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慢性间歇低氧对大鼠下丘脑-垂体-生长激素轴的影响

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中华内科杂志 2019年第8期58卷 592-595页

作者：徐家欢申慧李文扬孟艳玲王玮中国医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科沈阳110001

目的探讨慢性间歇低氧对大鼠下丘脑-垂体-生长激素轴激素水平的影响。方法将雄性Wistar大鼠分为常氧组和慢性间歇低氧组,将慢性间歇低氧组大鼠置于低氧舱内,每天8 h,每180秒向舱内交替输送21%氧气(空气)和5%氧气(低氧气体),采用数字测... 详细信息

目的探讨慢性间歇低氧对大鼠下丘脑-垂体-生长激素轴激素水平的影响。方法将雄性Wistar大鼠分为常氧组和慢性间歇低氧组,将慢性间歇低氧组大鼠置于低氧舱内,每天8 h,每180秒向舱内交替输送21%氧气(空气)和5%氧气(低氧气体),采用数字测氧仪监测舱内氧气含量,调节气体流量,持续12周。常氧组大鼠置于同样环境下,但给予21%氧气(空气)暴露。分别于气体暴露前、暴露第4周、第8周、第12周时检测2组大鼠血清生长激素释放激素、生长激素、生长抑素水平。结果与常氧组比,慢性间歇低氧组大鼠在低氧第4周即出现生长激素释放激素水平下降[(732.77±46.99)pg/ml比(893.59±40.00)pg/ml],第8周出现生长抑素水平下降[(30.71±2.27)pg/ml比(44.69±3.36)pg/ml],第12周才出现生长激素水平下降[(1.20±0.29)ng/ml比(2.06±0.13)ng/ml],差异均有统计学意义(P值均间歇低氧时间的延长,生长激素释放激素水平未进一步下降[4周为(732.77±46.99)pg/ml,8周为(607.64±131.61)pg/m,12周为(730.05±40.63)pg/m,P>0.05],但血清生长抑素水平从第8周至第12周出现了进一步降低[8周为(30.71±2.27)pg/ml,12周为(24.41±4.06)pg/ml,P慢性间歇低氧可能抑制下丘脑-垂体-生长激素轴功能,下丘脑激素最先受到影响,后期整个激素轴受累。

关键词：慢性间歇低氧生长激素释放激素生长激素生长抑素

慢性间歇低氧对大鼠肝CXC趋化因子配体10表达的影响及抗氧化剂的干预作用

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中南大学学报（医学版） 2016年第8期41卷 796-803页

作者：刘斌苏晓丽张艳黄瓅潘频华胡成平株洲市中心医院呼吸内一科湖南株洲412007 中南大学湘雅医院呼吸内科长沙410008

目的:通过大鼠模型观察慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对肝的损伤及其对肝CXC趋化因子配体10(CXC chemokine ligand-10,CXCL10)表达的影响,并探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预作用及机制。方法:21只健康雄性Spraque-Dawley大鼠随机分为正常对照组、慢性间歇低氧组(CIH组)和慢性间歇低氧+N-乙酰半胱氨酸组(CIH+NAC组),每组7只。对照组置于空气循环舱内,其余两组置于间歇低氧舱内,每日8 h,共5周;对照组及CIH组每日均给予生理盐水灌胃,CIH+NAC组每日给予NAC溶液灌胃。5周后处死大鼠,测定大鼠肝组织MDA含量和SOD活力,采用HE染色法观察各组大鼠肝组织病理改变,免疫组织化学法比较各组大鼠肝CXCL10的表达水平。结果:与对照组相比,CIH组、CIH+NAC组大鼠肝MDA水平均升高(均P<0.05),SOD活力均降低(均P<0.05);与CIH组比较,CIH+NAC组大鼠肝MDA降低,SOD活力升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较,CIH组和CIH+NAC组大鼠肝脂肪变程度及炎症反应均增加(均P<0.01);CIH+NAC组大鼠肝损伤较CIH组减轻(P<0.05)。与对照组相比较,CIH组和CIH+NAC组大鼠肝组织CXCL10表达均增强(均P<0.01);CIH+NAC组较CIH组减弱(P<0.01)。结论:CIH可导致大鼠肝组织损伤,并使大鼠肝组织CXCL10表达增加;NAC可以减轻CIH导致的大鼠肝氧化应激和炎症反应,部分改善大鼠肝损伤。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征慢性间歇低氧氧化应激肝损伤 CXC趋化因子配体10

