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中药多糖改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制

中国实验方剂学杂志 2025年第09期 277-288页

作者：武思晴苗明三苗晋鑫河南中医药大学豫药全产业链研发河南省协同创新中心

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是近年来心血管疾病的主要并发症之一，严重威胁患者的生命与健康。近年来，对于MIRI的现代医学研究取得了较大进展，但由于存在发病机制复杂、药物不良反应、术后风险较大等问题，MIRI亟需更为安全有效的治... 详细信息

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是近年来心血管疾病的主要并发症之一，严重威胁患者的生命与健康。近年来，对于MIRI的现代医学研究取得了较大进展，但由于存在发病机制复杂、药物不良反应、术后风险较大等问题，MIRI亟需更为安全有效的治疗药物。MIRI的病理作用涉及炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等作用机制，而中药多糖类化合物具有抗炎、抗氧化、抗凋亡等药理作用，对于改善MIRI具有重大意义。且大量研究发现，中药多糖类化合物主要通过神经调节因子-1/表皮生长因子受体（NRG-1/ErbB）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1（Nrf2/HO-1）、腺苷酸激活蛋白激酶/沉默调节蛋白1/过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（AMPK/SIRT1/PGC1α）、Ras同源基因/Rho激酶（Rho/ROCK）、糖原合成酶激酶-3（GSK-3）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）等信号通路，发挥改善MIRI的作用。该文在广泛梳理国内外相关文献的基础上，系统总结了中药多糖类化合物在MIRI治疗中的最新研究成果，对中药多糖类化合物改善MIRI的作用机制进行了总结分析，在对信号通路与代谢组学联合探究的基础上研究MIRI新的治疗方向，强调了跨学科合作在推动新药研发中的重要性，旨在为中药多糖类化合物的基础研究及临床应用提供有价值的参考，最终造福广大心血管疾病患者。

关键词：中药多糖类心肌缺血再灌注损伤抗炎抗细胞凋亡抗氧化

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“标本配穴”电针预处理调控心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞线粒体分裂的作用机制

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中国针灸 2025年第3期45卷 335-344页

作者：张艳琳吴松郭倩茹余云涛王孙伊韦禹岐万小曼路珍何晓茹湖北中医药大学针灸骨伤学院/针灸治未病湖北省协同创新中心湖北时珍实验室

目的：观察“标本配穴”电针预处理对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌细胞线粒体分裂的影响，并探讨其作用机制。方法：将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组、电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组，... 详细信息

目的：观察“标本配穴”电针预处理对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌细胞线粒体分裂的影响，并探讨其作用机制。方法：将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组、电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组，各10只。电针预处理组、电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组于双侧“内关”“足三里”和“关元”行电针干预20 min，连续波，频率2 Hz，电流1 mA，每日1次，连续7 d。第8天，电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组于造模前30 min分别腹腔注射Compound C溶液（0.3 mg/kg）和ML385溶液（30 mg/kg）。除假手术组外，其余组大鼠均采用冠状动脉左前降支结扎法建立MIRI大鼠模型，假手术组穿线不结扎。造模结束后，采用流式细胞仪检测缺血区心肌组织活性氧（ROS）含量，黄嘌呤氧化酶法检测缺血区心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）含量，硫代巴比妥酸比色法检测缺血区心肌组织丙二醛（MDA）含量，HE染色法观察缺血区心肌组织形态，透射电镜观察缺血区心肌细胞线粒体超微结构，免疫荧光法检测缺血区心肌组织线粒体分裂因子（MFF）、线粒体裂变1蛋白抗体（Fis1）和动力蛋白相关蛋白1(Drp1)阳性表达，免疫组织化学法检测缺血区心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、核因子E2相关因子2(Nrf2)和Drp1蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组缺血区心肌组织ROS、MDA含量及MFF、Fis1、Drp1阳性表达均升高（P缺血区心肌组织ROS、MDA含量及MFF、Fis1、Drp1阳性表达均降低（P缺血区心肌组织MFF、Fis1、Drp1阳性表达及Drp1蛋白表达均降低（P缺血区心肌组织ROS、MDA含量及MFF、Fis1、Drp1阳性表达均降低（P心肌纤维断裂程度、细胞肿胀程度、线粒体紊乱破碎程度均明显减轻，模型组、电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组心肌纤维断裂程度、细胞肿胀程度、线粒体紊乱破碎程度较为接近。结论：“标本配穴”电针预处理可能通过促进AMPK和Nrf2磷酸化，抑制Drp1诱导的线粒体过度分裂，减轻线粒体碎片化和空泡化引起的线粒体功能障碍，从而减轻MIRI大鼠心肌损伤。

