Western blot检测肺组织中α-SMA的表达水平;Western blot对肺组织中Akt的磷酸化水平进行定量分析。结果IL-27治疗能明显减轻哮喘小鼠气道炎症和气道壁厚度。此外,IL-27能减轻哮喘小鼠气道胶原沉积和α-SMA的表达。Western blot结果显示,IL-27抑制p-Akt的蛋白表达量。结论IL-27通过PI3K/Akt通路减轻哮喘小鼠气道重塑。

关键词： IL-27 哮喘气道重塑 PI3K/Akt 信号通路气道炎症

苦参碱对支气管哮喘小鼠气道炎症和早期气道重塑的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华结核和呼吸杂志 2009年第3期32卷 165-170页

作者：雷泽林刘晓菊马建秀朱骏兰州大学第一医院老年呼吸科 730000 西北民族大学医学院药理学教研室

目的观察苦参碱对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠早期气道重塑和炎症的影响。方法将50只BALB／C小鼠按随机数字表法分为空白对照组（A）、哮喘模型组（B）、地塞米松组（C）、苦参碱高剂量组（D，50mg／kg）和低剂量组（E，25mg／kg）5组... 详细信息

目的观察苦参碱对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠早期气道重塑和炎症的影响。方法将50只BALB／C小鼠按随机数字表法分为空白对照组（A）、哮喘模型组（B）、地塞米松组（C）、苦参碱高剂量组（D，50mg／kg）和低剂量组（E，25mg／kg）5组。卵清白蛋白致敏建立哮喘小鼠模型，每次激发前，C、D、E组分别给予地塞米松和相应剂量的苦参碱进行灌胃；B组给予等剂量生理盐水；A组以等剂量的生理盐水致敏、激发及灌胃。肺组织切片染色，炎症细胞及黏液分泌评分、定量杯状细胞百分比，测定平滑肌面积、基底膜胶原面积。采用逆转录PCR和免疫组织化学检测转化生长因子-β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）的mRNA和蛋白表达水平。采用SPSS13．0统计软件处理，符合正态分布和方差齐性的数据采用单因素方差分析（one—way ANOVA），多组间两两比较采用Dunnet-t检验；对等级数据和不符合正态分布或方差齐性的数据则进行秩和检验（Kruskal-Wallis法），多组间两两比较采用Mann-whiteney检验；相关性采用Spearman等级相关分析。结果A—E组炎症细胞评分（均数，四分位数）分别为1．5（1，2）、4（4，5）、2（1，3）、2（2，3）、3（2，3．3），黏液分泌评分分别为1．5（1，2）、5（4，6）、2（1，3）、2（2．5，4）、3（3，4），B组明显高于A组（Х^2值分别为21．3和22．6，均P〈0．01），C组明显低于B组（Х^2值分别为13．3和15．0，均P〈0．01），D、E组低于B组（Х^2值分别为9．1、10．9和9．8、9．7，均P〈0．05）；杯状细胞占上皮细胞百分比分别为（1．7±0．5）％、（54．7±15．5）％、（20．4±5．9）％、（31．7±7．6）％、（36．2±10．8）％，B组明显高于A组（t=12．0，P〈0．01），C、D组明显低于B组（t值分别为7．7和5．1，均P〈0．01），E组低于B组（t=4．2，P〈0．05）；5组平滑肌面积分别为（11．5±2．1）、（30．0±3．3）、（15．2±3．1）、（22．2±4.8）和（26．5±3．4）μm^2／μm，B组明显高于A组（t=11．4，P〈0．01），C、D、E组均明显低于B组（t值分别为9．1、4．7和2．2，均P〈0．01）；胶原沉积面积5组分别为（3．9±1．8）、（24．4±6．1）、（15．4±3．5）、（16．6±6．0）和（17．5±4．4）μm^2／μm，B组明显高于A组（t=9．3，P〈0．01），C、D组明显低于B组（t值分别为4．1、3．5，均P〈0．01），E组低于B组（t-3．2，P〈0．05）；5组TGF-β1 mRNA灰度值分别为160±25、247±37、174±23、195±25、207±42，CTGF mRNA灰度值5组分别为86±8、160±24、94±10、93±14、104±10，B组明显高于A组（t值分别为6．1、11．6，均P〈0．01），C、D、E组均明显低于B组（t值分别为3．7、2．7、5．1和10．6、8．6、10．3，均P〈0．01）。5组肺组织TGF-β1吸光度值分别为21±5、36±8、26±5、26±5和26±5，肺组织CTGF吸光度值分别为15±4、27±5、21±4、22±3和23±4，B组明显高于A组（t值分别为5．7和6．4，均P〈0．01），C、D组明显低于B组（t值分别为3．9、3．9和3．2、2．8，均P〈0．01），E组低于B组（t值分别为3．8和2．5，均P〈0．05）。各组小鼠胞质中TGF-β1与平滑肌面积、TGF—β1与胶原沉积面积、CTGF与平滑肌面积、CTGF与胶原沉积面积均呈正相关（r值分别为0．435、0．583、0．522和0．590，均P〈0．01）。结论苦参碱能够抑制哮喘的早期气道重塑和炎症，其抑制气道重塑的可能机制与TGF-β1到CTGF的信号转导通路有关。

关键词：苦参碱哮喘炎症气道重塑