慢性间歇低氧对大鼠牙周炎模型血清及牙龈组织中白细胞介素-18和低氧诱导因子-1α的影响

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华西口腔医学杂志 2015年第4期33卷 383-387页

作者：王斌王小琴山西医科大学第一医院口腔科太原030001

目的观察常氧和慢性间歇低氧下大鼠牙周炎模型中白细胞介素-18(IL-18)和低氧诱导因子(HIF)-1α的表达情况,探讨牙周炎和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病相关的可能机制。方法将32只SD大鼠随机分为4组:常氧对照组、常氧牙周... 详细信息

目的观察常氧和慢性间歇低氧下大鼠牙周炎模型中白细胞介素-18(IL-18)和低氧诱导因子(HIF)-1α的表达情况,探讨牙周炎和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病相关的可能机制。方法将32只SD大鼠随机分为4组:常氧对照组、常氧牙周炎组、低氧对照组、低氧牙周炎组。通过结扎双侧上颌第二磨牙和高糖饮食的方法建立牙周炎模型。低氧对照组和低氧牙周炎组大鼠置于模拟中重度OSAHS的慢性间歇低氧环境中。8周后处死大鼠,检测各组大鼠的牙周指标,采用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清及牙龈组织中IL-18和HIF-1α的质量浓度,分析低氧牙周炎组的牙周附着丧失与IL-18和HIF-1α的相关性。结果低氧牙周炎组的IL-18、HIF-1α的质量浓度较其余3组明显升高(P慢性间歇低氧能加重牙周炎症,与IL-18、HIF-1α的表达有相关性。

关键词：慢性间歇低氧阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征牙周炎白细胞介素-18 低氧诱导因子-1α

慢性间歇低氧对大鼠肝fractalkine表达的影响

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中南大学学报（医学版） 2013年第10期38卷 984-990页

作者：李亚勇王轶娜杨宇罗荧荃陈平中南大学湘雅三医院急诊科长沙410013 中南大学湘雅二医院老年病科长沙410011 中南大学湘雅二医院呼吸内科长沙410011

目的:利用大鼠模型观察慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对肝的损伤以及对肝趋化因子fractalkine表达的影响,并探讨其可能的机制。方法:利用间歇低氧大鼠模型模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apne... 详细信息

目的:利用大鼠模型观察慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对肝的损伤以及对肝趋化因子fractalkine表达的影响,并探讨其可能的机制。方法:利用间歇低氧大鼠模型模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)的CIH的病理生理过程。30只雄性Spraque-Dawley大鼠随机分为5%慢性间歇低氧组、5%慢性间歇低氧复氧组和正常对照组,每组10只。5%慢性间歇低氧组给予间歇性低氧处理3周,低氧频率均为20次/h,每次循环180s,8h/d;5%慢性间歇低氧复氧组给予间歇性低氧处理3周,低氧频率均为20次/h,每次循环180 s,8 h/d,3周后继续正常气体环境饲养3周。处死大鼠后采用HE染色法观察各组大鼠肝组织病理改变,免疫组织化学法比较各组大鼠肝fractalkine的表达水平。结果:1)与正常对照组相比,5%慢性间歇低氧组和5%慢性间歇低氧复氧组大鼠肝脂肪变程度及炎症反应均增加(均P慢性间歇低氧复氧组大鼠肝损伤较5%慢性间歇低氧组显著减轻(P慢性间歇低氧组和5%慢性间歇低氧复氧组大鼠肝组织fractalkine表达均显著增强(均P慢性间歇低氧复氧组较5%慢性间歇低氧组显著减弱(P<0.01)。结论:CIH可诱导大鼠肝组织损伤及大鼠肝组织趋化因子fractalkine表达增加。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征慢性间歇低氧肝损伤 fractalkine

