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普通肝素对高迁移率族蛋白B1介导血管内皮钙黏蛋白表达的影响

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中华危重病急救医学 2019年第7期31卷 842-846页

作者：王子昂孟玉栾正刚中国医科大学附属第一医院重症医学科辽宁沈阳110001 中国医科大学塔城医院重症医学科新疆维吾尔自治区塔城834700

目的观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)屏障通透性的损伤及普通肝素(UFH)的保护作用,探讨UFH对HMGB1介导的血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)表达下调的保护机制.方法体外培养HUVEC并传代,待细胞融合生长至80%时随机分... 详细信息

目的观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)屏障通透性的损伤及普通肝素(UFH)的保护作用,探讨UFH对HMGB1介导的血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)表达下调的保护机制.方法体外培养HUVEC并传代,待细胞融合生长至80%时随机分为4组:磷酸盐缓冲液(PBS)对照组(200 μL PBS)、重组人高迁移率族蛋白B1(rhHMGB1)处理组(100 μg/L rhHMGB1)、UFH对照组(10 kU/L UFH)、UFH预处理组(10 kU/L UFH+100 μg/L rhHMGB1).各组细胞经不同处理24 h后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定内皮细胞活性,采用Transwell法测定内皮细胞通透性,采用免疫荧光法观察VE-cadherin的表达及分布,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)测定VE-cadherin及磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶(p-p38MAPK)的蛋白表达.结果经100 μg/L的rhHMGB1处理24 h后,内皮细胞活性与PBS对照组差异无统计学意义(A值:0.230±0.004比0.255±0.006,P>0.05),但内皮细胞通透性显著升高(葡聚糖FD40荧光强度:11.05±0.12比6.34±0.39,P<0.05);与PBS对照组比较,荧光显微镜下显示rhHMGB1处理组VE-cadherin膜定位减少,分布松散,细胞间出现明显裂隙,定量分析显示VE-cadherin蛋白表达明显下降(VE-cadherin/β-actin:0.16±0.04比0.31±0.03,P<0.05),p-p38MAPK蛋白表达明显升高(p-p38MAPK/β-actin:0.79±0.03比0.26±0.05,P<0.05).UFH预处理可对HMGB1介导的内皮细胞损伤起保护作用,表现为细胞通透性明显降低(葡聚糖FD40荧光强度:9.11±0.23比11.05±0.12),VE-cadherin荧光表达明显增强,膜定位明显增加,定量分析显示VE-cadherin的蛋白表达明显上调(VE-cadherin/β-actin :0.24±0.02比0.16±0.04),且p38MAPK的磷酸化水平明显降低(p-p38MAPK/β-actin :0.54±0.05比0.79±0.03),与rhHMGB1处理组比较差异均有统计学意义(均P<0.05).PBS对照组与UFH对照组各项指标比较差异均无统计学意义.结论 UFH可保护HMGB1所致的VE-cadherin表达减少和分布异常,进而保护内皮细胞屏障通透性,其作用机制可能与UFH抑制p38MAPK的磷酸化相关.

关键词：脓毒症高迁移率族蛋白B1 普通肝素血管内皮钙黏蛋白

普通肝素减少组蛋白诱导的小鼠肺组织多糖包被降解

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中国病理生理杂志 2021年第11期37卷 2016-2023页

作者：付似凤马晓春李旭中国医科大学附属第一医院重症医学科辽宁沈阳110001

目的:观察组蛋白对小鼠肺组织多糖包被(glycocalyx)的影响,并探讨普通肝素的保护作用。方法:将32只8~12周龄雄性C57BL/6小鼠按随机数字表分为对照组、普通肝素组、组蛋白组和组蛋白+普通肝素组,每组8只。组蛋白组经小鼠尾静脉注射组蛋白... 详细信息

