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超早期小骨窗微创术治疗高血压脑出血疗效及对核因子-κb p65通路的影响

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陕西医学杂志 2024年第6期53卷 797-800,805页

作者：赵立辉王立忠袁进国袁武侯青孙慧渊王唯张家口市第一医院神经外一科河北张家口075000

目的:分析超早期小骨窗微创术治疗高血压脑出血的疗效及对核因子-κb p65(NF-κb p65)通路的影响。方法:选取高血压脑出血86例,根据手术时间不同分为观察组(46例,发病6 h内进行小骨窗微创颅内血肿清除术)和对照组(40例,发病6~24 h内进... 详细信息

目的:分析超早期小骨窗微创术治疗高血压脑出血的疗效及对核因子-κb p65(NF-κb p65)通路的影响。方法:选取高血压脑出血86例,根据手术时间不同分为观察组(46例,发病6 h内进行小骨窗微创颅内血肿清除术)和对照组(40例,发病6~24 h内进行小骨窗微创颅内血肿清除术)。比较两组临床疗效、围手术期指标、脑血流灌注指标、脑组织创伤应激指标、NF-κb p65通路相关因子以及并发症发生情况。结果:与对照组比较,观察组总有效率更高(pppSV)水平以及血清脑源性神经营养因子(bDNF)水平升高,且观察组更高;两组大脑中动脉阻力指数(RI)、患侧颈总动脉外周阻力(R)降低,血清血清神经肽Y(NpY)、星形胶质源性蛋白(S100β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、NF-κb p65水平降低,且观察组更低(均ppb p65通路,安全性更高。

关键词：高血压脑出血超早期小骨窗微创术创伤应激核因子-κb p65 脑血流灌注安全性

慢性肾脏病NF-κb p65和炎性因子与动脉硬化的关系及HDF治疗对其影响

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中国老年学杂志 2024年第3期44卷 581-583页

作者：王坚谢瑜陈丽娟云南省第一人民医院肾内科云南昆明650032

目的探讨慢性肾脏病(CKD)患者体内核因子(NF)-κb p65和相关炎性因子水平与并发动脉硬化之间的关系及进行血液滤过透析(HDF)治疗对其产生影响。方法随机选取肾功能正常的CKD1期患者(N组)40例N组,血液净化中心维持性血液透析(HD)CKD5D... 详细信息

目的探讨慢性肾脏病(CKD)患者体内核因子(NF)-κb p65和相关炎性因子水平与并发动脉硬化之间的关系及进行血液滤过透析(HDF)治疗对其产生影响。方法随机选取肾功能正常的CKD1期患者(N组)40例N组,血液净化中心维持性血液透析(HD)CKD5D期患者80例,分别测定血清NF-κb p65和人单核细胞趋化蛋白(MCp)-1水平、超敏C反应蛋白(hs-CRp)、白细胞介素(IL)-6、IL-8及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,同时b超测定患者颈动脉内-中膜厚度(IMT),以判断是否并发动脉硬化;之后CKD5D期患者随机分为在线(OL)HDF组及HD组,分别以OL HDF及HD进行治疗,治疗3个月后两组复测以上指标进行比较并再次进行颈动脉超声检查测定IMT。结果与N组相比,HD组、HDF组治疗前血清IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRp、MCp-1、NF-κb p65水平均明显增高(pb p65蛋白表达明显增高,发生动脉硬化比例也明显增高(pp、MCp-1、NF-κb水平,NF-κb p65蛋白表达均无明显变化(p>0.05),仍明显高于N组,但HDF组上述指标较治疗前相比明显改善(pb p65蛋白表达受抑制。3个月后HD组动脉硬化发生率明显增高(pp>0.05)。结论 HDF治疗下调NF-κb p65蛋白表达,能明显减轻慢性肾衰患者的微炎症状态,减少动脉硬化的发生率,是维持性HD患者的必要治疗。

