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生脉散调控气阴两虚型心律失常的心脏重构机制探析

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中国实验方剂学杂志 2024年第4期30卷 248-259页

作者：魏靖恒石晓路杨威黄聪史梦茹马润灏孙明杰中国中医科学院医学实验中心北京市中医药防治重大疾病基础研究重点实验室北京100700 中国中医科学院中医基础理论研究所北京100700

心律失常是心血管疾病中重要的一种疾病,临床上常发生由于离子通道异常、电活动紊乱、心肌纤维化、炎症、线粒体生物发生失调、线粒体钙超载、能量代谢失衡、氧化应激、交感神经亢进等病理性心脏重构活动而诱发的恶性心律失常,这是造成... 详细信息

心律失常是心血管疾病中重要的一种疾病,临床上常发生由于离子通道异常、电活动紊乱、心肌纤维化、炎症、线粒体生物发生失调、线粒体钙超载、能量代谢失衡、氧化应激、交感神经亢进等病理性心脏重构活动而诱发的恶性心律失常,这是造成心源性猝死的主要原因。中医认为心律失常病属心悸,常见于气阴两虚证,往往是脾胃先虚致使气机失常而后心功能下降尤甚的表现。生脉散是益气养阴的代表方剂,由人参、麦冬、五味子组成,近年来临床研究表明生脉散及其加减方常用于治疗心律失常。该篇文章即综述了生脉散各味单药的有效成分在心脏电生理、生化、结构、自主神经、亚细胞成分的调控机制,阐述生脉散治疗气阴两虚型心律失常的多靶点、多系统、整体性的特点。能量代谢障碍与气阴两虚证密切相关,与心肌能量代谢相关的线粒体功能损伤在心脏重构中发挥的重要作用,开展生脉散保护线粒体功能干预能量代谢减少心脏病理性重构的机制探讨具有重要意义,也将为此类心律失常的临床治疗提供更多理论依据。

关键词：生脉散心律失常心脏重构气阴两虚益气养阴

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细胞衰老与心脏重构的研究进展

中华心血管病杂志 2021年第10期49卷 1048-1052页

作者：李若川刘路路芮海英于华祥王锦鑫邹丹徐峰秦丹丹吴文晓梁燕刘凯薛丽陈玉国山东大学齐鲁医院急诊科胸痛中心山东省急危重症临床医学研究中心山东大学急危重症医学研究所山东省卫生系统急危重症医学重点实验室山东省高等学校心肺脑复苏研究重点实验室山东省急危重症防治工程实验室济南250012 山东大学齐鲁医院心外科济南250012

心脏重构是心力衰竭发生发展的主要病理基础,是影响心肌损伤患者预后的重要因素。心脏重构的调节机制众多,近年来发现多与心脏细胞衰老有关。该文从氧化应激、炎症反应、能量代谢、自噬、线粒体功能障碍等方面综述了心脏细胞衰老对心脏... 详细信息

心脏重构是心力衰竭发生发展的主要病理基础,是影响心肌损伤患者预后的重要因素。心脏重构的调节机制众多,近年来发现多与心脏细胞衰老有关。该文从氧化应激、炎症反应、能量代谢、自噬、线粒体功能障碍等方面综述了心脏细胞衰老对心脏重构的作用及机制,以期为心力衰竭的防治提供新思路。

关键词：心力衰竭细胞衰老心脏重构

调控血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴是心脏重构和心力衰竭治疗的新靶点

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中华危重病急救医学 2019年第11期31卷 1425-1428页

作者：杨吕黄煜何庆西南交通大学医学院成都610031 西南交通大学附属成都市第三人民医院重症医学科 610000

心脏重构是多种心血管疾病终末期共同的病理表现,表现为心肌收缩和舒张功能障碍,射血分数不能满足全身组织器官代谢的需要,最终演变为心力衰竭。经典肾素-血管紧张素系统(RAS)即血管紧张素转化酶-血管紧张素Ⅱ-1型血管紧张素Ⅱ受体轴(AC... 详细信息

