检索结果-南通市图书馆

作者：马昕昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]心肌肥厚是一种常见的心脏疾病,被认为是心血管疾病发病率和死亡率的预测指标。天麻素（GAS）在临床上常用于治疗心肌肥厚,但目前关于GAS治疗心肌肥厚的分子机制尚未阐明,也少有研究证明GAS对肥厚的整体基因表达变化的影响。因此... 详细信息

[目的]心肌肥厚是一种常见的心脏疾病,被认为是心血管疾病发病率和死亡率的预测指标。天麻素（GAS）在临床上常用于治疗心肌肥厚,但目前关于GAS治疗心肌肥厚的分子机制尚未阐明,也少有研究证明GAS对肥厚的整体基因表达变化的影响。因此,本文对GAS抑制心肌肥厚的靶点及机制进行了研究,并对心肌肥厚的作用新靶标进行了探索挖掘,为心肌肥厚分子机制研究及临床用药提供一定的科学依据。[方法]建立体内C57BL/6小鼠心肌肥厚模型,GAS（5或50 mg/kg/d）灌胃给药处理;同时建立体外培养的大鼠乳鼠心肌细胞肥厚模型,GAS（100 μM）孵育处理。运用RT-qPCR等实验检测GAS是否能抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚。随后进一步对建模给药小鼠心脏进行转录组测序分析。鉴定DEGs后对筛选出的DEGs进行GO富集分析,使用STRING数据库构建核心PPI网络,筛选出可能的靶标基因。根据基因的表达模式,挑选出潜在靶标基因。构建体外培养的大鼠乳鼠心肌细胞肥厚模型,给予GAS给药处理,通过siRNA转染、RT-qPCR、Western Blot、免疫荧光等方法对GAS抑制心肌肥厚及心肌肥厚的作用新靶标进行了验证。[结果]（1）GAS在体内抑制AngⅡ诱导的C57BL/6小鼠心肌肥厚。与Sham组相比,AngⅡ组小鼠的心脏大小、心脏重量与体重之比（HW/BW）以及肥厚标志物Nppa和Nppb mRNA表达均明显增加。GAS（5和50 mg/kg/d）灌胃给药后显著抑制了 AngⅡ诱导的心脏体积增大、HW/BW的比值增加以及Nppa和Nppb mRNA表达上调。（2）GAS在体外抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥厚。AngⅡ诱导的心肌细胞肥厚模型中,肥厚标志物Nppb mRNA表达及ANP蛋白表达明显增加,GAS给药后AngⅡ诱导的NppbmRNA表达及ANP蛋白表达的上调被抑制。（3）AngⅡ诱导的DEGs参与心肌肥厚的形成。通过比较动物模型中Sham组和AngⅡ组的RNA-seq数据,鉴定出707个DEGs,其中620个基因表达上调,87个基因表达下调。在表达量上调最多的基因中,Apoa1、Apoa2、Notch2和Syne2参与了肌动蛋白的组装和运动;Igf2、Scgb3a1和Luc7l等在肌肉发育和分化中发挥作用。在表达量下调最多的基因中,Fstl4和Baiap2l1调节细胞大小;Tlr4和Dusp26调节MAPK级联反应。（4）转录组测序分析预测GAS通过调节Ras蛋白信号转导改善心肌肥厚。BP富集分析发现GAS逆转的DEGs主要参与Ras蛋白信号转导的调节;CC富集分析发现GAS对信号转导、细胞运动和内脏脂肪代谢有影响;MF富集分析发现GAS利用多种酶解反应来发挥作用。（5）STRING数据库预测GAS作用于心脏肥厚的可能靶基因。通过STRING数据库构建了 PPI网络,根据关键基因的核心PPI网络发现,Ahsg、Apoa1、Vwf、Apoa2、Hp、Itga1、Csrp3、Igf1r、Igf2、Notch2、Col16a1、Egr2、Jag1、Unc13b和Muc4这15个关键基因参与了 GAS抑制AngⅡ诱导心肌肥厚的调控。（6）Igf2/Igf2r是GAS调节心脏肥厚的关键靶基因。AngⅡ诱导的肥厚心肌细胞中,Igf2rmRNA和IGF2R蛋白的表达显著上调,AngⅡ诱导的心肌细胞肥厚作用在GAS给药后被抑制;AngⅡ诱导的肥厚心肌细胞中,IGF2R蛋白的表达显著上调,在敲低心肌细胞中Igf2r后,AngⅡ诱导的IGF2R蛋白表达上调被抑制;重组IGF2刺激心肌细胞后会诱导肥厚,Nppb mRNA和ANP蛋白的表达显著增加,而GAS给药后抑制了重组IGF2诱导的肥厚作用。（7）Baiap2l1是参与心肌肥厚调节的新基因。在AngⅡ诱导的肥厚心肌细胞中,Baiap2l1 mRNA的表达显著上调;在PE诱导的肥厚心肌细胞中,敲低Baiap2l1后PE诱导的肥厚标志物Nppa、Nppb、β-MHC mRNA的表达以及肥厚标志物ANP蛋白的表达上调被抑制。（8）Baiap2l1参与心肌肥厚调控的潜在机制。BP富集分析结果发现,敲低Baiap2l1逆转的DEGs与类固醇生物合成、胆固醇代谢、细胞修饰氨基酸生物合成过程等相关;CC富集分析结果中,敲低Baiap2l1逆转的DEGs参与了心脏信号转导、心脏收缩以及血管生成等的调节;MF富集分析结果发现,敲低Baiap2l1逆转的DEGs与肌节组织的形成、蛋白自身磷酸化、肌球蛋白结构组成等相关。[结论]Igf2/Igf2r是GAS预防心肌肥厚的潜在重要靶点,Baiap2l1可能是参与心肌肥厚调控的潜在新靶基因,对其作用机制的深入分析研究,将为心肌肥厚的临床研究与诊治提供潜在治疗靶点及基础研究数据。