关键词：心肌缺血再灌注损伤电针标本配穴预处理线粒体分裂 AMPK Nrf2 Drp1

抗氧化纳米药物介导心肌缺血再灌注损伤的靶向治疗

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中国组织工程研究 2025年第34期29卷 7431-7438页

作者：吴青芸苏强广西壮族自治区江滨医院广西壮族自治区南宁市530021 桂林医学院广西壮族自治区桂林市541004

背景:心肌缺血再灌注时过量活性氧会加速心肌损伤,抗氧化疗法虽有效但存在低生物利用度和靶向特异性差等局限性。纳米药物以精准靶向与延长药效的优势在心肌保护中展现出广阔应用前景。目的:总结心肌再灌注损伤过程中活性氧产生的途径... 详细信息

背景:心肌缺血再灌注时过量活性氧会加速心肌损伤,抗氧化疗法虽有效但存在低生物利用度和靶向特异性差等局限性。纳米药物以精准靶向与延长药效的优势在心肌保护中展现出广阔应用前景。目的:总结心肌再灌注损伤过程中活性氧产生的途径以及纳米医学治疗心肌缺血性损伤的最新进展。方法:检索中国知网和PubMed数据库中关于抗氧化纳米药物介导心肌缺血再灌注损伤靶向治疗的相关文献,以“纳米,纳米药物,纳米材料,纳米技术,心肌缺血再灌注损伤,氧化应激,活性氧”为中文检索词,以“nanostructures,nanomedicine,nanomaterials,nanotechnology,myocardial ischemia reperfusion injury,oxidative stress,reactive oxygen species”为英文检索词,检索时限为2019年8月至2024年8月,通过阅读文献题目和摘要进行初步筛选,然后剔除与文章主题相关性不高的文献,最终纳入65篇文献进行分析。结果与结论:高浓度活性氧的累积是心肌缺血再灌注损伤的核心机制之一。不同来源途径的活性氧能够直接干预物质与能量的代谢过程,进而触发心肌细胞的凋亡或坏死,对心脏组织构成显著损害,因此,清除或降低活性氧水平被视为有效遏制心肌缺血再灌注损伤发展的重要治疗策略。传统药物半衰期短、生物利用度低、缺乏靶向性,再加上肝脏和脾脏的螯合作用以及心肌部位血流的持续冲刷,严重影响了临床药物的预期疗效。纳米药物在突破上述局限方面展现出非凡的潜力,为缺血性疾病的治疗开辟了新方向。通过精确设计的纳米颗粒可实现对药物的靶向递送,显著提高药物在受损心肌部位的浓度与滞留时间,从而增强治疗效果。此外,纳米药物作为抗氧化剂、生长因子或细胞疗法的载体有效减轻了氧化应激,促进了心肌细胞的修复与再生,为心肌功能的恢复带来了希望。

关键词：抗氧化纳米药物传统药物心肌缺血再灌注损伤急性心肌梗死氧化应激活性氧靶向治疗工程化血管材料

小檗碱对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

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现代药物与临床 2025年第2期40卷 509-514页

作者：张翔张博方杨远荣熊建群荆州市中心医院长江大学附属荆州医院湖北荆州434020 武汉大学人民医院心内科湖北武汉430060

心肌缺血再灌注损伤在临床上缺乏有效的治疗方法。小檗碱是一种非碱性、季铵化的苄基异喹啉类生物碱,具有多种药理活性,可通过抑制细胞凋亡、抑制炎症反应、抑制氧化应激、调节自噬来减轻心肌缺血再灌注损伤。综述了小檗碱对心肌缺血再... 详细信息

心肌缺血再灌注损伤在临床上缺乏有效的治疗方法。小檗碱是一种非碱性、季铵化的苄基异喹啉类生物碱,具有多种药理活性,可通过抑制细胞凋亡、抑制炎症反应、抑制氧化应激、调节自噬来减轻心肌缺血再灌注损伤。综述了小檗碱对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展,为开发心肌缺血再灌注损伤治疗药物提供参考。

