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四君子汤对脾气虚证模型大鼠视网膜脱离复位后感光细胞凋亡的影响

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中国中西医结合杂志 2021年第2期41卷 204-211页

作者：任秀瑜康紫薇张妍春屈超义李亚芙李京珂陕西中医药大学第一临床医学院中医系陕西712000 陕西省西安市人民医院(西安市第四医院)眼科两安710000 陕西省西安市眼底病研究所西安710000

目的观察四君子汤对脾气虚型大鼠视网膜脱离(RD)自动复位后感光细胞凋亡的影响。方法成年SD大鼠40只随机分为对照组(A组)、RD自动复位组(B组)、脾气虚RD自动复位组(C组)、四君子汤组(D组)。C、D组使用破气耗气加饥饱失常法制备脾气虚证... 详细信息

目的观察四君子汤对脾气虚型大鼠视网膜脱离(RD)自动复位后感光细胞凋亡的影响。方法成年SD大鼠40只随机分为对照组(A组)、RD自动复位组(B组)、脾气虚RD自动复位组(C组)、四君子汤组(D组)。C、D组使用破气耗气加饥饱失常法制备脾气虚证动物模型;于实验开始后6周B、C、D组使用视网膜下注射0.1%透明质酸钠的手术方法制备RD自动复位模型;并分别于术后2、3周分批处死动物取材。记录大鼠进食量、体重及大鼠精神状态;测定大鼠血清D-木糖值、眼内液超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)水平;眼球石蜡切片HE染色、原位末端标记(TUNEL)染色;Western Blot分析视网膜Caspase-3、SOD2、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达量变化。结果与A、B组比较,C、D组于术前体重及进食量、血清D-木糖值明显降低(P0.05);与C组比较,D组进食量在术后3周显著增加(P感光细胞凋亡指数显著上升(P感光细胞凋亡指数显著降低(P感光细胞凋亡的发生,使用益气健脾经方四君子汤能有效提高眼内抗氧化能力,减少脾气虚证大鼠RD复位后感光细胞凋亡,发挥神经保护作用。

关键词：四君子汤脾气虚证视网膜脱离自动复位感光细胞凋亡氧化应激

Caspase-9抑制剂对RCS大鼠感光细胞凋亡抑制作用的研究

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中国病理生理杂志 2007年第1期23卷 7-11页

作者：朱晓波罗燕谢琳高艺丁小燕马红婕陈浩宇唐仕波国家眼科学重点实验室中山大学中山眼科中心广东广州510060

目的:采用Z-LEHD-FMK进行体内实验,观察caspase-9抑制剂对RCS大鼠感光细胞凋亡的抑制作用。方法:32只18dRCS大鼠随机分4组,检查ERG后随机选择一眼为实验眼给予玻璃体内注射Z-LEHD-FMK4μg,对侧眼给予4μg2%DMSO作对照。各组分别在术后2d... 详细信息

目的:采用Z-LEHD-FMK进行体内实验,观察caspase-9抑制剂对RCS大鼠感光细胞凋亡的抑制作用。方法:32只18dRCS大鼠随机分4组,检查ERG后随机选择一眼为实验眼给予玻璃体内注射Z-LEHD-FMK4μg,对侧眼给予4μg2%DMSO作对照。各组分别在术后2d、7d、12d、17d行ERG检查,然后摘取双眼球,石蜡切片行HE染色及感光细胞凋亡的TUNEL检测,透射电镜观察视网膜超微结构。结果:实验眼注药后7dERGb波振幅达到最大(137.35±7.41)mV,17d时b波振幅为(57.91±9.27)mV,对照眼7d及以后各组ERG接近熄灭型;实验眼注药后12d视网膜外颗粒层才开始出现凋亡阳性细胞,17d更明显,对照眼强荧光的凋亡阳性细胞在术后7d已经很明显;光镜下注药后17d实验眼感光细胞外颗粒层细胞数尚保持有7-8层,对照眼仅余下2-4层细胞,视网膜厚度变薄;透射电镜下实验眼注药后17d可见部分感光细胞胞核、核仁固缩,对照眼从术后7d开始见感光细胞呈现凋亡改变。结论:Z-LEHD-FMK能够延缓RCS大鼠感光细胞凋亡,合适的caspas-es抑制剂在适宜的时机应用对视网膜感光细胞凋亡具有一定的抑制作用。