关键词：血液净化慢性肾衰微炎症状态核因子-κb p65

大车前苷减轻氧化应激和炎症调节大鼠脑缺血再灌注引发的脑损伤

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解剖学杂志 2024年第2期47卷 140-145页

作者：夏俊博冯玉龙郑薇薇李宁夏士伟胡亚辉河南省职工医院神经内科神经康复科郑州450002 郑州大学附属中心医院放射介入科郑州450007

目的:探讨大车前苷(pMS)对脑缺血再灌注(CI/R)大鼠的脑损伤、氧化应激和炎症的影响。方法:制备雄性SD大鼠CI/R模型,大鼠随机分为对照组、模型(CI/R)组、CI/R+pMS低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组。再灌注24 h后,对各组大鼠脑功能... 详细信息

目的:探讨大车前苷(pMS)对脑缺血再灌注(CI/R)大鼠的脑损伤、氧化应激和炎症的影响。方法:制备雄性SD大鼠CI/R模型,大鼠随机分为对照组、模型(CI/R)组、CI/R+pMS低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组。再灌注24 h后,对各组大鼠脑功能进行评估;免疫印迹检测相关蛋白表达;H-E染色观察海马区病理结构变化;Nissl染色观察神经元损伤情况;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与对照组比较,CI/R组大鼠跳台犯错次数、脑含水量及神经学评分显著升高,新异臂进入次数显著减少;海马区神经细胞结构破坏明显,尼氏小体数量显著减少;caspase-3、caspase-9及bax/bcl-2表达显著上调;SOD活性显著降低,MDA含量和NF-κb p65磷酸化水平显著升高。与CI/R比较,pMS中、高剂量组大鼠跳台犯错次数、脑含水量及神经学评分显著降低,新异臂进入次数显著增加;海马区神经细胞结构破坏减弱,尼氏小体数量增加;caspase-3、caspase-9及bax/bcl-2表达显著下调;SOD活性显著增强,MDA含量和NF-κb p65磷酸化水平显著降低。结论:大车前苷可改善CI/R大鼠脑组织损伤、逆转受损的脑功能,其机制与减轻NF-κb p65激活和氧化应激有关。

关键词：大车前苷脑缺血再灌注海马神经元氧化应激核因子-κb p65

酪氨酸激酶2/信号转导与转录激活因子3通路介导机械性软骨细胞凋亡

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中华实验外科杂志 2024年第6期41卷 1249-1252页

作者：严旭付苏谢莹姜岩崔妙然陈松峰尚春风毛克亚刘宏建郑州大学第一附属医院骨科医学部郑州450052 郑州大学第一附属医院输血科郑州450052 中国人民解放军总医院骨科医学部北京100853

目的探索酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路在机械性软骨细胞凋亡过程中的作用机制。方法使用大鼠软骨细胞,分为对照组和机械性损伤组,干预后行膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙锭(pI)双染色... 详细信息

目的探索酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路在机械性软骨细胞凋亡过程中的作用机制。方法使用大鼠软骨细胞,分为对照组和机械性损伤组,干预后行膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙锭(pI)双染色以确定细胞凋亡程度,4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DApI)染色现实细胞核形态,蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达,以及JAK2蛋白、STAT3蛋白的磷酸化/非磷酸化激活比例。第二项实验中,将软骨细胞分组为机械性损伤组,以及机械性损伤+AG490组,分别检测软骨细胞凋亡比例、实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qpCR)检测b细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)/bcl-2相关X蛋白(bax)基因的表达比值,Western blot检测Caspase-3蛋白表达和核因子-κb(NF-κb)p65磷酸化激活比例,组间比较采用非配对t检验。结果体外培养的软骨细胞凋亡检测中,机械性损伤组的凋亡比例高于对照组[(37.5±7.9)%比(8.4±6.8)%,t=4.815,ppI染色证实细胞核凋亡性改变,同时,机械性损伤组的Caspase-3蛋白表达高于对照组(倍数为14.2±7.3,t=8.390,p652,ppbcl-2/bax的基因表达比值高于对照组(比值为0.31±0.07,t=2.789,pppase-3蛋白低于机械性损伤组[变化倍数为(1.7±1.2)倍,t=8.273,pb p65蛋白的磷酸化比例高于对照组[变化倍数为(6.7±1.4)倍,t=5.098,ppb p65活化调控凋亡反应。

关键词：软骨细胞机械性损伤凋亡酪氨酸激酶2 信号转导与转录激活因子3 核因子-κb p65

核因子-κbp65、一氧化氮合酶及血管内皮生长因子在膜性肾病患者肾组织内的表达变化及意义

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核因子-κBp65、一氧化氮合酶及血管内皮生长因子在膜性肾病患者...