关键词：天麻素心肌肥厚转录组学分析 Igf2/Igf2r Baiap2l1

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不同有氧运动模式对原发性高血压患者心肌肥厚、自主神经功能及运动耐力的影响

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心脏杂志 2022年第5期34卷 546-551页

作者：薛同能雍辉陈雨南京医科大学附属淮安第一医院心血管内科江苏淮安223300

目的研究不同有氧运动模式对原发性高血压患者心肌肥厚、自主神经功能及运动耐力的影响。方法选取2018年6月~2020年3月在南京医科大学附属淮安第一医院就诊的原发性高血压患者123例,随机分为A、B、C组。A组为安静对照组,不进行运动训练;... 详细信息

目的研究不同有氧运动模式对原发性高血压患者心肌肥厚、自主神经功能及运动耐力的影响。方法选取2018年6月~2020年3月在南京医科大学附属淮安第一医院就诊的原发性高血压患者123例,随机分为A、B、C组。A组为安静对照组,不进行运动训练;B组进行中低强度持续有氧运动训练;C组进行高强度间歇有氧运动训练,运动训练持续12周。对比三组训练前后血压、体质量、左心室质量指数(LVMI)、左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)水平变化,自主神经功能及运动耐力变化。结果与训练前比较,三组患者训练4、8与12周后收缩压与舒张压均降低(均P心肌肥厚和自主神经功能,提高运动耐力,且高强度间歇有氧运动的效果更佳。

关键词：有氧运动原发性高血压心肌肥厚自主神经功能运动耐力

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生脉散对糖尿病大鼠心脏收缩功能的保护作用

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中华中医药杂志 2020年第6期35卷 2818-2823页

作者：翟取孙明杰崔海峰武乾石晓路北京市中医药防治重大疾病基础研究重点实验室中国中医科学院医学实验中心北京100700 北京市中医药防治重大疾病基础研究重点实验室中国中医科学院医学实验中心机能实验室北京100700