目的:观察组蛋白对小鼠肺组织多糖包被(glycocalyx)的影响,并探讨普通肝素的保护作用。方法:将32只8~12周龄雄性C57BL/6小鼠按随机数字表分为对照组、普通肝素组、组蛋白组和组蛋白+普通肝素组,每组8只。组蛋白组经小鼠尾静脉注射组蛋白50 mg/kg;组蛋白+普通肝素组在给予组蛋白1 h后经尾静脉注射普通肝素400 U/kg;普通肝素组给予普通肝素400 U/kg;对照组均给予等量生理盐水。于组蛋白注射4 h后取小鼠双肺,苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察肺组织病理学改变,并进行肺组织病理学评分;采用RT-qPCR测定肺组织组织因子(tissue factor,TF)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)和黏结蛋白聚糖1(syndecan-1)的mRNA表达水平;采用Western blot测定肺组织syndecan-1的蛋白表达;采用免疫荧光法(immunofluorescence,IF)观察肺组织多糖包被syn-decan-1的水平。结果:光镜下显示,对照组和普通肝素组肺泡结构完整,几乎没有中性粒细胞浸润;而组蛋白组表现为肺泡结构不清,肺组织充血水肿,炎症细胞浸润明显,肺组织病理学评分显著高于对照组(0.77±0.04 vs 0.13±0.07,P普通肝素组肺损伤和炎症细胞浸润明显减少,肺组织病理学评分显著降低(0.49±0.11 vs 0.77±0.04,P普通肝素组中TF的mRNA表达量约为对照组的3.86倍(P普通肝素组FIB mRNA的表达量约为对照组的9.72倍(P普通肝素组syndecan-1 mRNA表达量约为对照组的0.74倍(P普通肝素组syndecan-1的蛋白在肺组织中水平较组蛋白组显著增高(0.71±0.04 vs 0.12±0.01,P普通肝素组syndecan-1的表达水平较组蛋白组显著增高(P普通肝素能有效减轻组蛋白诱导的小鼠肺损伤、肺组织多糖包被破坏和凝血活化。

关键词：组蛋白普通肝素多糖包被黏结蛋白聚糖1 脓毒症

基于决策树模型的甲磺酸萘莫司他与普通肝素用于连续肾脏替代治疗抗凝的最小成本分析

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中国循证医学杂志 2023年第2期23卷 139-146页

作者：安琪经天宇查镜凯邹杰徐伟中国药科大学国际医药商学院南京211198

目的评价注射用甲磺酸萘莫司他对比普通肝素用于连续肾脏替代治疗(CRRT)抗凝的卫生经济性。方法构建决策树模型,测算两种抗凝方式的成本差值。生存分析数据来自于亚洲国家的回顾性文献,成本数据来自于部分地区采购数据及医疗卫生服务... 详细信息

目的评价注射用甲磺酸萘莫司他对比普通肝素用于连续肾脏替代治疗(CRRT)抗凝的卫生经济性。方法构建决策树模型,测算两种抗凝方式的成本差值。生存分析数据来自于亚洲国家的回顾性文献,成本数据来自于部分地区采购数据及医疗卫生服务项目价格。进行72小时情景分析,同时对关键参数进行敏感性分析。结果基础分析结果表明,相较于普通肝素组,萘莫司他在144小时的CRRT治疗中总成本差值为5 350.34元,普通肝素更具经济性。72小时情景分析中,普通肝素也更具经济性。单因素敏感性分析显示,一次性使用血液透析滤过器及配套管路成本和血浆抗凝血酶Ⅲ活性(AT-Ⅲ)测定成本等对成本差值的变化有较大影响。概率敏感度分析结果表明模型结构稳定,稳健性较好。当萘莫司他单价降至110.82元/支时,在144小时的CRRT疗程中,萘莫司他和普通肝素的成本均为19 185.37元,成本差值为0。结论只有当萘莫司他单价降到足够低时,才在CRRT中具有较好的卫生经济性。

关键词：连续肾脏替代疗法甲磺酸萘莫司他普通肝素决策树模型最小成本分析

普通肝素对脓毒症肠损伤小鼠肠黏膜血红素加氧酶-1表达的影响

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中华危重病急救医学 2016年第5期28卷 423-426页