作者：崔薇薇河北医科大学

学位级别：硕士

目的:了解核因子-κb p65(NF-κb p65)、一氧化氮合酶(iNOS、eNOS、nNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)在原发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)患者肾组织内的表达变化及各指标与蛋白尿、血肌酐的关系和患者尿液中NOS与N... 详细信息

目的:了解核因子-κb p65(NF-κb p65)、一氧化氮合酶(iNOS、eNOS、nNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)在原发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)患者肾组织内的表达变化及各指标与蛋白尿、血肌酐的关系和患者尿液中NOS与NO的含量,探讨NF-κb p65、NOS、NO及VEGF对IMN患者的影响及IMN治疗的靶标。方法:采用免疫组化的方法检测Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ期IMN患者肾组织内NF-κb p65、iNOS、eNOS、nNOS和VEGF的表达变化,取切除肿瘤肾患者的远离肾脏良性肿瘤的正常肾组织作为对照。检测IMN患者尿液中NOS和NO含量的变化,以切除肿瘤肾患者的尿液作为对照。结果:1 NF-κb p65在对照组正常肾组织的肾小管上皮细胞、肾小球足细胞有少量表达;在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期3组IMN肾小管上皮细胞和肾小球足细胞均有表达。统计学比较,Ⅰ期IMN肾小球内NF-κb p65表达较对照组显著增强(pb p65表达较对照组显著增强(pb p65表达高于Ⅰ期IMN(ppppppppb p65的表达与iNOS呈正相关关系(r=0.61,pb p65的表达与iNOS呈正相关关系(r=0.48,pb p65的表达与iNOS呈正相关关系(r=0.86,pppb p65的表达与VEGF无明显相关性;Ⅰ期IMN组肾组织内NF-κb p65的表达与VEGF呈正相关关系(r=0.49,pb p65的表达与VEGF无明显相关性。5 IMN组与对照组比较,尿液中NO含量增多(ppppppppppp<0.05)。6 IMN组肾小球内iNOS表达与24小时尿

关键词：核因子-κb p65 一氧化氮合酶一氧化氮血管内皮生长因子原发性膜性肾病

肿痛熏洗液对肛肠病术后疼痛模型大鼠NF-κb p65及相关炎症因子影响的实验研究

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肿痛熏洗液对肛肠病术后疼痛模型大鼠NF-κB p65及相关炎症因子影...

作者：蒋青峰西南医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨肿痛熏洗液对肛肠病术后疼痛模型大鼠肛门直肠组织NF-κb p65蛋白表达水平及血清白细胞介素-6（IL-6）、环氧化酶-2（COX-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量水平的影响,从分子生物学水平研究肿痛熏洗液用于肛肠病术后抗炎镇... 详细信息