目的:探讨生脉散对糖尿病大鼠心脏收缩功能的保护作用。方法:高脂饲料喂养大鼠4周后腹腔注射无菌链脲佐菌素(STZ)45mg/kg,血糖值≥16.7mmol/L即为造模成功。成模大鼠随机分为模型组、曲美他嗪组、生脉散组。检测大鼠糖耐量、超声心功能... 详细信息

目的:探讨生脉散对糖尿病大鼠心脏收缩功能的保护作用。方法:高脂饲料喂养大鼠4周后腹腔注射无菌链脲佐菌素(STZ)45mg/kg,血糖值≥16.7mmol/L即为造模成功。成模大鼠随机分为模型组、曲美他嗪组、生脉散组。检测大鼠糖耐量、超声心功能、在体血流动力学、血脂4项、心肌横截面积、心肌过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)蛋白表达。结果:糖尿病大鼠心脏功能及结构均发生显著改变,与对照组比较,模型组心脏重量指数(HMI)、左心室舒张末压(LVEDP)显著增高(P心肌组织PPARα表达降低(P心肌肥厚,并保护糖尿病大鼠心脏收缩功能,但不参与调节动物血糖、血脂和胰岛素抵抗。其对糖尿病大鼠心功能的影响可能与PPARα有关。

关键词：生脉散糖尿病心脏收缩心肌肥厚心肌过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)

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基于PI3K/Akt/GSK3β信号通路研究心宝丸对慢性心力衰竭大鼠心肌肥厚的影响

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中国中西医结合杂志 2020年第12期40卷 1471-1477页

作者：何培坤顾民华徐煜凌刘晓瑜洪睦铿贾钰华南方医科大学中医药学院广州510515

目的探讨心宝丸是否能够通过调控PI3K/Akt/GSK3β信号通路抑制慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型心肌肥厚。方法将60只雄性SD大鼠按体重随机分为假手术组、模型组、心宝丸低、中、高剂量组和贝那普利组。除假手术组外所有大鼠采用腹主动脉缩窄... 详细信息

目的探讨心宝丸是否能够通过调控PI3K/Akt/GSK3β信号通路抑制慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型心肌肥厚。方法将60只雄性SD大鼠按体重随机分为假手术组、模型组、心宝丸低、中、高剂量组和贝那普利组。除假手术组外所有大鼠采用腹主动脉缩窄法复制CHF模型,假手术组只分离腹主动脉,不结扎,术后4周心宝丸药物干预组[40、80、120 mg/(kg·d)]和贝那普利组[1.05 mg/(kg·d))]开始灌胃给药8周,假手术组和模型组用等体积生理盐水灌胃8周。术后12周用超声心动图检测大鼠心脏功能,全部大鼠禁食24 h后处死,HE染色法观察心肌组织形态,小麦胚凝集素染色(WGA)观察心肌细胞大小,ELISA法检测血清NT-proBNP值,Real-time PCR法检测肥厚相关基因ANP、Myh7 mRNA表达水平,Western Blot法检测心肌组织PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、GSK3β、p-GSK3β蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠术后第12周左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)降低(P心肌细胞横截面积(CSA)增大(P心肌细胞大小减小(P心肌肥厚,心肌细胞排列紊乱,间隙增宽的病理变化。结论心宝丸可以抗心肌肥厚,提升心脏功能,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号的磷酸化激活,抑制GSK3β的磷酸化有关。

关键词：心宝丸慢性心力衰竭心肌肥厚 PI3K/Akt/GSK3β信号通路

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EET-sEH代谢通路在心力衰竭中的作用

EET-sEH代谢通路在心力衰竭中的作用

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作者：赵程程华中科技大学

学位级别：硕士

研究目的:心力衰竭是全球快速增长的公共卫生问题,其发生发展过程以心室重构为主要特点,包括心肌肥大和纤维化,前者因刺激的持续存在逐渐发展为心脏功能障碍,导致心衰。即使心衰治疗药物不断更迭,但住院率和死亡率居高不下,因而寻找其... 详细信息