心脏重构是多种心血管疾病终末期共同的病理表现,表现为心肌收缩和舒张功能障碍,射血分数不能满足全身组织器官代谢的需要,最终演变为心力衰竭。经典肾素-血管紧张素系统(RAS)即血管紧张素转化酶-血管紧张素Ⅱ-1型血管紧张素Ⅱ受体轴(ACE-AngⅡ-AT1R轴),其过度活化与心脏重构和心力衰竭的病理机制密切相关。血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴〔ACE2-Ang(1-7)-Mas轴〕是经典RAS的内源性负向调控通路,能拮抗和逆转AngⅡ对心脏的有害作用。ACE2是一种单羧肽酶,能在酶解AngⅡ的同时产生具有心脏保护效应的Ang(1-7)。Ang(1-7)主要通过其内源性受体Mas介导,发挥舒张血管、抑制细胞增殖分化、抗纤维化、抗血栓和逆转心脏重构的功能。随着近年来对ACE2-Ang(1-7)-Mas轴更深入的研究,对其代谢特点和作用机制有了更多的认识。本文对ACE2和Ang(1-7)在心脏重构及心力衰竭中的作用与相关机制进行了综述,并探讨了临床和实验研究中调控ACE2活性及Ang(1-7)水平在治疗心血管疾病中可能的获益,有望为这类疾病提供潜在的治疗方案。

关键词：血管紧张素转化酶2 血管紧张素(1-7) 血管紧张素Ⅱ 心脏重构心力衰竭

生脉强心颗粒治疗老年慢性心衰的疗效观察及对心脏重构、心肌损伤标志物的影响

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中华中医药学刊 2024年

作者：徐倩万冬梅邓立梅高媛田淇元黑龙江中医药大学附属第二医院心病二科黑龙江中医药大学附属第一医院心血管病一科黑龙江中医药大学

目的：探讨生脉强心颗粒治疗老年慢性心衰的疗效观察及对心脏重构、心肌损伤标志物的影响。方法：选取2021年6月至2022年12月期间，于我院心病科就诊的慢性心衰老年患者86例纳入研究，采用随机数字表法分为观察组与对照组各43例。对照... 详细信息

目的：探讨生脉强心颗粒治疗老年慢性心衰的疗效观察及对心脏重构、心肌损伤标志物的影响。方法：选取2021年6月至2022年12月期间，于我院心病科就诊的慢性心衰老年患者86例纳入研究，采用随机数字表法分为观察组与对照组各43例。对照组患者接受常规抗心衰西药治疗，观察组在此基础上加用生脉强心颗粒口服，每次1袋，每日2次，连续用药30天后，观察比较两组患者的主要指标，包括中医证候积分、临床疗效和西药减停率；次要指标，包括左室舒张/收缩功能[舒张早期血流峰值速度（E）/ 舒张晚期血流峰值速度（A）、左室短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）]、心脏重构指标[左房内径（Left atrial diameter， LAD）、左室收缩末内径(Left ventricular end-systolic diameter， LVESD)、左室舒张末内径（Left ventricular end-diastolic diameter， LVEDD）、室间隔厚度（Interventricular septal thickness， IVST）、左室后壁厚度（Left ventricular posterior wall thickness， LVPWT）]、血清心肌损伤标志物[肌酸激酶同工酶（Creatine kinase isoenzymes-MB， CK-MB）、肌钙蛋白T（Cardiac troponin T， cTnT）]、炎症因子[超敏C反应蛋白（Hypersensitive C-reactive protein， hs-CRP）、肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factor-α， TNF-α）]、生活质量（明尼苏达心力衰竭生活质量调查表评分）和运动耐量（6 min 内最远步行距离）。结果：治疗后观察组的总有效率（90.70%）、利尿剂减停率（88.37%）和地高辛减停率（90.70%）均显著高于对照组（69.77%、69.77%和72.09%），组间有差异显著（P＜0.05）。治疗后观察组的各中医症侯评分、明尼苏达心力衰竭生活质量调查表评分与对照组比较，均显著降低（P＜0.05），6 min最远步行距离则显著增加（P＜0.05）。治疗后观察组的E/A、FS、EF值与对照组比较，均显著升高（P＜0.05），LAD、LVESD、LVEDD、IVST、LVPWT值和CK-MB、cTnT、hs-CRP、TNF-α水平与对照组比较，则显著降低（P＜0.05）。结论：生脉强心颗粒用于老年慢性心衰的治疗，能够有效促进心脏重构，改善心功能，提高患者的疗效，使患者的生活质量和运动耐量均明显改善。