关键词：小檗碱心肌缺血再灌注损伤保护作用细胞凋亡炎症反应氧化应激自噬

抑制cGAS⁃STING信号通路对心肌缺血再灌注损伤小鼠巨噬细胞极化的影响

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海南医科大学学报 2025年第3期31卷 178-184页

作者：张焕鑫沈祥礼葛振嵘王潇宋涛姜述斌新疆医科大学第四临床医学院新疆乌鲁木齐830000

目的:探讨环磷酸鸟苷-腺苷合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)动物模型中巨噬细胞极化的调控作用。方法:40只健康雄性C57BL/6小鼠,随机均分为对照组、假手术组、模型组和RU.521(cGAS抑制剂)组。... 详细信息

目的:探讨环磷酸鸟苷-腺苷合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)动物模型中巨噬细胞极化的调控作用。方法:40只健康雄性C57BL/6小鼠,随机均分为对照组、假手术组、模型组和RU.521(cGAS抑制剂)组。模型组和RU.521组构建MIRI模型,假手术组仅开胸但不结扎冠脉,对照组无手术操作。RU.521组给予5 mg·kg^(-1)·d^(-1)的RU.521腹腔注射,其余3组注射等体积0.9%氯化钠注射液,连续7 d。实验结束后,收集心肌组织与血清样本,采用蛋白免疫印迹(WB)法检测cGAS、STING蛋白表达,流式细胞术(FCM)测定M1、M2型巨噬细胞占比,酶联免疫吸附(ELISA)法检测IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β含量。结果:与对照组和假手术组相比,模型组小鼠的cGAS、STING蛋白表达水平,M1型巨噬细胞占比以及IL-6、TNF-α含量均显著升高,M2型巨噬细胞占比及IL-10、TGF-β水平均显著降低(P缺血再灌注损伤触发cGAS-STING信号通路的激活,可促进巨噬细胞向M1型极化,并增强炎症反应,而抑制该通路则有助于巨噬细胞向M2型极化,从而限制过度激活的炎症反应。

关键词： cGAS-STING信号通路急性心肌梗死心肌缺血再灌注损伤巨噬细胞

电针预处理调控NLRP3/TRIF/Beclin 1信号通路改善大鼠心肌缺血再灌注损伤

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中华中医药学刊 2025年第2期43卷 100-104,I0010-I0013页

作者：贺丽丽姜春宏刘顺畅白桦顾一煌李开平南京中医药大学江苏南京210000

目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能、心肌损伤相关指标及自噬水平的影响,探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制,进一步发挥中医“治未病”思想指导临床实践... 详细信息

目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能、心肌损伤相关指标及自噬水平的影响,探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制,进一步发挥中医“治未病”思想指导临床实践的优势。方法将60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组、电针+激动剂组,每组12只。大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注4 h建立I/R模型。电针组、电针+生理盐水组、电针+激动剂组于“内关”行电针干预,每次20 min,1次/d,连续4 d;电针+激动剂组在每次电针前30 min于腹腔注射NLRP3受体激动剂尼日利亚菌素钠盐Nigericin(1 mg/kg);电针+生理盐水组在每次电针前30 min于腹腔注射生理盐水,剂量同激动剂组。采用超声心动图观察造模后4h后大鼠左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)评估心功能;ELISA法检测血清中炎性因子白细胞介素-6(IL-6)水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠心肌组织形态;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot法检测NLRP3、Beclin 1、TRIF、Caspase-1、LC3、IL-18 mRNA和蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠LVEF、LVFS值明显降低(P心肌纤维排列紊乱、结构模糊、有大片炎性浸润,心肌组织中IL-6水平及NLRP3、TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白等指标含量均升高(P心肌纤维断裂减轻,少量炎性细胞浸润,心肌组织中IL-6水平、NLRP3 mRNA及蛋白表达均降低(P心肌组织中IL-6水平及NLRP3、TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均无明显变化(P>0.05),而电针+激动剂组大鼠LVEF、LVFS明显降低(P心肌结构异常,有明显的组织纤维化和炎性浸润,心肌组织中IL-6水平、NLRP3 mRNA及蛋白表达均升高(P心肌损伤,其机制可能与NLRP3/TRIF/Beclin 1信号通路有关,对中医疗法防治心肌缺血再灌注损伤有一定指导意义。