目的:探讨肿痛熏洗液对肛肠病术后疼痛模型大鼠肛门直肠组织NF-κb p65蛋白表达水平及血清白细胞介素-6（IL-6）、环氧化酶-2（COX-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量水平的影响,从分子生物学水平研究肿痛熏洗液用于肛肠病术后抗炎镇痛的机制。方法:将42只健康清洁级SD雄性大鼠随机分为6组,每组7只,分别为空白对照组（正常组）、模型组、生理盐水组、马应龙麝香痔疮膏组（痔疮膏组）、肿痛熏洗液组（熏洗液组）、肿痛熏洗液联合马应龙麝香痔疮膏组（联合用药组）,除正常组外均建立肛肠病术后疼痛模型,联合用药组及熏洗液组均用肿痛熏洗液熏洗肛门直肠创面,生理盐水组用等量生理盐水熏洗,联合用药组及痔疮膏组均用马应龙麝香痔疮膏局部涂抹创面（以上各组用药均为每日2次,连续用药3天）,模型组及正常组均不予治疗。3天后心脏采血保存,用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定各组大鼠血清中IL-6、COX-2、TNF-α含量;取肛门-直肠组织放入多聚甲醛标本固定液固定,常规石蜡切片,行NF-κb p65蛋白的免疫组化染色,Image J软件对免疫组化图片的平均光密度进行定量。结果:模型组大鼠血清IL-6、COX-2、TNF-α含量及肛门直肠组织NF-κb p65蛋白表达水平均高于正常组（p＜0.05）。治疗3天后,生理盐水组IL-6、COX-2、TNF-α含量及肛门直肠组织NF-κb p65蛋白表达水平与模型组相比无差异（p＞0.05）;联合用药组、熏洗液组、疮膏组血清IL-6、COX-2、TNF-α含量及肛门直肠组织NF-κb p65蛋白表达水平均低于模型组及生理盐水组（p＜0.05）;联合用药组下调血清IL-6、COX-2、TNF-α含量及肛门直肠组织NF-κb p65蛋白表达水平均优于熏洗液组及痔疮膏组（p＜0.05）;熏洗液组下调血清IL-6、TNF-α含量及肛门直肠组织NF-κb p65蛋白表达水平优于痔疮膏组（p＜0.05）。结论:肿痛熏洗液可以通过抑制肛肠病术后疼痛模型大鼠NF-κb信号通路活化,降低肛门直肠组织中NF-κb p65含量,下调血清IL-6、COX-2、TNF-α含量,且联合马应龙麝香痔疮膏局部用药效果更佳。这可能与肿痛熏洗液减轻肛肠病术后局部炎症反应从而达到消肿止痛的作用有关。

关键词：肿痛熏洗液炎症反应核因子-κb p65 白细胞介素-6 环氧化酶-2 肿瘤坏死因子-α

艾灸通过调节腹泻型肠易激综合征大鼠结肠组织miR-345-3p/miR-216a-5p表达抑制炎性反应

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针刺研究 2023年第3期48卷 226-232页

作者：邹玲阮静茹陈进雨王娇娇祝姗姗廖路敏李奎武王婧吉储浩然安徽中医药大学研究生院合肥230038 安徽中医药大学第二附属医院合肥230061 安徽省中医药科学院针灸临床研究所合肥230061 安徽省针灸临床医学研究中心合肥230061

目的:观察艾灸对腹泻型肠易激综合征(IbS-D)大鼠结肠组织miR-345-3p、miR-216a-5p、核因子-κb p65(NF-κb p65)表达的影响,探讨艾灸治疗IbS-D的抗炎机制。方法:SD幼鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、吡咯烷二硫代甲酸铵盐(pDTC)组,每... 详细信息

目的:观察艾灸对腹泻型肠易激综合征(IbS-D)大鼠结肠组织miR-345-3p、miR-216a-5p、核因子-κb p65(NF-κb p65)表达的影响,探讨艾灸治疗IbS-D的抗炎机制。方法:SD幼鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、吡咯烷二硫代甲酸铵盐(pDTC)组,每组12只。采用新生仔鼠母子分离联合醋酸灌肠刺激联合慢性束缚法复制IbS-D大鼠模型。艾灸组艾灸“天枢”“上巨虚”,每次20 min,每天1次,治疗7 d。pDTC组腹腔注射pDTC(50 mg·kg^(-1)·d^(-1)),共治疗7 d。观察各组幼鼠体质量、稀便率和腹部回缩反射(AWR)最小容量阈值;HE染色法观察各组幼鼠结肠黏膜层病理形态;ELISA法检测各组幼鼠血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;荧光定量pCR法检测各组幼鼠结肠组织中miR-345-3p、miR-216a-5p、NF-κb p65 mRNA表达水平;免疫荧光法检测各组幼鼠结肠组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κb p65表达水平。结果:与正常组比较,模型组稀便率升高(ppppp、miR-216a-5p相对表达量降低(pb p65 mRNA相对表达量升高(pb p65免疫荧光平均吸光度值升高(ppDTC组稀便率降低(ppppp、miR-216a-5p相对表达量升高(pb p65 mRNA相对表达量降低(pb p65免疫荧光平均吸光度值降低(ppDTC组血清IL-6含量降低(pbS-D大鼠肠道炎性反应水平,降低内脏高敏感性,其机制可能与提高结肠组织miR-345-3p、miR-216a-5p表达水平,抑制NF-κb p65表达水平,从而降低炎性因子水平有关。