研究目的:心力衰竭是全球快速增长的公共卫生问题,其发生发展过程以心室重构为主要特点,包括心肌肥大和纤维化,前者因刺激的持续存在逐渐发展为心脏功能障碍,导致心衰。即使心衰治疗药物不断更迭,但住院率和死亡率居高不下,因而寻找其治疗新靶点迫在眉睫。表氧二十碳三烯酸(即环氧二十碳三烯酸,Epoxyeicosatrienoic Acids,EETs)的生物学功能极为广泛,但其易被可溶性表氧化物水解酶(即可溶性环氧化物水解酶,Soluble Epoxide Hydrolase,sEH)水解为活性甚微的代谢产物。目前,sEH在动脉粥样硬化、高血压等心血管疾病中的研究较为清晰,但在心衰中发挥的作用及机制尚不明确。因此,本研究聚焦于sEH在心衰中发挥作用的机制并通过应用新型sEH抑制剂,探讨其发挥的重要功能。研究方法:本研究构建心肌特异性敲除Ephx2基因的小鼠,通过TAC(Transverse Aortic Constriction)手术构建心衰模型,同时予以sEH抑制剂灌胃8周,采用液相色谱-质谱联用(LC-MS/MS)技术及Western blot分别检测sEH活性及蛋白变化。研究结果:通过LC-MS/MS,本研究发现TAC诱导的心衰小鼠心脏组织及血浆中DHETs/EETs增加,提示sEH活性增加。心肌细胞(Cardiomyocytes,CMs)特异性sEH敲除小鼠可改善心力衰竭和心肌肥厚。在AC16细胞系中,sEH敲减后改善血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的心肌肥大,其机制研究表明,在刺激下,Krüppl样因子(Krüppel-like Factor,KLF15)通过结合sEH启动子区域,上调sEH的转录。本研究中C64作为一种新型靶向抑制sEH的药物,可明显改善心力衰竭和心肌肥厚。研究结论:本研究表明心肌细胞中sEH在心肌肥厚和心衰中发挥重要作用。此外,C64通过抑制sEH,可明显改善心肌肥厚及心衰。

关键词：心力衰竭心肌肥厚表氧二十碳三烯酸可溶性表氧化物水解酶 sEH抑制剂

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磁共振组织追踪成像对早期左心室心肌肥厚大鼠模型的评估

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中国医学影像学杂志 2021年第8期29卷 763-769页

作者：郑娇凤王磊胡英郜发宝四川大学华西医院放射科四川成都610041

目的探讨磁共振组织追踪成像(MR-TT)评估早期左心室心肌肥厚的心功能及心肌动力学的价值。材料与方法纳入30只雄性SD大鼠(对照组10只,实验组20只)。采用异丙肾上腺素5 mg/kg连续7 d皮下注射建立早期左心室心肌肥厚大鼠模型,然后将大鼠进... 详细信息

目的探讨磁共振组织追踪成像(MR-TT)评估早期左心室心肌肥厚的心功能及心肌动力学的价值。材料与方法纳入30只雄性SD大鼠(对照组10只,实验组20只)。采用异丙肾上腺素5 mg/kg连续7 d皮下注射建立早期左心室心肌肥厚大鼠模型,然后将大鼠进行7.0T心脏磁共振电影序列扫描。应用CVI42.0软件得到心功能参数,包括左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室每搏输出量(LVSV)、左心室舒张末期最大室壁厚度(LVEDTHmax)及左心室心肌质量(LVmass)。应用MR-TT分析左心室整体径向应力(GRS)、整体周向应力(GCS)及整体纵向应力(GLS)。同时对大鼠的基线指标进行比较。结果与对照组比较,实验组大鼠的心脏质量(t=10.830,P心肌肥厚的心功能及心肌动力评价。

关键词：心肌肥厚磁共振成像组织追踪心室功能,左心肌应力疾病模型,动物大鼠,Sprague-Dawley

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右美托咪定对高血压心肌肥厚患者围术期心肌的保护作用

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中国应用生理学杂志 2016年第5期32卷 459-462页