关键词：生脉强心颗粒慢性心衰心脏重构心肌损伤标志物疗效

先天免疫信号分子在高血压心脏重构中的研究进展

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中华心血管病杂志 2018年第9期46卷 735-739页

作者：熊婷杨鑫泉刘雪松吴悠王竟悟张荣唐珊王大新中南大学湘雅二医院心血管内科长沙410000 大连医科大学扬州大学临床医学院

心脏重构是导致心力衰竭（心衰）、猝死等严重心血管事件的主要原因之一.先天免疫应答涉及复杂的级联反应：多种系编码的模式识别受体（pattern recognition receptor,PRR）迅速识别病原体或损伤因子,导致细胞因子的合成及分泌增加,参... 详细信息

心脏重构是导致心力衰竭（心衰）、猝死等严重心血管事件的主要原因之一.先天免疫应答涉及复杂的级联反应：多种系编码的模式识别受体（pattern recognition receptor,PRR）迅速识别病原体或损伤因子,导致细胞因子的合成及分泌增加,参与协调宿主的防御反应.炎症反应是机体针对致病信号的保护性应答,通常是快速且特异的,一旦信号解除后便终止.然而,在机体内过度激活或抑制先天免疫的状态下,炎症反应可导致严重后果,如心脏重构.本文就先天免疫信号分子在高血压心脏重构过程中发挥的作用作一综述,以期发掘出更有价值的潜在治疗靶点.

关键词：心脏重构信号分子先天免疫高血压 receptor 模式识别受体炎症反应心血管事件

血浆NLRP3炎症小体与急性心肌梗死患者心脏重构的相关性研究

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血浆NLRP3炎症小体与急性心肌梗死患者心脏重构的相关性研究

作者：梁慧颖昆明医科大学

学位级别：硕士

[背景]急性心肌梗死（Acute myocardial infarction,AMI）后心脏重构是指AMI后心脏发生大小、形态、结构和功能的改变过程,与心力衰竭（Heart failure,HF）、恶性心律失常的发生以及不良预后密切相关,增加患者再住院和心血管病死亡风险... 详细信息