作者：尹晓晗陈松胡紫薇肖丰陆思羽马晓春栾正刚中国医科大学附属第一医院重症医学科辽宁沈阳110001 海南医学院附属医院急诊科海南海口570100

目的探讨普通肝素（UFH）对脓毒症肠损伤小鼠肠黏膜血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响。方法将36只雄性C57BL／6J小鼠按随机数字表法分为假手术（Sham）组、盲肠结扎穿孔术（CLP）组、UFH组，每组12只。采用CLP制备脓毒症肠损伤小鼠模型... 详细信息

目的探讨普通肝素（UFH）对脓毒症肠损伤小鼠肠黏膜血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响。方法将36只雄性C57BL／6J小鼠按随机数字表法分为假手术（Sham）组、盲肠结扎穿孔术（CLP）组、UFH组，每组12只。采用CLP制备脓毒症肠损伤小鼠模型；Sham组开腹暴露盲肠、不结扎。UFH组于术前0．5h和术后12h经尾静脉注射肝素钠注射液各8U。术后4h、24h各取6只小鼠下腔静脉血和回肠末端标本，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清白细胞介素（IL-1β、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量，采用比色法测定D-乳酸含量；苏木素-伊红（HE）染色后观察回肠组织病理学变化并进行Chiu评分；免疫组化法检测回肠组织HO-1表达。结果Sham组血清IL-1β、IL-6、TNF—α、D-乳酸含量无明显变化；24h肠黏膜结构基本正常，无HO-1阳性细胞。CLP组血清IL-1β、IL-6、TNF—α、D-乳酸含量逐渐升高，且明显高于Sham组[IL-1β（ng／L）：4h为40．87±2．88比22．60±2．05，24h为113．73±3．96比22．07±2．74；IL-6（ng／L）：4h为63．89±3．26比44．89±3．38，24h为176．56±5．45比45．76±4．02；TNF-α（ng／L）：4h为194．62±14．13比152．05±6．22，24h为599．62±10．20比155．90±14．18；D-乳酸（mmol／L）：4h为0．24±0．02比0．19±0．01，24h为0．33±0．04比0．20±0．02，均P〈0．05]；24h肠黏膜水肿、炎性细胞浸润，肠绒毛结构破坏，Chiu评分明显高于Sham组[分：4．5（3．0～5．0）比0（0～1．0），P〈0．05]；肠黏膜局部有少量HO-1阳性细胞。UFH组血清IL-1β、IL-6、TNF—α、D-乳酸含量显著低于CLP组[IL-1β（ng／L）：4h为31．53±2．90比40．87±2．88，24h为61．13±2．80比113．73±3．96；IL-6（ng／L）：4h为51．16±5．68比63．89±3．26，24h为81．16±4．54比176．56±5．45；TNF—α（ng／L）：4h为171．76±5．60比194．62±14．13，24h为328．48±10．79比599．62±10．20；D-乳酸（mmol／L）：4h为0．21±0．01比0．24±0．02，24h为0．24±0．02比0．33±0．04，均P〈0．05]；24h肠损伤明显减轻，Chiu评分较CLP组明显降低[分：1．5（1．0-5．0）比4．5（3．0—5．0），P〈0．05]；肠黏膜HO-1阳性细胞明显增加。结论UFH可通过增强肠黏膜HO-1表达，减少炎性因子释放，减轻肠道炎症反应，从而对脓毒症肠损伤小鼠肠组织起保护作用。

关键词：血红素加氧酶-1 脓毒症普通肝素损伤,肠

普通肝素通过肝素酶途径抑制组蛋白介导的小鼠肺内皮细胞多糖包被的损伤

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普通肝素通过肝素酶途径抑制组蛋白介导的小鼠肺内皮细胞多糖包被...

