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持续性压力促进成骨细胞分泌VEGF的机制

南京医科大学学报（自然科学版） 2011年第7期31卷 1002-1006页

作者：芮泽张宁胡志毅殷国勇南京医科大学第一附属医院骨科江苏南京210029

目的:探讨持续性压力促进成骨细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)的机制。方法:取1～2日龄SD大鼠颅盖骨进行成骨细胞原代培养,检测并鉴定成骨细胞。细胞培养至第3代,分为加压组和不加压组,每组再分成PD98059不预处理组和预处理组。加压组... 详细信息

目的:探讨持续性压力促进成骨细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)的机制。方法:取1～2日龄SD大鼠颅盖骨进行成骨细胞原代培养,检测并鉴定成骨细胞。细胞培养至第3代,分为加压组和不加压组,每组再分成PD98059不预处理组和预处理组。加压组在密闭容器内采用压缩空气施以100 kPa的静压力,分别加压0.5、2.0、6.0 h,ELISA法检测培养液中VEGF浓度,RT-PCR检测VEGF mRNA的变化;Western blot检测各组成骨细胞内磷酸化ERK1/2(pERK1/2)的水平。结果:持续性压力促进成骨细胞VEGF mRNA的表达和蛋白的分泌,同时也明显增加ERK1/2的磷酸化水平;而ERK1/2总蛋白的量却无明显变化。PD98059在显著抑制持续性加压所诱导的成骨细内ERK1/2磷酸化水平的同时,抑制了VEGF的表达及分泌。结论:持续性压力通过ERK1/2的激活调节成骨细胞VEGF的分泌。

关键词：持续性压力细胞外信号调节激酶1/2 血管内皮生长因子

持续性压力通过影响ERK1/2和GIT1的结合促进大鼠成骨细胞的迁移

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南京医科大学学报（自然科学版） 2009年第7期29卷 934-938页

作者：史亮亮张柏江林俊安张宁任永信殷国勇南京医科大学第一附属医院骨科江苏南京210029 靖江市人民医院骨科江苏靖江214500

目的:探讨持续压力对体外培养的大鼠成骨细胞内ERK1/2及GIT1蛋白相互关系及对大鼠成骨细胞迁移能力的影响。方法:取1～2天龄SD大鼠颅盖顶骨进行成骨细胞原代培养,采用压缩空气在密闭容器内对第2代细胞施以300kPa的静压力,分别于未加压,... 详细信息

目的:探讨持续压力对体外培养的大鼠成骨细胞内ERK1/2及GIT1蛋白相互关系及对大鼠成骨细胞迁移能力的影响。方法:取1～2天龄SD大鼠颅盖顶骨进行成骨细胞原代培养,采用压缩空气在密闭容器内对第2代细胞施以300kPa的静压力,分别于未加压,加压后0.5、1.0、2.0h提取细胞总蛋白,Westernblot检测各组成骨细胞在Src抑制剂PP2不干预和干预下ERK1/2和GIT1的表达及其磷酸化,免疫共沉淀分析GIT1同活化的ERK1/2(phospho-ERK1/2,pERK1/2)相互作用的变化。Image-ProPlus5.0软件检测成骨细胞在Src抑制剂PP2不干预和干预下加压前后面积。结果:Westernblot结果显示pERK1/2和pGIT1的表达在持续加压组较对照组明显增加;PP2干预下持续加压组的成骨细胞内的pERK1/2和pGIT1的表达较对照组无统计学差异;免疫共沉淀结果显示GIT1-pERK1/2结合力在持续加压组较对照组明显增加;持续加压后成骨细胞面积明显增加;PP2干预下持续加压后成骨细胞面积较对照组无统计学差异。结论:300kPa左右的持续性压力能通过激活Src的活性,从而诱导ERK1/2,GIT1的磷酸化,同时增加pERK1/2和GIT1的相互结合,促进大鼠成骨细胞的迁移,Src-GIT1/ERK1/2途径可能是成骨细胞力学信号转导过程中的重要通路之一。

关键词：成骨细胞持续性压力 ERK1/2 GIT1 PP2

持续性压力培养环境对兔骨髓基质干细胞增殖的影响

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中国矫形外科杂志 2007年第2期15卷 141-143页