关键词：视网膜变性感光细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9

针刺调控感光细胞凋亡大鼠视网膜JAK2及STAT3表达作用机制

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中华中医药杂志 2021年第2期36卷 711-714页

作者：贾茜钰叶河江祁玉麟陈婕成都中医药大学成都610072 成都中医药大学附属医院成都610075

目的:观察感光细胞凋亡模型大鼠视网膜JAK2和STAT3蛋白表达,探讨针刺对感光细胞凋亡引起的视网膜退行性病变的保护机制。方法:75只SD大鼠随机分为空白组、模型组、维生素A组、假针刺组和针刺组,每组15只。采用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)方... 详细信息

目的:观察感光细胞凋亡模型大鼠视网膜JAK2和STAT3蛋白表达,探讨针刺对感光细胞凋亡引起的视网膜退行性病变的保护机制。方法:75只SD大鼠随机分为空白组、模型组、维生素A组、假针刺组和针刺组,每组15只。采用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)方法建立感光细胞凋亡大鼠模型。各组干预1次/d,6次/周,共4周后,HE染色和Tunel法分别观察视网膜组织形态和感光细胞凋亡结果;免疫荧光法定位和检测小胶质代表细胞-离子钙接头分子(Iba-1)活性与迁移;免疫荧光和Western Blot法检测观察蛋白酪氨酸激酶2蛋白(JAK2)和信号传导及转录激活因子3(STAT3)表达。结果:HE染色示,模型组细胞排列松散不规则,针刺组较模型组有所改善;Tunel法示,感光细胞凋亡可见针刺组凋亡率少于模型组(P感光细胞凋亡具有保护作用,其机制可能通过调控JAK2、STAT3蛋白抑制视网膜小胶质细胞活化与迁移有关。

关键词：感光细胞凋亡 JAK2 STAT3 Iba1 针刺

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挫伤性视网膜病变感光细胞凋亡的实验观察

眼外伤职业眼病杂志 2003年第5期25卷 291-292页

作者：安美霞张效房张金嵩郑州大学第一附属医院眼科现在郑州铁路中心医院眼科450052

目的观察挫伤性视网膜病变感光细胞凋亡情况。方法以3J的能量自由落体的方式造成兔眼挫伤性视网膜病变模型,通过光、电镜及末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化dUTP(脱氧三磷酸尿苷)缺口末端标记(teminal deoxynu-cleotidyl transfera... 详细信息

目的观察挫伤性视网膜病变感光细胞凋亡情况。方法以3J的能量自由落体的方式造成兔眼挫伤性视网膜病变模型,通过光、电镜及末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化dUTP(脱氧三磷酸尿苷)缺口末端标记(teminal deoxynu-cleotidyl transferase-mediated dUTP nick endlabeling,TUNEL)染色观察视网膜病变及感光细胞凋亡情况。结果以3J的能量挫伤后的视网膜病变中存在着感光细胞凋亡现象。结论细胞凋亡是挫伤性视网膜病变的一个重要机制。

关键词：挫伤性视网膜病变感光细胞凋亡实验观察眼挫伤显微镜检查

补精益视片调控MNU诱导的大鼠感光细胞凋亡信号转导通路的研究

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补精益视片调控MNU诱导的大鼠感光细胞凋亡信号转导通路的研究

作者：马鹏飞成都中医药大学

学位级别：硕士

目的：本课题以N-甲基-N-亚硝基脲(N-methyl-N-nitrosourea. MNU)诱导的大鼠视网膜感光细胞凋亡模型为研究对象,初步探讨补精益视片在感光细胞凋亡过程中信号转导的调控机制及其治疗视网膜退行性病变的作用靶点和分子机理,以具有感光细... 详细信息