作者：付似凤中国医科大学

学位级别：硕士

目的:细胞外游离组蛋白是促进脓毒症发生发展的重要介质。内皮细胞多糖包被的降解是脓毒症主要的病理生理机制。普通肝素(Unfractionated heparin,UFH)对脓毒症患者发挥保护作用,具体机制尚不清楚。本研究旨在探讨组蛋白对内皮细胞多糖... 详细信息

目的:细胞外游离组蛋白是促进脓毒症发生发展的重要介质。内皮细胞多糖包被的降解是脓毒症主要的病理生理机制。普通肝素(Unfractionated heparin,UFH)对脓毒症患者发挥保护作用,具体机制尚不清楚。本研究旨在探讨组蛋白对内皮细胞多糖包被的损伤作用,并探讨UFH的保护作用及机制。研究方法:将40只82周龄,雄性C57BL/6小鼠按随机数字表分为对照组、组蛋白组、组蛋白+UFH组、组蛋白+肝素酶(Heparinase,HPA)抑制剂组和组蛋白+UFH+HPA抑制剂组,每组8只。小鼠腹腔注射HPA抑制剂(20mg/kg)后立即尾静脉注射组蛋白(50 mg/kg)。组蛋白给药1 h后鼠尾静脉注射UFH(400 U/kg)。其余各组相应地注射等量生理盐水。于组蛋白注射4 h后取小鼠双肺,苏木素-伊红(Hematoxylin and eosin,HE)染色后,光镜下观察肺组织病理学改变,并进行肺组织病理学评分;测量肺组织湿/干重比值(W/D)、肺组织含水量;采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(Realtime quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)测定肺组织组织因子(Tissue Factor,TF)、纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB)、白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1)β、多配体蛋白聚糖-1(Syndecan-1)和HPA的m RNA表达;采用免疫荧光法(Immunofluorescence,IF)观察肺组织多糖包被syndecan-1和内皮细胞CD31的水平;采用免疫印迹法(Western Blot)测定肺组织syndecan-1和HPA的蛋白表达。结果:组蛋白造成小鼠肺损伤和肺水肿,促进小鼠肺组织TF、FIB、IL-1β表达,增加肺肝素酶表达,导致肺内皮细胞syndecan-1脱落。UFH下调组蛋白诱导的小鼠肺肝素酶的表达,减少肺内皮细胞syndecan-1脱落,抑制TF、Fib、IL-1β表达,减轻肺损伤和肺水肿严重程度。结论:UFH可能通过肝素酶途径减轻组蛋白诱导的肺组织内皮细胞多糖包被破坏,发挥保护作用。

关键词：组蛋白脓毒症普通肝素多糖包被肝素酶

普通肝素对高迁移率族B1介导的内皮细胞紧密连接蛋白Claudin-5下调的保护作用

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中华急诊医学杂志 2018年第11期27卷 1237-1241页

作者：吴蕾栾正刚中国医科大学附属第一医院重症医学科沈阳110001

目的研究高迁移率族蛋白B1（high mobility group box-1 protein, HMGB1）对人脐静脉内皮细胞屏障通透性的影响，以及普通肝素对HMGB1 介导的内皮细胞紧密连接蛋白Claudin-5 下调的保护作用。方法将经胰酶消化后的人脐静脉内皮细胞... 详细信息