作者：彭磊胡蕴玉徐华梓王臻孟国林孙峥潘俊胡经纬温州医学院附属二院骨科浙江325027

[目的]探讨持续性压力培养环境对兔骨髓基质干细胞增殖的影响,揭示持续压力致假体松动下沉进展及其术后活动影响的生物学机制。[方法]以新西兰兔的骨髓基质干细胞为实验材料,通过四唑盐(MTT)比色试验,观察压力对骨髓基质干细胞增殖的影... 详细信息

[目的]探讨持续性压力培养环境对兔骨髓基质干细胞增殖的影响,揭示持续压力致假体松动下沉进展及其术后活动影响的生物学机制。[方法]以新西兰兔的骨髓基质干细胞为实验材料,通过四唑盐(MTT)比色试验,观察压力对骨髓基质干细胞增殖的影响。[结果]骨髓基质干细胞在20、60、100 kPa持续性压力培养环境下MTT反应的OD值显著小于对照组,压力值越大,OD值越小。20、60、100 kPa持续性压力可显著抑制骨髓基质干细胞细胞增殖,抑制作用随压力值增大而增强。[结论]关节置换术后早期患者不宜过早下地,否则将产生持续性应力,可以引起骨髓腔内骨髓干细胞的抑制,不利于骨质愈合。且易产生假体下沉和松动。

关键词：骨髓基质干细胞持续性压力髋关节置换细胞增殖

持续性压力促进成骨细胞分泌VEGF的机制研究

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持续性压力促进成骨细胞分泌VEGF的机制研究

作者：芮泽南京医科大学

学位级别：硕士

[目的]探讨持续性压力促进成骨细胞分泌VEGF的机制。[方法]1.取1～2日龄SD乳大鼠颅盖骨进行成骨细胞原代培养,后检测并鉴定成骨细胞。2.将传代并培养至第三代的细胞分加压组和不加压组,每组再分成PD98059不预处理组和预处理组。加压组... 详细信息

[目的]探讨持续性压力促进成骨细胞分泌VEGF的机制。[方法]1.取1～2日龄SD乳大鼠颅盖骨进行成骨细胞原代培养,后检测并鉴定成骨细胞。2.将传代并培养至第三代的细胞分加压组和不加压组,每组再分成PD98059不预处理组和预处理组。加压组在密闭容器内采用压缩空气施以100 kPa的静压力,分别加压0.5、2.0、6.0 h。3.各组培养基ELISA法检测VEGF浓度,提取各组细胞总蛋白,Western blot检测各组成骨细胞内磷酸化ERK1/2(phosphorylation ERK1/2, pERK1/2)的水平;提取各组细胞总mRNA,RT-PCR检测VEGF mRNA的变化。[结果]1.大鼠成骨细胞的培养和鉴定:原代细胞培养1d后,贴壁展开,不规则,胞核大而清楚,呈三角形或梭形,培养5-7d后细胞半融合,7-8d后,80-90%融合,“贴壁法”传代并纯化细胞后,细胞接种1h即可贴壁,生长快,3-4d即可铺满瓶底,形态与原代相同,NBT-BCIP法定性检测碱性磷酸酶发现深蓝色至蓝紫色化合物。2.持续性压力明显增加ERK1/2的磷酸化水平;而ERK1/2总蛋白的量却无明显变化。***98059在显著抑制持续性加压所诱导的成骨细内ERK1/2磷酸化水平的同时,抑制了VEGF的mRNA的表达。[结论]持续性压力通过ERK1/2的活性调节成骨细胞VEGF的分泌

关键词：持续性压力 ERK1/2 VEGF

持续性压力通过影响ERK1/2和GIT1的结合促进大鼠成骨细胞的迁移

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持续性压力通过影响ERK1/2和GIT1的结合促进大鼠成骨细胞的迁移

作者：史亮亮南京医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨持续压力对体外培养的大鼠成骨细胞内ERK1/2及GIT1蛋白相互关系及对大鼠成骨细胞迁移能力的影响。方法:取1～2d龄SD大鼠颅盖顶骨进行成骨细胞原代培养,采用压缩空气在密闭容器内对第2代细胞施以300kPa的静压力,分别于未加压,加... 详细信息