慢性间歇低氧对大鼠颏舌肌细胞线粒体功能的影响及脂联素的干预作用

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中华结核和呼吸杂志 2011年第1期34卷 21-25页

作者：李勤李翀沈久成刘皓黄茂张希龙南京医科大学第一附属医院呼吸科 210029 常州市第一人民医院呼吸科

目的探讨慢性间歇低氧（CIH）对大鼠颏舌肌细胞线粒体功能的影响及脂联素干预作用.方法健康雄性Wistar大鼠39只,采用随机数字表法分成健康对照（NC）组、CIH组、CIH脂联素干预组（CIH＋Ad组）,每组13只.NC组大鼠呼吸正常空气,CIH组与... 详细信息

目的探讨慢性间歇低氧（CIH）对大鼠颏舌肌细胞线粒体功能的影响及脂联素干预作用.方法健康雄性Wistar大鼠39只,采用随机数字表法分成健康对照（NC）组、CIH组、CIH脂联素干预组（CIH＋Ad组）,每组13只.NC组大鼠呼吸正常空气,CIH组与CIH＋Ad组均接受CIH环境（CIH 8 h/d,共5周）,CIH＋Ad组加用经静脉脂联素注射10 μg/次,2次/周,共5周.于实验终止（第35天）时测定并比较各组大鼠血清脂联素浓度、颏舌肌线粒体膜电位、线粒体复合物Ⅰ活性、线粒体复合物Ⅳ活性.结果 CIH组血清脂联素浓度明显低于NC组[（1108±112）ng/ml,（2241±121）ng/ml,P＜0.01];CIH＋Ad组高于CIH组[（1889±119）ng/ml]但低于NC组[（2241±121）ng/ml,均P＜0.01].CIH组颏舌肌线粒体膜电位相对值（1.82±0.11）明显低于NC组（2.09±0.14,P＜0.01）,CIH＋Ad组（1.98±0.09）较CIH组略高但低于NC组,差异均有统计学差异（均P＜0.05）.CIH组线粒体复合物Ⅰ、Ⅳ浓度[（35.68±1.73）μmol·min-1·mg-1,（2.37±0.11）nmol·min-1·mg-1]最低,CIH＋Ad组[（37.18±1.95）μmol·min-1·mg-1,（2.49±0.09）nmol·min-1·mg-1]及NC组[（39.02±1.38）μmol·min-1·mg-1,（2.81±0.12）nmol·min-1·mg-1]依次增高.NC组与CIH组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,CIH＋Ad组与CIH组和NC组比较差异有统计学意义（均P＜0.05）.结论 CIH可致大鼠血清脂联素水平降低,并能显著损伤颏舌肌细胞线粒体功能,补充外源性脂联素能部分改善CIH对大鼠颏舌肌细胞线粒体功能的损伤,提示低脂联素血症可能参与CIH导致的颏舌肌能量代谢障碍.

关键词：慢性间歇低氧脂联素基因,线粒体颏舌肌

慢性间歇低氧大鼠肺组织中C/EBP同源蛋白的表达变化及依达拉奉的干预作用

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中国呼吸与危重监护杂志 2019年第4期18卷 327-330页

作者：张嘉宾戈艳蕾刘聪辉张盼盼王红阳朱晓颖李洪力李真真华北理工大学附属医院

目的探讨慢性间歇低氧大鼠肺组织中C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达变化以及依达拉奉的干预作用和可能机制。方法采用随机数字表法将120只成年雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组(UC组)、慢性间歇低氧组(CIH组)、依达拉奉干预组(NE组)和生理... 详细信息