目的研究高迁移率族蛋白B1（high mobility group box-1 protein, HMGB1）对人脐静脉内皮细胞屏障通透性的影响，以及普通肝素对HMGB1 介导的内皮细胞紧密连接蛋白Claudin-5 下调的保护作用。方法将经胰酶消化后的人脐静脉内皮细胞于培养瓶中传代培养，并分成4 组：空白对照组（加入等量PBS）、rhHMGB1 处理组（100 ng/mL）、普通肝素对照组（UFH10 U/mL）、rhHMGB1＋普通肝素处理组（100 ng/mL rhHMGB1 ＋ UFH 10 U/mL）。传代培养后的人脐静脉内皮细胞，通过MTT 法测定内皮细胞的存活率。Transwell 法测定内皮细胞通透性；免疫荧光法对Claudin-5 表达及分布进行测定；通过蛋白免疫印迹（Western blot）法检测Claudin-5 蛋白表达。结果用rhHMGB1（100 ng/mL）处理内皮细胞后，与空白对照组比较细胞活力无明显变化（P〉0.05）；用rhHMGB1（100 ng/mL）分别处理内皮细胞3 h、6 h 后，内皮细胞屏障通透性较空白对照组无明显变化（P〉0.05）；而经rhHMGB1 处理12 h、24 h 后，与空白对照组相比，内皮细胞屏障通透性显著升高，差异有统计学意义（P〈0.05）。而普通肝素和rhHMGB1 共同孵育内皮细胞12 h、24 h 后，其内皮细胞屏障通透性均低于rhHMGB1 处理组（P〈0.05）。免疫荧光和Westernblot研究表明，rhHMGB1 处理内皮细胞24 h 后，细胞紧密连接相关蛋白Claudin-5 分布和表达降低；而经普通肝素和rhHMGB1 共同孵育后，细胞紧密连接相关蛋白Claudin-5 的表达提高，Claudin-5的荧光强度增强。结论 HMGB1 可介导内皮细胞紧密连接相关蛋白Claudin-5 的分布异常和表达下降，以及增加内皮细胞屏障的通透性；普通肝素可改善HMGB 1 介导的内皮细胞紧密连接相关蛋白Claudin-5 的表达和分布及内皮细胞屏障通透性。

关键词：普通肝素 HMGB1 紧密连接 Claudin-5 内皮细胞通透性

普通肝素改善高迁移率族蛋白1介导的血管内皮细胞屏障通透性增加的实验研究

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中国呼吸与危重监护杂志 2017年第1期16卷 29-33页

作者：胡博栾正刚中国医科大学附属第一医院重症医学科沈阳110001

目的观察普通肝素(UFH)对高迁移率族蛋白1(HMGB 1)介导的人脐静脉内皮细胞屏障通透性损伤的保护作用,探讨UFH对HMGB 1介导的胞质紧密粘连蛋白-1(ZO-1)表达缺失的保护机制。方法将人脐静脉内皮细胞进行体外培养,人脐静脉内皮细胞株传代... 详细信息

目的观察普通肝素(UFH)对高迁移率族蛋白1(HMGB 1)介导的人脐静脉内皮细胞屏障通透性损伤的保护作用,探讨UFH对HMGB 1介导的胞质紧密粘连蛋白-1(ZO-1)表达缺失的保护机制。方法将人脐静脉内皮细胞进行体外培养,人脐静脉内皮细胞株传代培养后分为4组(n=5):空白对照组(加入等量PBS)、HMGB 1处理组(100 ng/ml)、UFH对照组(UFH 10 U/ml)、HMGB 1及UFH处理组(100 ng/ml HMGB 1+UFH 10 U/ml)。MTT法测定内皮细胞存活率,用Transwell小室法测定单层内皮屏障通透性,用免疫荧光染色法测定ZO-1的表达分布,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测ZO-1蛋白及核因子-κB(NF-κB)的表达。结果 HMGB 1(100 ng/ml)对内皮细胞活性无抑制作用(P>0.05)。UFH预处理后可减少HMGB1所致的内皮细胞通透性增加(P<0.05)。UFH预处理后可降低HMGB 1所致内皮细胞ZO-1密闭环的减少和破坏,使ZO-1荧光强度增强,ZO-1蛋白表达增加,并使NF-κB的核易位减少。结论 UFH可保护HMGB 1介导的内皮细胞ZO-1的表达缺失,进而改善内皮细胞屏障通透性,其机制与减少NF-κB核易位相关。

关键词：脓毒症高迁移率族蛋白1 普通肝素胞质紧密粘连蛋白-1 核因子-κB

普通肝素对高迁移率族蛋白B1介导血管内皮钙黏蛋白表达的影响

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普通肝素对高迁移率族蛋白B1介导血管内皮钙黏蛋白表达的影响