目的:探讨持续压力对体外培养的大鼠成骨细胞内ERK1/2及GIT1蛋白相互关系及对大鼠成骨细胞迁移能力的影响。方法:取1～2d龄SD大鼠颅盖顶骨进行成骨细胞原代培养,采用压缩空气在密闭容器内对第2代细胞施以300kPa的静压力,分别于未加压,加压1/2h、1h、2h后提取细胞总蛋白, Western blot检测各组成骨细胞在Src抑制剂PP2不干预和干预下ERK1/2和GIT1的表达及其磷酸化,免疫共沉淀分析GIT1同活化的ERK1/2(phospho-ERK1 /2,pERK1/2)相互关系的变化。细胞免疫荧光分析pERK1 /2在成骨细胞内的定位表达。Image pro plus 5.0软件检测成骨细胞在Src抑制剂PP2不干预和干预下加压前后的面积。结果:Westernblot结果显示pERK1/2和pGIT1的表达在持续加压组较对照组明显增加;PP2干预后持续加压组的成骨细胞内的pERK1/2和pGIT1表达较对照组无统计学差异;免疫共沉淀结果显示GIT1-pERK1/2结合力在持续加压组明显增强;细胞荧光结果显示加压组pERK1/2在成骨细胞细胞浆表达较对照组和PP2组显著增加。持续加压后成骨细胞面积增加;PP2干预下持续加压后成骨细胞面积较对照组无统计学差异。结论:300kPa左右的持续性压力能通过激活src的活性,从而诱导ERK1/2,GIT1的磷酸化,同时增加pERK1/2和GIT1的相互结合,促进大鼠成骨细胞的迁移,Src—GIT1/ERK1/2途径可能是成骨细胞力学信号转导过程中的重要通路之一。

关键词：成骨细胞持续性压力 ERK1/2 GIT1 PP2

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持续性压力对VEGF分泌的影响

持续性压力对VEGF分泌的影响

两种间歇性压力对兔后肢压力性溃疡形成的影响

第21届中国康协肢残康复学术年会暨第二届“泰山杯”全国...

作者：芮泽张喜善张辉范克伟王德峰泰山医学院附属医院

[目的]探讨持续性压力促进成骨细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)的机制。[方法]取1日龄SD大鼠颅盖骨进行成骨细胞原代培养,检测并鉴定成骨细胞。细胞培养至第3代,分为加压组和不加压组,每组再分成PD98059不预处理组和预处理组。加压组在... 详细信息

[目的]探讨持续性压力促进成骨细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)的机制。[方法]取1日龄SD大鼠颅盖骨进行成骨细胞原代培养,检测并鉴定成骨细胞。细胞培养至第3代,分为加压组和不加压组,每组再分成PD98059不预处理组和预处理组。加压组在密闭容器内采用压缩空气施以100kPa的静压力,分别加压0.5、2.0、6.0 h,ELISA法检测培养液中VEGF浓度,RT-PCR检测VEGF mRNA的变化;Western blot检测各组成骨细胞内磷酸化ERK1/2(pERK1/2)的水平。[结果]持续性压力促进成骨细胞VEGFmRNA的表达和蛋白的分泌,同时也明显增加ERK1/2的磷酸化水平;而ERK1/2总蛋白的量却无明显变化。PD98059在显著抑制持续性加压所诱导的成骨细内ERK1/2磷酸化水平的同时,抑制了VEGF的表达及分泌。[结论]持续性压力通过ERK1/2的激活调节成骨细胞VEGF的分泌。

关键词：持续性压力 VEGF分泌成骨细胞原代培养

来源： cnki会议评论

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中国修复重建外科杂志 2009年第8期23卷 959-963页

作者：刘江辉王维平王科科陈锡林李强戴强生王永谦姬忠良中山大学附属第一医院急诊科广州510080

目的通过两种间歇性压力作用于兔后肢形成压力性溃疡的比较,探讨波浪床产生的渐变间歇性压力预防压力性溃疡的机制。方法成年日本大耳白兔12只,于两侧后肢3cm2大小股薄肌部位随机给予渐变间歇性压力(50～160mmHg,1mmHg=0.133kPa)和持续... 详细信息