[背景]急性心肌梗死（Acute myocardial infarction,AMI）后心脏重构是指AMI后心脏发生大小、形态、结构和功能的改变过程,与心力衰竭（Heart failure,HF）、恶性心律失常的发生以及不良预后密切相关,增加患者再住院和心血管病死亡风险。NLRP3炎症小体是一组复杂的多蛋白复合体,是炎症级联反应的关键性分子。研究发现,NLRP3炎症小体作为固有免疫重要的模式识别受体参与了缺血后的炎性损伤,NLRP3炎症小体的激活在AMI后心脏重构的发生发展中发挥重要作用。虽然目前大量基础研究发现AMI后NLRP3炎症小体激活可导致不良心脏重构,但尚缺乏NLRP3炎症小体与AMI患者心脏重构相关性的临床研究。[目的]探讨血浆NLRP3炎症小体与AMI患者心脏重构的相关性。[方法]本研究为单中心、前瞻性、观察性研究。入选自2020年12月至2021年8月在昆明医科大学第一附属医院心脏内科住院的60例AMI患者,同时选取同期于本院体检的60例健康成人为对照组。采用酶联免疫法（ELISA）检测受试者血浆中NLRP3、IL-1β、IL-6、CRP及sST2水平,收集AMI患者基线临床资料及超声心动图中反映心脏重构的指标,包括左室舒张末期容积指数（LVEDVI）、左室收缩末期容积指数（LVESVI）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室心肌质量指数（LVMI）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、室壁运动等。在AMI患者出院后6个月进行随访,收集患者用药情况、临床终点事件,并复查超声心动图。根据是否有心腔扩大和或心肌肥厚、收缩或舒张功能受损、节段性室壁运动异常将AMI患者分为心脏重构组及非重构组,根据AMI不同时期的重构,分为早期重构组（AMI发生72h内）和晚期重构组（AMI发生72h后）,比较不同组别中NLRP3、IL-1β等炎症因子水平及临床资料。同时,分别以血浆NLRP3中位数（147.01 pg/mL）和IL-1β中位数（9.41pg/mL）将AMI患者分为低水平组和高水平组,比较不同组别中心脏重构指标及临床资料,并分析AMI患者血浆NLRP3、IL-1β水平与心脏重构的相关性。[结果]1.与对照组比较,AMI组血浆IL-6水平较高,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组间NLRP3、IL-1β、CRP及sST2水平均无明显差异（P＞0.05）。2.AMI患者中发生早期心脏重构者有70%（42/60）,其中86%（36/42）有节段性室壁运动异常,62%（26/42）有心腔扩大,50%（21/42）有心肌肥厚,17%（7/42）有收缩功能受损,14%（6/42）有舒张功能受损。6月后进行随访,36例患者复查超声心动图,检查中位时间为AMI后1（1,4）月,发生晚期心脏重构者有67%（24/36）,其中83%（20/24）有节段性室壁运动异常,58%（14/24）有心腔扩大,29%（7/24）有心肌肥厚,16%（4/24）有收缩功能受损,16%（4/24）有舒张功能受损。3.与心脏非重构组相比,早期心脏重构组患者血浆中NLRP3、IL-1β、IL-6、CRP和sST2水平无明显差异（P＞0.05）;晚期心脏重构组患者合并前壁心肌梗死比例更高为58.3%（14/24）,基线血清NT-proBNP、肌钙蛋白I水平更高（P＜0.05）,基线血浆NLRP3、IL-1β、IL-6水平有增加的趋势,但是差异没有统计学意义（P＞0.05）。4.AMI患者中,与NLRP3低水平组比较,NLRP3高水平组合并糖尿病比例高,其肌红蛋白、IL-6、sST2水平较高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。血浆NLRP3高水平组心脏结构重构指标LVESVI、LVEDD、LVMI较低水平组有增加趋势,心脏收缩功能指标LVEF、LVFS较低水平组有降低趋势,但差异没有统计学意义（P＞0.05）。5.AMI患者中,与IL-1β低水平组比较,IL-1β高水平组NLRP3、IL-6水平明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。两组间心脏重构指标无统计学差异（P＞0.05）。6.AMI患者血浆NLRP3水平与IL-1β、IL-6、CRP和sST2的水平呈正相关（r=0.649,P＜0.001;r=0.627,P＜0.001;r=0.335,P=0.009 和r=0.217,P=0.038）;但与心脏重构指标无相关性（P＞0.05）。7.AMI患者血清CK-MB水平与AMI后早期心脏重构呈正相关（r=0.278,P=0.032）;基线血清NT-proBNP和肌钙蛋白I水平与AMI后晚期心脏重构呈正相关（r=0.383,P=0.044和r=0.470,P=0.012）。[结论]1.AMI后有心脏重构的患者基线血浆NLRP3、IL-1β等炎症因子水平与无重构者比较无明显差异。2.AMI患者基线血浆NLRP3及其下游炎症因子I

关键词： NLRP3炎症小体急性心肌梗死心脏重构

血清sST2、Gal-3对心肾综合征患者心功能及心脏重构的评价

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血清sST2、Gal-3对心肾综合征患者心功能及心脏重构的评价

作者：方呤啸昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]NT-proBNP是临床评估心衰患者心功能的常用指标,但NT-proBNP主要通过肾小球滤过排泄,当心衰患者肾小球滤过率显著降低时,血清NT-proBNP水平会进一步升高,无法准确评估心肾综合征（cardiorenal syndrome,CRS）患者的心功能。有研... 详细信息