作者：武勇张小宝钱燕宁肖杭南京医科大学连云港临床医学院麻醉科江苏连云港222002 南京医科大学第一附属医院麻醉科南京医科大学公共卫生学院江苏南京210029

目的:观察右美托咪定(DEX)对高血压心肌肥厚患者心肌的保护作用。方法:将符合诊断标准54例患者随机分为两组(n=27):DEX组(D组)和对照组(C组)。D组于麻醉诱导前15 min给予负荷剂量右美托咪定1μg/kg,静脉泵注10 min,随后维持剂量0.5μg/... 详细信息

目的:观察右美托咪定(DEX)对高血压心肌肥厚患者心肌的保护作用。方法:将符合诊断标准54例患者随机分为两组(n=27):DEX组(D组)和对照组(C组)。D组于麻醉诱导前15 min给予负荷剂量右美托咪定1μg/kg,静脉泵注10 min,随后维持剂量0.5μg/(kg·h)至手术结束。C组相应时间泵注等量生理盐水。两组患者麻醉前2 h连接Holter记录仪,静息平卧连续记录1 h作为基础值,其后连续记录24 h。并在T0(诱导前)、T1(手术开始1 h)、T2(术后4 h)、T3(术后12 h)、T4(术后24 h)五个时间点采集血样测定缺血修饰白蛋白(IMA)和血清肌钙蛋白I(c Tn I)。观察并记录两组患者手术时间、出血量和心血管并发症等临床指标。结果:D组在T1、T2、T3时IMA水平均明显低于C组(P心肌肥厚患者围术期心肌损伤,减少ST段缺血样改变和复杂室性心律失常的发生率,具有一定的心肌保护作用。

关键词：右美托咪定高血压心肌肥厚心肌保护

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超声分层应变评价大鼠心肌肥厚模型左心室收缩功能变化

超声分层应变评价大鼠心肌肥厚模型左心室收缩功能变化

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作者：罗浩柔电子科技大学

学位级别：硕士

目的:采用超声分层应变成像技术和大鼠心肌肥厚模型评价小檗碱干预对左心室肥厚及收缩功能的影响。方法:将80只健康SD雄性大鼠随机分为4组:A组（生理盐水对照组）、B组（异丙肾上腺素诱导模型组）、C组（盐酸小檗碱5 mg/kg+异丙肾上腺... 详细信息

目的:采用超声分层应变成像技术和大鼠心肌肥厚模型评价小檗碱干预对左心室肥厚及收缩功能的影响。方法:将80只健康SD雄性大鼠随机分为4组:A组（生理盐水对照组）、B组（异丙肾上腺素诱导模型组）、C组（盐酸小檗碱5 mg/kg+异丙肾上腺素组）、D组（盐酸小檗碱10mg/kg+异丙肾上腺素组）。分别于第1天用药前、第7天和第14天时进行超声心动图检查,测量记录左室后壁及舒张末期室间隔厚度、心率、左室射血分数等常规结构和功能参数,应用超声分层应变成像技术测量记录心内膜下心肌整体圆周应变值等应变参数。取乳头肌水平心肌组织进行病理检查,进行马尾松三色染色和苏木精-伊红染色。光镜下观察心肌组织细胞的形态,并计算心肌纤维化组织表达面积百分比,采用Spearman相关系数分析心内膜下层周向应变等应变值与心肌胶原纤维沉积百分比的相关性。通过免疫组织化学染色检测技术对Rho/ROCK信号通路ROCK-1、Rho A、Bax、Bcl-2等关键蛋白进行定量分析。结果:给药第14天时,与A组相比,B组大鼠的射血分数明显降低,室间隔厚度和左心室后壁厚度都显著升高,差异具有统计学意义,心肌肥厚14天建模成功。给药第7天时,与A组相比,B组、C组、D组大鼠的心内膜下层及中层心肌圆周应变值都出现显著下降（P＜0.001）。B组心内膜下层及中层心肌圆周应变绝对值均显著低于C、D两组（-24.21 vs.-26.68 vs.-27.69;-14.90 vs.-16.48 vs.-17.69）。病理结果显示,与对照A组大鼠的心肌细胞相比,B组心肌细胞横截面积明显增加,细胞肥大,排列结构紊乱,细胞间隙明显增宽,心肌间质纤维化明显。与B组相比,小檗碱干预降低了C组和D组的纤维化沉积,D组降低更明显。Spearman秩相关分析结果显示,心内膜下心肌周向应变值与心肌间质纤维沉积百分比呈正相关（r=0.805,P＜0.001）。免疫组化结果表明,与A组相比,B、C、D三组ROCK、Rho A、Bax蛋白表达量明显增高,Bcl-2蛋白表达量明显减低;与B组相比,C、D两组Rho A、ROCK、Bax蛋白表达量降低,而Bcl-2蛋白表达量增高。结论:超声分层应变成像技术能够评价异丙肾上腺素致心肌肥厚大鼠模型早期左室收缩功能的变化。小檗碱可以通过Rho/ROCK信号通路抑制氧化应激,减缓心肌肥厚形成后心肌纤维化的进展,超声分层应变成像技术可以评价短期药物干预的疗效。

