检索结果-南通市图书馆

中华病理学杂志 1992年第5期21卷 312-312,326页

作者：刘俊英王佐文空军汉口医院病理科空军总医院病理科

患者男性,29岁,因咳血3天,于1955年5月4日入院。近20天感到疲劳,入院前3天突然胸前区稍不适,随后有喉部异物感,随即咳出血性痰液约

关键词：支气管炎/病理学

QTY06对LPS引起的大鼠慢性气道炎症及MUC5ac表达的影响

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浙江大学学报（医学版） 2008年第4期37卷 345-350页

作者：王砚唐法娣赵春贞赵勤夏锦芳徐巧萍朱有法浙江大学医学院国家食品药品监督管理局浙江呼吸药物研究实验室浙江杭州310058

目的:观察合成药QTY06对大鼠气管滴入脂多糖(LPS)诱发的慢性气道炎症及黏蛋白表达的影响。方法:以LPS气管滴注制作慢性支气管炎症模型,观察3周后的支气管肺泡灌洗液中磷脂和白细胞总数的变化、病理学改变、免疫组化特点以及QTY06对其的... 详细信息

目的:观察合成药QTY06对大鼠气管滴入脂多糖(LPS)诱发的慢性气道炎症及黏蛋白表达的影响。方法:以LPS气管滴注制作慢性支气管炎症模型,观察3周后的支气管肺泡灌洗液中磷脂和白细胞总数的变化、病理学改变、免疫组化特点以及QTY06对其的影响。结果:合成药QTY06给药后能使BALF中的磷脂含量明显增加、中性粒细胞和淋巴细胞百分率及白细胞总数降低。病理切片观察发现QTY06给药组与模型组相比气管炎、支气管炎和肺间质炎严重程度明显降低,上皮损害减轻,炎症细胞浸润减少,阳性杯状细胞数下降。QTY06使气管和细支气管上皮内黏蛋白MUC5ac表达的阳性染色区域和程度明显减轻,通过图像分析系统测得的光密度值和黏蛋白面积%均明显低于模型组。结论:QTY06对LPS诱发的大鼠慢性气道炎症反应有抑制作用,能增加肺表面活性物质磷脂量,并能抑制气道黏蛋白高分泌。

关键词：气管炎/病理学支气管炎/病理学慢性气道炎症脂多糖杯状细胞 MUC5ac QTY06

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慢性支气管炎与肺气肿的超微病变

中华结核和呼吸杂志 1981年第4期4卷 207-209+257-259页

作者：龚伊红张学全王丽董继红中国医学科学院基础医学研究所病理室

本文在观察14例慢支病人与14例对照病人的支气管与肺标本的基础上,总结了慢支与肺气肿时各级支气管上皮、粘膜结缔组织,支气管腺体与肺组织的超微结构改变。并对以下几方面进行了重点讨论: 1.纤毛及纤毛细胞的损伤可能是慢支反复发作的... 详细信息

本文在观察14例慢支病人与14例对照病人的支气管与肺标本的基础上,总结了慢支与肺气肿时各级支气管上皮、粘膜结缔组织,支气管腺体与肺组织的超微结构改变。并对以下几方面进行了重点讨论: 1.纤毛及纤毛细胞的损伤可能是慢支反复发作的原因之一。 2.部分病人支气管腺体基底膜增厚,同时用酶标记法发现多数病人(6/8)基底膜上有IgG和C(?)的阳性反应,说明增厚的基底膜上可能有免疫复合物沉着。为慢支的过敏病因提供了初步依据。 3.肺气肿时部分肺泡壁纤维化,毛细血管出现病理改变而数量减少。它们互为因果使肺泡壁受到破坏,从而加重肺气肿的程度。因此,建议考虑活血化瘀的治则。

关键词：肺气肿/病理学慢性病支气管炎/病理学人类

肺微循环障碍在慢性支气管炎、肺气肿并发肺心病中的地位

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中华结核和呼吸杂志 1978年第2期1卷 112-118页

作者：王炳章河北省医学科学院

肺心病是肺动脉高压的结果,这一点似乎是没有疑义了。但是,在慢性支气管炎(以下简称慢支)、肺气肿并发肺心病的发病过程中,肺动脉高压的起因问题,却一直存在争论:(1)有人认为,其原因是肺实质损害引起肺微循环单位(指解剖结构单位)减少;... 详细信息

肺心病是肺动脉高压的结果,这一点似乎是没有疑义了。但是,在慢性支气管炎(以下简称慢支)、肺气肿并发肺心病的发病过程中,肺动脉高压的起因问题,却一直存在争论:(1)有人认为,其原因是肺实质损害引起肺微循环单位(指解剖结构单位)减少;(2)另有人主张,肺微循环单位并不见得发生根本上的减少,而其功能障碍主要为细动静脉的痉挛,是引起肺动脉高压的主因。到底那一因素为主呢?这是一个十分重要的理论和实际问题。如以第一种因素为主,则肺心病根本是不可回逆的;如以第二种因素为主,则肺心病有逆转的希望。本文着重就这一问题综述国外资料。最后指出,肺的微循环障碍主要是肺细动静脉的持续痉挛,是慢支、肺气肿并发肺动脉高压的主要发病机理。因此,设法解除肺的微循环障碍,是防治肺心病的重要措施。一、肺动脉高压的病因分类——慢支、肺气肿并发肺动脉高压的病因探讨图1列举的是一些常见的导致肺动脉高压的病因。

关键词：肺气肿/病理学肺心病/病理学慢性病支气管炎/病理学