[目的]NT-proBNP是临床评估心衰患者心功能的常用指标,但NT-proBNP主要通过肾小球滤过排泄,当心衰患者肾小球滤过率显著降低时,血清NT-proBNP水平会进一步升高,无法准确评估心肾综合征（cardiorenal syndrome,CRS）患者的心功能。有研究发现血清可溶性肿瘤生成抑制因子2（sST2）和半乳糖凝集素-3（Gal-3）可能与心衰患者心功能及心肌纤维化有关,且血清sST2水平不受肾功能影响。研究目的:观察心肾综合征患者的血清sST2和Gal-3水平,分析sST2和Gal-3水平与心肾综合征患者心功能和心脏重构的相关性,探讨sST2和Gal-3水平评价心肾综合征患者心功能和心脏重构的临床价值。[方法]选取2019年9月—2021年12月昆明市延安医院老年医学科心血管病区收治的心衰患者122例,根据患者有无合并肾功能损害分为心肾综合征组55例（男性31例,女性24例;平均年龄69.16±14.02岁）和单纯心衰组67例（男性38例,女性29例;平均年龄61.64±11.91岁）,同期在我院门诊健康体检者21例作为对照组（男性13例,女性8例,平均年龄58.53±10.64岁）。记录所有入选者年龄、性别等一般资料,记录空腹血糖（FBG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、血尿素氮（BUN）、尿酸（UA）、血肌酐（Scr）、估算的肾小球滤过率（eGFR）等生化指标,使用ELISA法测定所有入选者sST2、Gal-3血清水平。对所有研究对象行超声心动图检查,记录LVEF、左心房内径（LA）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、右心房内径（RA）、右心室舒张末期内径（RVEDD）。比较各组的一般资料及血清sST2、Gal-3、NT-proBNP水平的差异;比较不同心功能分级（NYHA）的心肾综合征组和单纯心衰组血清NT-proBNP、sST2、Gal-3的水平;分析血清 sST2、Gal-3 水平与 LVEF、LA、LVEDD、RA、RVEDD、IVS 的相关性。[结果]1.心肾综合征组、单纯心衰组、对照组一般资料两两比较,性别构成比（女/男）、年龄、BMI、SBP、DBP、Hb、CHOL、TG、LDL-C、LP（a）、FBG、ALB 在三组间无统计学差异（均P＞0.05）。与对照组比较,单纯心衰组eGFR、BUN、UA、Scr差异无统计学意义（均P＞0.05）;与对照组、单纯心衰组比较,心肾综合征组eGFR下降,BUN、UA、Scr升高,差异具有统计学意义（均P＜0.05）。2.与对照组比较,心肾综合征组、单纯心衰组均LVEF下降、LA、LVEDD、RA、RVEDD增大,差异具有统计学意义（均P＜0.01）;与单纯心衰组比较,心肾综合征组 LVEF、LA、LVEDD、RA、RVEDD 无统计学差异（均 P＞0.05）。3.与对照组比较,单纯心衰组、心肾综合征组血清NT-proBNP、sST2、Gal-3水平升高（均P＜0.05）。与单纯心衰组相比,心肾综合征组血清Gal-3、NT-proBNP水平升高（均P＜0.05）,sST2水平无统计学差异（P＞0.05）。4.将单纯心衰组患者按NYHA分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组,血清NT-proBNP、sST2、Gal-3的水平均随心功能分级的增加而增加（均P＜0.05）。5.将心肾综合征组患者按NYHA分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组,Ⅲ级组的血清NT-proBNP水平比Ⅱ级组高（P＜0.05）,Ⅳ级组的NT-proBNP水平与Ⅲ级组相比差异无统计学意义（P＞0.05）;血清Gal-3的水平不随心功能分级的增加而增加（P＞0.05）;血清sST2的水平随心功能分级的增加而增加（P＜0.05）。6.单纯心衰组血清NT-proBNP、sST2、Gal-3水平与心功能和心脏重构的相关性:NT-proBNP 与 LVEF 呈负相关（r=-0.719,P＜0.05）,与 LVEDD、RA、RVEDD大小呈正相关（r=0.726;r=0.642;r=0.528,均 P＜0.05）,与 LA、IVS 大小无相关性（均 P＞0.05）;Gal-3 与 LVEF 呈负相关（r=-0.557,P＜0.05）,与 LA、RA 大小呈正相关（r=0.716;r=0.763,均 P＜0.05）,与 LVEDD、RVEDD、IVS 大小无相关性（均 P＞0.05）;sST2 与 LVEF 呈负相关（r=-0.682,P＜0.05）,与LVEDD、RVEDD 均呈正相关（r=0.659,r=0.523,均 P＜0.05）,与 LA、RA、IVS大小无相关性（均P＞0.05）。7.心肾综合征组血清NT-proBNP、sST2、Gal-3水平与心功能和心脏重构的相关性:NT-proBNP 与 LVEF 呈负相关（r=-0.370,P＜0.05）,与 RVEDD 大小呈正相关（r=0.466,P＜0.05）,与 LA、L