作者：王子昂中国医科大学

学位级别：硕士

目的:观察高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）屏障通透性的损伤及普通肝素（UFH）的保护作用,探讨UFH对HMGB1介导的血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）表达下调的保护机制。研究方法:体外培养HUVEC并传代,待细胞融合... 详细信息

目的:观察高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）屏障通透性的损伤及普通肝素（UFH）的保护作用,探讨UFH对HMGB1介导的血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）表达下调的保护机制。研究方法:体外培养HUVEC并传代,待细胞融合生长至80%时随机分为4组:磷酸盐缓冲液（PBS）对照组（200μL PBS）、重组人高迁移率族蛋白B1（rhHMGB1）处理组（100μg/L rhHMGB1）、UFH对照组（10kU/L UFH）、UFH预处理组（10 kU/L UFH+100μg/L rhHMGB1）。各组细胞经不同处理24 h后,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定内皮细胞活性,采用Transwell法测定内皮细胞通透性,采用免疫荧光法观察VE-cadherin的表达及分布,采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）测定VE-cadherin及磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶（p-p38MAPK）的蛋白表达。结果:经100μg/L的rhHMGB1处理24 h后,内皮细胞活性与PBS对照组差异无统计学意义（A值:0.230±0.004比0.255±0.006,P＞0.05）,但内皮细胞通透性显著升高（葡聚糖FD40荧光强度:11.05±0.12比6.34±0.39,P＜0.05）;与PBS对照组比较,荧光显微镜下显示rhHMGB1处理组VE-cadherin膜定位减少,分布松散,细胞间出现明显裂隙,定量分析显示VE-cadherin蛋白表达明显下降（VE-cadherin/β-actin:0.16±0.04比0.31±0.03,P＜0.05）,p-p38MAPK蛋白表达明显升高（p-p38MAPK/β-actin:0.79±0.03比0.26±0.05,P＜0.05）。UFH预处理可对HMGB1介导的内皮细胞损伤起保护作用,表现为细胞通透性明显降低（葡聚糖FD40荧光强度:9.11±0.23比11.05±0.12）,VE-cadherin荧光表达明显增强,膜定位明显增加,定量分析显示VE-cadherin的蛋白表达明显上调（VE-cadherin/β-actin:0.24±0.02比0.16±0.04）,且p38MAPK的磷酸化水平明显降低（p-p38MAPK/β-actin:0.54±0.05比0.79±0.03）,与rhHMGB1处理组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。PBS对照组与UFH对照组各项指标比较差异均无统计学意义。结论:UFH可保护HMGB1所致的VE-cadherin表达减少和分布异常,进而保护内皮细胞屏障通透性,其作用机制与UFH抑制p38MAPK的磷酸化相关。

关键词：脓毒症高迁移率族蛋白B1 普通肝素血管内皮钙黏蛋白

普通肝素和低分子肝素在急性心梗治疗的疗效分析

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中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生 2023年第10期 0116-0119页

作者：闫婧琦高碑店市医院心血管内科河北保定074000

对普通肝素以及低分子肝素在急性心梗治疗的疗效进行分析。方法截取的研究时间是2022年6月至2023年6月,研究对象为80例急性心梗患者根据随机数字表法分为观察和对照两个试验组,每组40例研究人员,分别用低分子肝素治疗、普通肝素进行治... 详细信息

对普通肝素以及低分子肝素在急性心梗治疗的疗效进行分析。方法截取的研究时间是2022年6月至2023年6月,研究对象为80例急性心梗患者根据随机数字表法分为观察和对照两个试验组,每组40例研究人员,分别用低分子肝素治疗、普通肝素进行治疗,评价和分析两组患者的治疗效果。结果治疗后,观察组患者心律发生房早、室早、室速、室颤的几率更低,与对照组相比,差异有统计学意义(P肝素与普通肝素相比较而言,在急性心梗治疗中更具临床价值,可以在当前的急性心梗治疗中进行示范与推广。

关键词：普通肝素低分子肝素急性心梗疗效分析