目的探讨慢性间歇低氧大鼠肺组织中C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达变化以及依达拉奉的干预作用和可能机制。方法采用随机数字表法将120只成年雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组(UC组)、慢性间歇低氧组(CIH组)、依达拉奉干预组(NE组)和生理盐水组(NS组),以上4组又分别随机分成5个时间亚组,分别为3 d、7 d、14 d、21 d、28 d亚组,每个时间亚组6只大鼠。采用苏木精-伊红染色法光镜下观察各组大鼠肺组织病理形态变化。采用免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织中CHOP的表达变化。结果苏木精-伊红染色法观察发现,UC组大鼠肺组织未见明显病理改变,CIH组大鼠肺组织上皮细胞出现明显水肿、充血,肺泡间隔增宽,局部可见炎性细胞浸润,且随间歇低氧时间延长,病理损伤越严重;NE组亦出现病理变化,但肺组织损伤程度明显低于CIH组;NS组病理改变与CIH组比较无明显变化。免疫组织化学法结果显示,CHOP的表达在CIH组较UC组明显升高,且随时间延长表达增多;NE组亦较UC组表达增多,但仍明显低于CIH组;NS组CHOP的表达较CIH组无明显变化。结论慢性间歇低氧大鼠肺组织中CHOP蛋白表达增强,CHOP蛋白的高表达对慢性间歇低氧大鼠并发肺组织损伤起到一定作用。依达拉奉可能通过抑制CHOP的表达对慢性间歇低氧大鼠肺组织损伤起到一定保护作用。

关键词：慢性间歇低氧阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征肺损伤 C/EBP同源蛋白依达拉奉

小胶质细胞在慢性间歇低氧相关认知障碍中的作用

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中国病理生理杂志 2022年第3期38卷 566-571页

作者：徐家欢王玮中国医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科辽宁沈阳110001

慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)是阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep ap-nea,OSA)的重要病理生理学特征,参与OSA相关并发症的发生发展[1]。认知障碍是OSA常见的并发症之一,其患病率高达30%以上[2],严重影响患者的... 详细信息

慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)是阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep ap-nea,OSA)的重要病理生理学特征,参与OSA相关并发症的发生发展[1]。认知障碍是OSA常见的并发症之一,其患病率高达30%以上[2],严重影响患者的生活质量。因此,探讨CIH导致认知障碍的具体机制,为临床提供新的治疗思路十分重要。小胶质细胞作为中枢神经系统的免疫细胞,在维持中枢神经系统稳态中起重要作用。

关键词：慢性间歇低氧认知障碍小胶质细胞

不同时间慢性间歇低氧下CB1R/AMPK/PGC-1α信号通路对H9C2大鼠心肌细胞的调控作用

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中国病理生理杂志 2022年第7期38卷 1185-1193页

作者：胡梓璇赵莉穆素芳窦占军王佩佩段玉婷熊阳王蓓山西医科大学基础医学院山西太原030051 山西医科大学第二医院山西太原030001 山西医科大学第二临床医学院山西太原030051

目的:探讨慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对H9C2大鼠心肌细胞的影响,以及大麻素1型受体(cannabinoid type 1 receptor,CB1R)/AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)信号通路在其中发挥的作用。方法:将H9C2大鼠心肌细胞分为正常对照(normal control,NC)组、6 h CIH组、18 h CIH组和18 h CIH+AM251(CB1R拮抗剂)组,间歇低氧仓中制备CIH细胞模型。流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧水平,JC-1检测线粒体膜电位,MitoTracker染色后激光共聚焦显微镜观察线粒体的形态。Western blot和细胞免疫荧光分析CB1R、AMPK、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)和PGC-1α的表达情况。结果:与NC组相比,6 h CIH组活性氧轻度增高,线粒体膜电位显著升高,线粒体明显增多,CB1R、AMPK、p-AMPK和PGC-1α蛋白水平显著升高(P<0.05或P<0.01);18h CIH组细胞凋亡增加,活性氧显著增高,线粒体膜电位显著降低,线粒体碎片化显著增多,CB1R表达显著增多,AMPK、p-AMPK和PGC-1α蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01);与18 h CIH组相比,18 h CIH+AM251组细胞凋亡和活性氧减少,线粒体膜电位显著升高,线粒体碎片化显著减少,CB1R表达显著降低,AMPK、p-AMPK和PGC-1α蛋白水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:AMPK/PGC-1α信号通路参与了CIH对H9C2大鼠心肌细胞的影响,CB1R可作为CIH介导的H9C2大鼠心肌细胞损伤的治疗靶点。

