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Hyposmotic membrane stretch potentiated muscarinic receptor agonist-induced depolarization of membrane potential in guinea-pig gastric myocytes

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World Journal of Gastroenterology 2002年第4期8卷 724-727页

作者： Lin Li Nan-Ge Jin Lin Piao Zheng-Yuan Jin Ying Li Wen-Xie Xu Department of Physiology,Yanbian University College of Medicine,Yanji 133000,Jilin Province,China Ming-Yu Hong Wen-Xie Xu Center of experiment,Affiliated Hospital of Yanbian University College of Medicine,Yanji 133000,Jilin Province,China Department of Physioloy Yanbian University College of Medicine Juzi 121 Yanji 133000 Jilin Province China. wenxiexu@***

AIM: To investigate the relationship betweenhyposmotic membrane stretch and muscarinic receptoragonist-induced depolarization of membrane potentialin antral gastric circular myocytes of ***: Using whole cell patch-clamp techniquerecorded membrane potential and current in singlegastric myocytes isolated by collagena ***: Hyposmotic membrane stretch hyperpolarizedmembrane potential from -60.0mV±1.0mV to -67.9mV±1.0mV. TEA (10mmol/L), a nonselective potassiumchannel blocker significantly inhibited hyposmoticmembrane stretch-induced hyperpolarization. After KCIin the pipette and NaCI in the external solution werereplaced by CsCI to block the potassium current,hyposmotic membrane stretch depolarized the membranepotential from -60.0 mV±-1.0mV to -44.8 mV±2.3mV(P＜0.05), and atropine (1 pmol/L) inhibited thedepolarization of the membrane potential. Muscarinicreceptor agonist Carbachol depolarized membranepotential from -60.0mV±1.0mV to -50.3 mV±0.3mV(P＜0.05) and hyposmotic membrane stretchpotentiated the depolarization. Carbachol inducedmuscarinic current (Icch) was greatly increased byhyposmotic membrane ***: Hyposmotic membrane stretchpotentiated muscarinic receptor agonist-induceddepolarization of membrane potential, which is relatedto hyposmotic membrane stretch-induced increase ofmuscarinic current.

关键词：胃肌细胞毒蕈碱型胆碱受体去极现象低渗性膈膜牵张动物实验

氨甲酰胆碱所致CCL137细胞中M-胆碱受体减少的时间过程和特点(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 1991年第4期5卷 282-286页

作者：吕宝璋田英军事医学科学院基础医学研究所

使用亲水性配基[^3H]NMS和亲脂性，膜通透性配基[^3H]QNB，证实氨甲酰胆碱（CCh)所致CCL137细胞中mAChR的减少，可分为两个不同的阶段，第一阶段的特点是完整的细胞膜表面上[^3H]NMS的结合部位明显减少，它与CCh的作用时间和用量有关，... 详细信息

使用亲水性配基[^3H]NMS和亲脂性，膜通透性配基[^3H]QNB，证实氨甲酰胆碱（CCh)所致CCL137细胞中mAChR的减少，可分为两个不同的阶段，第一阶段的特点是完整的细胞膜表面上[^3H]NMS的结合部位明显减少，它与CCh的作用时间和用量有关，但对[^3H]QNB的结合没有明显影响；在除去CCh后，不需蛋白质重新合成这种变化即可恢复至正常，故认为该阶段属受体隐没或内移。第二阶段的特点是完整细胞对该二配基的结合均造降低，欲使这种变化恢复正常，需要更长的时间，并需有蛋白质重新合成，故认为该阶段为内移的受体降解或下行调节。

关键词：毒蕈碱型胆碱受体氨甲酰胆碱放射配基隐没下行调节

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M3受体通过激活MEK1/2-ERK1/2信号通路促进H9c2心肌细胞生存

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中南药学 2011年第3期9卷 161-165页

作者：张伟志黄灿杨一峰中南大学湘雅二医院小儿心脏外科长沙410011

目的研究毒蕈碱型胆碱受体(M受体)对H9c2心肌细胞MEK1/2-ERK1/2信号通路的调控作用及其对细胞活力的影响。方法 H9c2心肌细胞用非选择性或选择性M受体拮抗药处理30 min之后,以氨甲酰胆碱刺激细胞,然后用Western Blot检测全细胞蛋白质中M... 详细信息

目的研究毒蕈碱型胆碱受体(M受体)对H9c2心肌细胞MEK1/2-ERK1/2信号通路的调控作用及其对细胞活力的影响。方法 H9c2心肌细胞用非选择性或选择性M受体拮抗药处理30 min之后,以氨甲酰胆碱刺激细胞,然后用Western Blot检测全细胞蛋白质中MEK1/2和ERK1/2磷酸化水平的变化,采用Alamar Blue法检测细胞活力。结果以氨甲酰胆碱刺激H9c2心肌细胞能显著增加MEK1/2和ERK1/2的磷酸化水平,这种活化作用可被非选择性M受体拮抗药阿托品完全阻断;M3受体选择性拮抗药DAU 5884可以阻断氨甲酰胆碱对MEK1/2-ERK1/2的激活,但M1、M2和M4受体的选择性拮抗药则没有这种阻断作用;在无血清的培养基中,氨甲酰胆碱能增加H9c2心肌细胞的生存能力,这种细胞保护作用可被阿托品和DAU 5884消除。结论在H9c2心肌细胞中,氨甲酰胆碱通过M3受体调控MEK1/2-ERK1/2信号通路,并由此促进细胞的生存。

关键词：毒蕈碱型胆碱受体 MEK1/2-ERK1/2信号通路 H9c2心肌细胞细胞生存

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病毒唑与东莨菪碱合用治疗婴幼儿病毒性肠炎的疗效分析

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温州医学院学报 1995年第S1期25卷 92-93页

作者：胡君士姜桂琴温州市瓯海区娄桥医院

病毒唑与东莨菪碱合用治疗婴幼儿病毒性肠炎的疗效分析温州市瓯海区娄桥医院（３２５０１６）胡君士，姜桂琴我们于１９９２年１０月～１９９４年１２月间应用病毒唑与东莨菪碱合用治疗婴幼儿病毒性肠炎取得较好的疗效。现报告如下：１... 详细信息

病毒唑与东莨菪碱合用治疗婴幼儿病毒性肠炎的疗效分析温州市瓯海区娄桥医院（３２５０１６）胡君士，姜桂琴我们于１９９２年１０月～１９９４年１２月间应用病毒唑与东莨菪碱合用治疗婴幼儿病毒性肠炎取得较好的疗效。现报告如下：１临床资料１．１病例选择：符合下列条...

关键词：东莨菪碱婴幼儿病毒性肠炎病毒唑疗效分析静脉滴注儿科学毒蕈碱型胆碱受体人民卫生出版社微循环药理学

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