关键词：心肾综合征可溶性肿瘤生成抑制因子-2 半乳糖凝集素-3 心功能心脏重构

阿托伐他汀抑制代谢综合征诱导的小鼠心脏重构

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复旦学报（医学版） 2021年第5期48卷 569-577页

作者：蔡嘉莉汪霞尹安雯沈烨娇肖青青沈玲红何奔上海交通大学附属胸科医院心血管内科上海200030

目的探究阿托伐他汀(Atorvastatin,ATO)在高脂饮食(high fat diet,HFD)和N-硝基-L-精氨酸甲酯(Nnitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)双打击诱导的小鼠代谢紊乱和心脏重构中的作用。方法采用HFD+LNAME构建代谢综合征诱导小鼠心脏重构... 详细信息

目的探究阿托伐他汀(Atorvastatin,ATO)在高脂饮食(high fat diet,HFD)和N-硝基-L-精氨酸甲酯(Nnitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)双打击诱导的小鼠代谢紊乱和心脏重构中的作用。方法采用HFD+LNAME构建代谢综合征诱导小鼠心脏重构模型。将C57BL/6J小鼠随机分为对照组(Chow)、模型组(HFD+LNAME+Vehicle)、10 mg·kg^(-1)·d^(-1) ATO组(HFD+L-NAME+ATO10)和20 mg·kg^(-1)·d^(-1) ATO组(HFD+L-NAME+ATO20),每组6只。监测各组小鼠空腹血糖、葡萄糖耐量试验、4项血脂水平、体重和血压的变化。造模12周后,通过心脏超声评估小鼠心功能改变。通过心脏病理切片HE染色观察小鼠心脏形态和室壁厚度改变,马松染色观察心脏纤维化程度改变,小麦胚芽凝集素(wheat germ agglutinin,WGA)免疫荧光观察心肌大小改变。通过Western blot检测小鼠心脏CollagenⅠ和α-SMA蛋白表达改变。结果与模型组比较,ATO可降低HFD+L-NAME诱导的小鼠空腹血糖升高(P=0.006,F=5.56),维持血糖和血脂稳态,同时抑制小鼠体重(P心脏室壁增厚(P心脏重构。

关键词：阿托伐他汀(ATO) 代谢综合征心脏重构小鼠

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心脏重构与再生:心血管研究热点聚焦

上海大学学报（自然科学版） 2016年第3期22卷 261-264页

作者：肖俊杰上海大学生命科学学院再生与衰老实验室上海200444

心力衰竭是多种心脏疾病的终末期状态,严重危害人类健康.据美国疾病预防和控制中心统计,全美约有540万人患有心力衰竭,约50%被诊断为心力衰竭的患者会在5年之内死亡,目前心力衰竭是65岁以上人群最常见的出院诊断.《中国心血管病报告201... 详细信息

心力衰竭是多种心脏疾病的终末期状态,严重危害人类健康.据美国疾病预防和控制中心统计,全美约有540万人患有心力衰竭,约50%被诊断为心力衰竭的患者会在5年之内死亡,目前心力衰竭是65岁以上人群最常见的出院诊断.《中国心血管病报告2015》中的数据显示,我国有心力衰竭患者约450万人,心血管病死亡原因占城乡居民总死亡原因的首位.

关键词：心脏重构心血管研究心脏再同步化心血管病美国疾病预防死亡原因出院诊断干细胞治疗心血管疾病心肌肥大