关键词：慢性间歇低氧心肌细胞线粒体 CB1R/AMPK/PGC-1α信号通路

慢性间歇低氧对大鼠炎症反应和血管内皮损伤的影响

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慢性间歇低氧对大鼠炎症反应和血管内皮损伤的影响

作者：张幼芬吉林大学

学位级别：硕士

研究背景:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是最具代表的一种睡眠呼吸障碍疾病,睡眠时上呼吸道反复塌陷造成的呼吸暂停及低通气能引起多器官多系统的损害。OSAHS已经被公认为是中风、... 详细信息

研究背景:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是最具代表的一种睡眠呼吸障碍疾病,睡眠时上呼吸道反复塌陷造成的呼吸暂停及低通气能引起多器官多系统的损害。OSAHS已经被公认为是中风、高血压、冠心病等多种心、脑血管疾病的独立危险因素,威胁着人们的健康与生命。慢性间歇低氧(Chronic intermittent hypoxia,CIH)是OSAHS病理生理学损伤的重要机制。CIH引起机体氧化应激、炎症反应、交感神经兴奋性增高等致使血管内皮损伤,但其具体机制目前还未全面了解。研究目的:本实验通过建立CIH大鼠模型,研究CIH和TNF-α、IL-10、YKL-40、NF-κB等炎症相关因子及血管内皮损伤的关系,初步探讨CIH对炎症反应、血管内皮损伤的影响,为临床中预防和治疗OSAHS及其相关的并发疾病提供实验数据与理论依据。方法:第一部分:CIH大鼠模型的建立与验证20只Wistar大鼠随机分为2组,分别给予常氧与CIH刺激,CIH组、常氧组各10只,于实验进行8周后麻醉处死所有大鼠,取大鼠血清和主动脉待用。第二部分:酶联免疫吸附法(Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay,ELISA)检测大鼠血清IL-10、YKL-40、TNF-α含量;应用HE染色的方法观察大鼠主动脉血管内皮病理改变;应用免疫组化法检测主动脉血管YKL-40、NF-κBp65的表达。结果:第一部分:血气分析结果:在一个间歇低氧周期内,CIH组PO2,SaO2先下降后上升的,且趋势几乎与间歇低氧舱氧浓度的变化一致;而常氧组PO2,Sa O2基本保持不变。第二部分:1.ELISA结果示:与常氧组相比,CIH组大鼠血清IL-10含量明显降低,且差异具有统计学意义(P0.05);CIH组及常氧组血清中均未检测出TNF-α。2.大鼠主动脉HE染色示:常氧组大鼠主动脉血管内皮连续光滑无剥脱,内膜、中膜、外膜分层清楚无紊乱。CIH组大鼠主动脉血管内皮不光滑,内皮细胞局部剥脱缺失。3.大鼠主动脉免疫组化结果示:相较于常氧组,CIH组NF-κBp65蛋白在血管内皮表达棕褐色颗粒较多且颜色较深。积分值CIH组高于常氧组,P慢性间歇低氧大鼠模型成功模拟了OSAHS的致病过程。2.慢性间歇低氧可以引起血管内皮损伤,其机制可能与血清IL-10表达降低及主动脉内膜NF-κBp65表达增高有关。

关键词：慢性间歇低氧阻塞性睡眠呼吸暂停炎症反应血管内皮功能障碍