目的通过两种间歇性压力作用于兔后肢形成压力性溃疡的比较,探讨波浪床产生的渐变间歇性压力预防压力性溃疡的机制。方法成年日本大耳白兔12只,于两侧后肢3cm2大小股薄肌部位随机给予渐变间歇性压力(50～160mmHg,1mmHg=0.133kPa)和持续性压力(100mmHg)作为实验组和对照组。施压2h,去除压力30min为1个周期,重复4个周期。在施压前及各周期去除压力间歇中的每隔10min(0、10、20、30min),使用双向多普勒血流探测仪和激光多普勒血流灌注成像系统探测两组后肢血流速度和创面血流灌注。施压完成后大体观察创面情况,于受压部位取材,HE染色观察;比色法测定受压肌肉组织匀浆中NO、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)含量。结果施压前两组血流速度差异无统计学意义(P>0.05);每个周期0min时两组血流速度均显著下降,但两组间差异无统计学意义(P>0.05);实验组于10、20、30min时血流速度均较对照组高(P0.05),每个周期0min时两组创面血流灌注均显著下降,但两组间差异无统计学意义(P>0.05);第1个周期10min时,两组差异无统计学意义(P>0.05),20、30min时实验组高于对照组(P性细胞浸润少;对照组皮肤存在明显溃疡,皮肤附属器缺失,较多炎性细胞浸润。两组NO、MDA及SOD含量比较,差异均有统计学意义(P性压力可以维持组织血流灌注,减轻缺血再灌注损伤,减少细胞凋亡,预防压力性溃疡的形成。

关键词：压力性溃疡间歇性压力持续性压力缺血再灌注兔

三维重建胫骨前肌在评估两种压力模式对大鼠深部组织损伤中的应用

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中国修复重建外科杂志 2011年第4期25卷 436-441页

作者：彭佳华王维平刘江辉黄勇郑光辉王淮玲王洁中山大学附属第一医院急诊科广州510080

目的应用大鼠受压胫骨前肌连续切片获得的二维图像进行整体及损伤区三维重建,定量评估两种压力模式下的压力-损伤效应。方法取10～12周龄SD大鼠20只,雌雄不限,体重280～300g,随机分为实验组及对照组(n=10)。于一侧后肢取0.12cm2大小胫... 详细信息

目的应用大鼠受压胫骨前肌连续切片获得的二维图像进行整体及损伤区三维重建,定量评估两种压力模式下的压力-损伤效应。方法取10～12周龄SD大鼠20只,雌雄不限,体重280～300g,随机分为实验组及对照组(n=10)。于一侧后肢取0.12cm2大小胫骨前肌部位,实验组给予间歇渐变性压力8.0～21.3kPa,对照组给予持续性压力13.3kPa。每施压2h间歇30min为1个周期,重复3个周期后终止施压,观察大鼠一般情况。于施压完成后24h大体观察受压部位皮肤及胫骨前肌,并取材连续4μm厚切片,HE染色后行二维图像采集,Image Pro Plus6.0图像采集分析系统进行全景图拼接及坏死、损伤区域轮廓定义划分,Photoshop8.0.1绘图软件图像配准,输入Mimics10.1软件进行三维重建,并获得胫骨前肌、损伤区三维图像及各自体积、表面积。结果两组动物均存活至实验完成,施压完成后24h时皮肤均无溃疡发生,受压皮肤和胫骨前肌均有不同程度水肿及压痕,其中对照组皮肤出现不褪色红斑。两组胫骨前肌标本共获994个切面,三维重建显示对照组损伤较明显,范围广且穿透于整个胫骨前肌,并沿胫骨骨面分布;实验组损伤区域较小,宽度与施压面积相似。两组胫骨前肌体积和表面积差异无统计学意义(P>0.05);而对照组损伤区体积和表面积均较实验组大,差异均有统计学意义(P性能在受压组织内的分布提供直观依据;与持续性压力比较,间歇渐变性压力可以减少深部组织损伤。

关键词：三维重建胫骨前肌深部组织损伤压力性溃疡间歇渐变性压力持续性压力大鼠