目的：本课题以N-甲基-N-亚硝基脲(N-methyl-N-nitrosourea. MNU)诱导的大鼠视网膜感光细胞凋亡模型为研究对象,初步探讨补精益视片在感光细胞凋亡过程中信号转导的调控机制及其治疗视网膜退行性病变的作用靶点和分子机理,以具有感光细胞凋亡为共同病理特征的视网膜色素变性为代表性眼病,旨在从不同角度探索补精益视片治疗此类眼病的疗效与机制,为临床用药提供客观依据,同时也为今后研究明目中药防治视网膜变性类疾病提供新的思路和方法。方法：建立MNU诱导的SD大鼠视网膜感光细胞凋亡模型,采用mfERG、组织病理学技术(光、电镜)、原位末端转移酶标记(Tunel)法观察补精益视片干预后模型大鼠在视网膜功能、组织形态、超微结构及感光细胞凋亡的变化：运用免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western Blot)探索研究补精益视片干预MNU诱导的模型大鼠视网膜感光细胞凋亡前信号转导活性因子P53、Cyt-C、Apaf-1、 Caspase-9的蛋白表达变化。结果：①造模后24h,模型组mfERG检测结果显示N1波和P1波振幅降低,峰潜时延长,光镜和电镜观察显示视网膜外核层变薄,结构紊乱,核固缩,光感受器外节盘膜结构异常,Tunel法示感光细胞凋亡率显著增加,提示造模成功,差异有统计学意义(P感光细胞继续凋亡的作用,补精益视片试验组优于维生素A对照组,差异有统计学意义(P感光细胞凋亡;用药组与阴性对照组比较,各蛋白表达均不同程度下调,差异有统计学意义(P感光细胞凋亡前信号转导活性因子蛋白表达抑制感光细胞凋亡。结论：补精益视片可通过下调感光细胞凋亡前信号转导活性因子P53、Cyt-C、Apaf-1、 Caspase-9的蛋白表达以抑制感光细胞凋亡,从而发挥保护视网膜功能、减轻光感受器损伤及防治视网膜变性的作用。

关键词： MNU 补精益视片感光细胞凋亡信号转导活性因子视网膜色素变性

针刺干预MNU诱导的大鼠视网膜感光细胞凋亡机制研究

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针刺干预MNU诱导的大鼠视网膜感光细胞凋亡机制研究

作者：王莹成都中医药大学

学位级别：硕士

目的：建立N-甲基-N-亚硝基脲(N-methyl-N-nitrosourea. MNU)诱导的SD大鼠感光细胞凋亡模型,探讨针刺干预感光细胞凋亡的相关机制,为针剌防治视网膜感光细胞凋亡类眼病提供一定的实验依据。方法：采用MNU诱导的SD大鼠感光细胞凋亡动物模... 详细信息

目的：建立N-甲基-N-亚硝基脲(N-methyl-N-nitrosourea. MNU)诱导的SD大鼠感光细胞凋亡模型,探讨针刺干预感光细胞凋亡的相关机制,为针剌防治视网膜感光细胞凋亡类眼病提供一定的实验依据。方法：采用MNU诱导的SD大鼠感光细胞凋亡动物模型,随机分为;针刺组,维生素A组,模型组,正常组,连续治疗14天后,采用mfERG、HE染色、原位末端转移酶标记(Tunel)法观察治疗后视网膜功能、组织形态、超微结构及感光细胞凋亡的变化;采用硝酸还原酶法测定视网膜NO的含量;采用黄嘌呤氧化酶法测定视网膜SOD的含量;高效液相色谱仪检测谷氨酸的含量;RT-PCR技术检测视网膜内p53mRNA表达。结果：mfERG检测结果发现,与正常组比较,各组总环N1波和P,波峰潜时均延长,反应密度均减弱,差异有统计学意义(P细胞核肿胀,内节线粒体肿胀,外节盘膜断裂,尤其是外颗粒层和光感受器细胞层几乎消失,与模型组比较,针刺组仍保留有2-4层外核层和一定数量的光感受细胞;Tunel法染色观察,与正常组比较,各组平均光密度均有增加,提示感光细胞发生凋亡,差异有统计学意义(P感光细胞凋亡减少,差异有统计学意义(P感光细胞凋亡的发生,与模型组比较,针刺组的P53表达下调,差异有统计学意义(P感光细胞凋亡,促进感光细胞凋亡后视功能的恢复,减轻视网膜组织细胞损伤,其作用机理与抑制大鼠视网膜P53mRNA表达、提高视网膜SOD活性、降低谷氨酸与NO含量从而抑制感光细胞凋亡和氧化应激反应有关。