关键词：腹泻型肠易激综合征艾灸炎性反应 miR-345-3p miR-216a-5p 核因子-κb p65

基于Keap1/Nrf2与TLR4/NF-κb p65信号通路研究藏族药二十五味松石丸改善对乙酰氨基酚致小鼠肝损伤的作用机制

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中国中药杂志 2022年第8期47卷 2049-2055页

作者：沙玉茹罗晓敏丁翼杨斌简程芳龚普阳顾健谭睿西南民族大学药学院四川成都610041 西南交通大学生命科学与工程学院四川成都610031

该研究基于Keap1/Nrf2与TLR4/NF-κb p65信号通路研究藏族药二十五味松石丸(Ershiwuwei Songshi pills, ESp)改善对乙酰氨基酚(acetaminophen, ApAp)致小鼠肝损伤的作用机制。将昆明小鼠随机分为空白组,模型组,二十五味松石丸高(400 mg... 详细信息

该研究基于Keap1/Nrf2与TLR4/NF-κb p65信号通路研究藏族药二十五味松石丸(Ershiwuwei Songshi pills, ESp)改善对乙酰氨基酚(acetaminophen, ApAp)致小鼠肝损伤的作用机制。将昆明小鼠随机分为空白组,模型组,二十五味松石丸高(400 mg·kg^(-1))、中(200 mg·kg^(-1))、低(100 mg·kg^(-1))剂量组和乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine, NAC)组。各给药组小鼠均连续给药14 d后,除空白组外,其余各组小鼠腹腔注射200 mg·kg^(-1)ApAp,12 h后收集小鼠血清与肝脏组织。通过肝脏病理切片苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining, HE),并检测小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)水平以及肝组织匀浆中谷胱甘肽(glutathione, GSH)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MpO)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity, T-AOC)水平,观察与分析二十五味松石丸对ApAp致小鼠肝损伤的保护作用。通过ELISA法测定小鼠血清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)、白细胞介素(interleukin-1 beta, IL-1β)与(interleukin-6,IL-6)水平,Western blot法测定小鼠肝细胞核内核转录因子E2相关因子2(nuclear transcription factor E2 related factor 2,Nrf2)、细胞质kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、肝脏内Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)以及细胞核内核因子-κb p65(nuclear factor-kappa b,NF-κb p65)蛋白表达,实时荧光定量pCR测定小鼠肝脏中谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(glutamate-cysteine ligase catalytic subunit, GCLC)、谷氨酸半胱氨酸连接酶调节亚基(glutamate-cysteine ligase regulatory subunit, GCLM)、血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、还原型辅酶/醌氧化还原酶[NAD(p)H dehydrogenase quinone 1,NQO-1]基因mRNA相对表达水平,初步探究藏族药二十五味松石丸改善ApAp致小鼠肝损伤的作用机制。结果显示,与模型组相比,二十五味松石丸给药组小鼠肝脏病理损伤程度有所改善;血清中AST、ALT水平有所降低;肝脏中GSH、SOD、CAT、T-AOC水平有所升高,MDA、MpO有所降低;血清TNF-α、IL-6水平有所降低;小鼠肝脏细胞质Keap1、细胞核NF-κb p65表达有所减少,细胞核Nrf2表达有所增加,肝脏TLR4表达无显著性差异;GCLC、GCLM、HO-1、NQO-1等抗氧化基因mRNA相对表达量也有所增加。研究结果表明,二十五味松石丸可减轻ApAp引起的氧化损伤与炎症反应,其作用机制可能与Keap1/Nrf2信号通路以及TLR4/NF-κb p65通路上的信号转导因子有关。

关键词：藏族药二十五味松石丸对乙酰氨基酚信号通路核转录因子E2相关因子2 核因子-κb p65

类风湿关节炎患者外周血单个核细胞NF-κb p65活性检测及盐酸青藤碱对其影响

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类风湿关节炎患者外周血单个核细胞NF-κB p65活性检测及盐酸青藤...