关键词：电针预处理心肌缺血再灌注损伤自噬 NLRP3 Beclin 1

电针预处理基于mTOR/NLRP3信号通路改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制

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中华中医药学刊 2025年第3期43卷 102-106,I0027-I0029页

作者：姜春宏贺丽丽刘顺畅白桦顾一煌李开平南京中医药大学江苏南京210000

目的基于mTOR/NLRP3信号通路探讨电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组,电针+MHY1485(mTOR激动剂)组,各14只。采用超声心动图评估大鼠心脏功能指标心室射... 详细信息

目的基于mTOR/NLRP3信号通路探讨电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组,电针+MHY1485(mTOR激动剂)组,各14只。采用超声心动图评估大鼠心脏功能指标心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率分数(LVFS),苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测心肌组织中凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的基因表达水平,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)及核因子-κB(NF-κB)的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠FS、EF值下降(P心肌组织出现肌纤维断裂、结构模糊、炎性细胞浸润等现象,心肌组织内TNF-α含量升高(P心肌组织肌纤维结构改善,炎性细胞浸润减少,心肌组织内的TNF-α含量降低(P心肌组织损伤加重,心肌组织内TNF-α含量升高(P心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌组织损伤的保护作用,电针预处理能减轻MIRI大鼠心肌细胞炎性反应,进而改善缺血再灌注引起的心肌组织损伤;因此推断电针预处理改善大鼠MIRI损伤的机制可能与mTOR/NLRP3信号通路有关。

关键词：心肌缺血再灌注损伤电针预处理炎症 mTOR/NLRP3信号通路

微RNA-细胞焦亡信号轴调控心肌缺血再灌注损伤的研究进展

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心血管病学进展 2025年第2期46卷 141-146页

作者：于超许文胜贾小娥刘锦龙刘友王艳芳王崴徐宏蕊张涛内蒙古科技大学包头医学院基础医学与法医学院内蒙古包头014000 内蒙古科技大学包头医学院附属第一医院内蒙古包头014000 内蒙古科技大学包头医学院医学技术与麻醉学院内蒙古包头014000

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是由于缺血心肌血流恢复,导致再灌注区心肌细胞及周围血管显著的病理生理变化,其发病机制复杂,与氧自由基、细胞焦亡、凋亡等息息相关,其中,细胞焦亡是近年来发现并证实的一种新的程序性细胞死亡方式,特征为细... 详细信息

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是由于缺血心肌血流恢复,导致再灌注区心肌细胞及周围血管显著的病理生理变化,其发病机制复杂,与氧自由基、细胞焦亡、凋亡等息息相关,其中,细胞焦亡是近年来发现并证实的一种新的程序性细胞死亡方式,特征为细胞膨胀至破裂,释放大量炎症因子,触发炎症反应。微RNA(miRNA)在细胞内具有重要的调节作用,主要通过打乱目标信使RNA(mRNA)的稳定性、抑制靶mRNA的翻译来对靶mRNA发挥调控作用;目前,大量的研究表明miRNA可以介导心肌细胞焦亡通路,减轻再灌注损伤程度。现主要以miRNA、心肌细胞焦亡、MIRI为切入点,对三者之间的相互作用关系做系统回顾,为MIRI的治疗提供新的方向。

关键词：微RNA 靶点心肌细胞焦亡心肌缺血再灌注损伤

经皮冠状动脉介入治疗后心肌缺血再灌注损伤的预防

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临床医药实践 2025年第2期34卷 137-142页

作者：魏巧玲董晓光石河子大学第一附属医院新疆石河子832000 中国人民解放军69236部队新疆沙湾市832106

据统计,2020年我国接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者高达百万余人[1]。PCI已成为国内治疗心肌梗死的最有效手段,尽管PCI后再灌注有挽救梗死心肌的潜力,但再灌注可能会导致心肌再次损伤,这种现象被称为“再灌注损伤”,目前仍无法有... 详细信息

据统计,2020年我国接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者高达百万余人[1]。PCI已成为国内治疗心肌梗死的最有效手段,尽管PCI后再灌注有挽救梗死心肌的潜力,但再灌注可能会导致心肌再次损伤,这种现象被称为“再灌注损伤”,目前仍无法有效预防[2]。

关键词：经皮冠状动脉介入治疗心肌缺血再灌注损伤梗死心肌再灌注心肌梗死 PCI