关键词：针刺感光细胞凋亡 mfERG SOD NO 谷氨酸 P53

补精益视片调控钙蛋白酶活性抑制MNU大鼠感光细胞凋亡机制研究

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补精益视片调控钙蛋白酶活性抑制MNU大鼠感光细胞凋亡机制研究

作者：罗维成都中医药大学

学位级别：硕士

目的:感光细胞的死亡主要由凋亡调控,自噬作为机体的一种保护机制,可能参与其中,而钙蛋白酶活化可抑制自噬,本研究拟探索具有感光细胞保护效应的中药复方补精益视片调控钙蛋白酶活性进而恢复自噬以保护感光细胞凋亡的机制,以期为中医药... 详细信息

目的:感光细胞的死亡主要由凋亡调控,自噬作为机体的一种保护机制,可能参与其中,而钙蛋白酶活化可抑制自噬,本研究拟探索具有感光细胞保护效应的中药复方补精益视片调控钙蛋白酶活性进而恢复自噬以保护感光细胞凋亡的机制,以期为中医药在感光细胞保护研究领域提供一定科学依据和治疗靶点。方法:使用MUN腹腔注射建立大鼠光感受器细胞凋亡模型,随机分为4组(正常组,模型组,维生素A组,中药组)连续治疗14天。运用HE染色、TUNEL法观察补精益视片对视网膜感光细胞形态和凋亡情况;免疫组化技术检测视网膜组织中半胱氨酸蛋白酶-3、钙蛋白酶的表达,观察补精益视片调控钙蛋白酶活性对感光细胞凋亡的作用;免疫印迹法检测微管相关蛋白轻链3在视网膜感光细胞中的蛋白表达,观察补精益视片对感光细胞自噬的作用。结果:1.造模后HE染色显示视网膜感光细胞视网膜总厚度减少,各层结构排列不规则,各层细胞层数减少甚至感光细胞层消失;Tunel法显示视网膜感光细胞凋亡数量逐渐增加,5d达到最大值,7d凋亡数量逐渐减少进入凋亡后期,表明模型造模成功。2.(1)正常组视网膜,各层结构清晰细胞排列整齐,未见肿胀;模型组视网膜总体厚度减少,各层结构排列紊乱疏松,各层细胞层数减少,结构不清晰;维A组和中药组,视网膜厚度改善不如正常组,但较模型组明显改善;中药组较维A组细胞排列较整齐紧密,结构清晰。(2)与正常组比较,每组视网膜感光细胞凋亡的平均光密度均增加,差异有统计学意义(p细胞发生凋亡;与模型组比较,维A组和中药组视网膜感光细胞凋亡的平均光密度显著下降,差异有统计学意义(p细胞凋亡水平下调;与维A组比较,中药组视网膜感光细胞凋亡的平均光密度下降,发生凋亡的细胞减少,差异有统计学意义(p维A组>中药组>正常组。(3)中药组的calpain评分1分,caspase-3评分3分;维A组calpain评分4分,caspase-3评分6分;模型组calpain评分4分,caspase-3评分92分;正常组:calpain评分0分,caspase-3评分0分;中药组钙蛋白酶活性降低,caspase-3被抑制,表明对钙蛋白活性的调控,可以调控感光细胞凋亡,且补精益视片能抑制钙蛋白酶活性,下调感光细胞凋亡,优于维生素A组。caspase-3得分:模型组>维A组>中药组>正常组;calpain得分:模型组≈维A组>中药组>正常组。(4)中药组LC3蛋白灰度值比其他组显著升高,差异有统计学意义(P正常组>维A组>模型组;表明补精益视片可以调控自噬,使自噬水平上升且维A组自噬水平不如中药组;说明自噬途径也可能参与感光细胞凋亡,且自噬水平上升能抑制凋亡。结论:MUN诱导的大鼠视网膜感光细胞凋亡模型中钙蛋白酶被激活,继而上调caspase-3活性,下调LC3的表达,抑制感光细胞自噬,从而发生凋亡。补精益视片可能通过降低钙蛋白酶活性,下调caspase-3表达,增加LC3含量,以发挥恢复自噬、减少感光细胞凋亡的保护作用。