关键词：心肌肥厚分层应变成像技术小檗碱超声心动图

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肥厚型心肌病超声心动图检查规范专家共识

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中华医学超声杂志（电子版） 2020年第5期17卷 394-408页

作者：无刘丽文王静中华医学会超声医学分会超声心动图学组中国超声医学工程学会超声心动图专业委员会解放军空军军医大学第一附属医院

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是最常见的遗传性心血管疾病,约40%~60%的HCM患者是由编码心肌肌小节收缩蛋白的基因突变引起,目前报道至少有27个基因中发现超过1400多个位点的突变与HCM发病有关,其中最主要致病基因是... 详细信息

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是最常见的遗传性心血管疾病,约40%~60%的HCM患者是由编码心肌肌小节收缩蛋白的基因突变引起,目前报道至少有27个基因中发现超过1400多个位点的突变与HCM发病有关,其中最主要致病基因是编码肌小节粗肌丝的β肌球蛋白重链(β-MHC)基因(MYH7)和编码心脏型肌球结合蛋白C(cMYBPC)的基因(MYBPC3)[1-2]。HCM临床表现具有高度异质性,患者或无明显症状或症状轻微,或早期就出现明显的心肌肥厚、症状严重,甚至发生心力衰竭、心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)等严重后果,是青少年和运动员SCD的首要原因[3]。HCM早期精准诊断是正确治疗和预防猝死的关键。

关键词：肥厚型心肌病心源性猝死超声心动图检查肌小节基因突变 death 致病基因心肌肥厚

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线粒体自噬与病理性心肌肥厚的研究进展

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中华医学杂志 2018年第39期98卷 3219-3221页

作者：樊刚魏瑾刁佳宇林琳陈梦洁西安交通大学医学院第二附属医院心内科 710004

心力衰竭是各种心脏病发展到终末期的一种表现，是心血管病死亡的主要原因，心脏重构是心力衰竭的重要发病机制，而心脏重构的中心环节是心肌肥厚。心肌肥厚是心肌组织为适应血流动力超负荷的一种适应性改变，旨在减少室壁张力与氧耗，... 详细信息

心力衰竭是各种心脏病发展到终末期的一种表现，是心血管病死亡的主要原因，心脏重构是心力衰竭的重要发病机制，而心脏重构的中心环节是心肌肥厚。心肌肥厚是心肌组织为适应血流动力超负荷的一种适应性改变，旨在减少室壁张力与氧耗，以维持正常收缩功能及心输出量。在缺血、压力超负荷等多种病理因素持续刺激下心肌纤维化加重、微循环受损导致组织缺氧、心肌细胞死亡，心肌肥厚失代偿，最终恶化进展为心力衰竭。

关键词：心肌肥厚线粒体自噬病理性心肌细胞死亡压力超负荷心力衰竭心脏重构适应性改变

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