针刺调控感光细胞凋亡大鼠视网膜JAK2及STAT3表达作用机制

作     者：贾茜钰 叶河江 祁玉麟 陈婕 JIA Xi-yu;Ye He-jiang;QI Yu-lin;CHEN Jie

作者机构：成都中医药大学成都610072 成都中医药大学附属医院成都610075 

出 版 物：《中华中医药杂志》 (China Journal of Traditional Chinese Medicine and Pharmacy)

年 卷 期：2021年第36卷第2期

页      面：711-714页

核心收录：

学科分类：1005[医学-中医学] 100512[医学-针灸推拿学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金面上项目(No.81774371) 成都中医药大学附属医院科技发展基金项目(No.2019ZL02) 

主　　题：感光细胞凋亡 JAK2 STAT3 Iba1 针刺 

摘      要：目的:观察感光细胞凋亡模型大鼠视网膜JAK2和STAT3蛋白表达,探讨针刺对感光细胞凋亡引起的视网膜退行性病变的保护机制。方法:75只SD大鼠随机分为空白组、模型组、维生素A组、假针刺组和针刺组,每组15只。采用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)方法建立感光细胞凋亡大鼠模型。各组干预1次/d,6次/周,共4周后,HE染色和Tunel法分别观察视网膜组织形态和感光细胞凋亡结果;免疫荧光法定位和检测小胶质代表细胞-离子钙接头分子(Iba-1)活性与迁移;免疫荧光和Western Blot法检测观察蛋白酪氨酸激酶2蛋白(JAK2)和信号传导及转录激活因子3(STAT3)表达。结果:HE染色示,模型组细胞排列松散不规则,针刺组较模型组有所改善;Tunel法示,感光细胞凋亡可见针刺组凋亡率少于模型组(P0.01);免疫荧光和Western Blot法检测结果示,针刺组Iba1、JAK2、STAT3表达显著低于模型组(P0.01)。结论:针刺对感光细胞凋亡具有保护作用,其机制可能通过调控JAK2、STAT3蛋白抑制视网膜小胶质细胞活化与迁移有关。