关键词：感光细胞凋亡自噬钙蛋白酶

针刺对感光细胞凋亡大鼠视网膜组织中谷氨酸含量的影响

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中医眼耳鼻喉杂志 2011年第4期1卷 209-211页

作者：王莹张露叶河江吴要华张晓婷王文丽成都中医药大学四川成都610075 成都中医药大学附属医院四川成都610072

目的观察针刺对感光细胞凋亡大鼠视网膜中谷氨酸含量的影响,探讨针刺对感光细胞凋亡调控的机理和治疗效果.方法 N-甲基-N-亚硝基脲以50mg/kg腹腔注射于8周龄SD大鼠,造成感光细胞凋亡动物模型,将大鼠分为4组：针刺组,正常组,模型组,维生... 详细信息

目的观察针刺对感光细胞凋亡大鼠视网膜中谷氨酸含量的影响,探讨针刺对感光细胞凋亡调控的机理和治疗效果.方法 N-甲基-N-亚硝基脲以50mg/kg腹腔注射于8周龄SD大鼠,造成感光细胞凋亡动物模型,将大鼠分为4组：针刺组,正常组,模型组,维生素A治疗组.针刺组每日选取睛明,承泣,新明,球后,肝俞,肾俞针刺治疗,连续治疗14天；维生素A组每日给予维生素A治疗；正常组,模型组不做特殊处理.各组14天后用高效液相色谱仪测定视网膜组织中谷氨酸含量.结果针刺组,正常组,模型组,维生素A治疗组视网膜谷氨酸浓度有显著性差异（P＜0.05）,针刺组的谷氨酸含量明显低于模型组与维生素A组.结论针刺对感光细胞凋亡有较好的治疗效果,其作用机理可能是针刺能提高视网膜内儿茶酚胺能神经元的活性,降低谷氨酸兴奋性毒性对感光细胞的损伤.

关键词：感光细胞凋亡针刺谷氨酸

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针刺对感光细胞凋亡大鼠视网膜形态学的影响

辽宁中医杂志 2012年第9期39卷 1857-1859,I0001页

作者：叶河江王莹张露张晓婷吴要华王文丽马鹏飞成都中医药大学附属医院四川成都610075 成都中医药大学四川成都610075 解放军第四五二医院四川成都610021

目的:观察针刺对感光细胞凋亡大鼠视网膜形态学的影响,明确针刺对感光细胞凋亡的干预作用。方法:N-甲基-N-亚硝基脲以50mg/kg腹腔注射于8周龄SD大鼠,造成感光细胞凋亡动物模型,将大鼠分为4组:针刺组,正常组,阴性对照组,维生素A治疗组。... 详细信息

目的:观察针刺对感光细胞凋亡大鼠视网膜形态学的影响,明确针刺对感光细胞凋亡的干预作用。方法:N-甲基-N-亚硝基脲以50mg/kg腹腔注射于8周龄SD大鼠,造成感光细胞凋亡动物模型,将大鼠分为4组:针刺组,正常组,阴性对照组,维生素A治疗组。针刺组每日选取新明,睛明,承泣,球后,肝俞,肾俞针刺治疗,各穴位平补平泻,留针30min,连续治疗14天;维生素A组每日给予维生素A治疗;正常组,阴性对照组不做特殊处理。各组14天后用HE染色观察形态学改变,用TUNEL检测凋亡结果。结果:治疗后针刺组与正常对照组比较,平均光密度增加,提示感光细胞发生凋亡,差异有统计学意义(P感光细胞凋亡减少,差异有统计学意义(P感光细胞凋亡大鼠视网膜形态学的损害,提示针刺是治疗感光细胞凋亡的有效方法。

关键词：针刺感光细胞凋亡视网膜形态学改变