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植物蛋白O-GlcNAc糖基化及生物学功能

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生物化学与生物物理进展 2017年第10期44卷 919-928页

作者：贾晓晨尹恒辽宁省碳水化合物研究重点实验室中国科学院大连化学物理研究所大连116023 中国科学院大学北京100049

蛋白质的O-GlcNAc糖基化现象发现迄今已有30多年历史.动物中,O-GlcNAc糖基化在调控细胞信号转导、基因转录、表观遗传和新陈代谢等方面发挥重要作用.而植物中,O-GlcNAc糖基化在近几年才得到关注并进行初步研究.本文对植物中O-GlcNAc修... 详细信息

蛋白质的O-GlcNAc糖基化现象发现迄今已有30多年历史.动物中,O-GlcNAc糖基化在调控细胞信号转导、基因转录、表观遗传和新陈代谢等方面发挥重要作用.而植物中,O-GlcNAc糖基化在近几年才得到关注并进行初步研究.本文对植物中O-GlcNAc修饰的糖供体合成途径、O-GlcNAc修饰关键酶、O-GlcNAc修饰蛋白的检测及功能等方面的研究工作进行归纳总结,发现O-GlcNAc糖基化在植物的生长发育、激素网络调控、信号转导、植物病毒侵染等过程均发挥重要作用,为进一步研究植物中O-GlcNAc糖基化的生物学功能提供参考.

关键词： O-GlcNAc糖基化己糖胺途径 SPINDLY SECRET AGENT O-GlcNAc修饰蛋白

糖基化修饰在代谢相关脂肪性肝病中作用研究进展

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中国肝脏病杂志（电子版） 2022年第4期14卷 20-27页

作者：杨君茹何玲玲高美欣魏红山首都医科大学附属北京地坛医院消化内科北京100015

代谢相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated fatty liver disease,MAFLD)居慢性肝脏疾病排名首位,影响全球约1/4人群,威胁人们健康。糖基化修饰是真核细胞蛋白质最常见的翻译后修饰之一,最近大量研究报道糖基化修饰影响脂质... 详细信息

代谢相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated fatty liver disease,MAFLD)居慢性肝脏疾病排名首位,影响全球约1/4人群,威胁人们健康。糖基化修饰是真核细胞蛋白质最常见的翻译后修饰之一,最近大量研究报道糖基化修饰影响脂质代谢。目前MAFLD发病机制尚未完全阐明,本文将论述较为常见的N-和O-糖基化修饰在MAFLD发病中的作用及机制。

关键词：代谢相关脂肪性肝病非酒精性脂肪性肝病糖基化修饰己糖胺途径磷酸戊糖途径

蛋白质O-GlcNAc修饰对缺血再灌注损伤保护机制的研究进展

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医学综述 2021年第8期27卷 1464-1468,1474页

作者：吴科帆江梦夏中元武汉大学人民医院麻醉科武汉430060

蛋白质的修饰是研究蛋白质功能的重要内容和方向,氧连-N-乙酰葡糖胺(O-GlcNAc)修饰作为一种细胞内普遍存在的重要蛋白质修饰方式,可以改变蛋白质的功能、半衰期及其具体活性细胞的位置。近年来,随着O-GlcNAc修饰所调控的关键途径的发现,... 详细信息

蛋白质的修饰是研究蛋白质功能的重要内容和方向,氧连-N-乙酰葡糖胺(O-GlcNAc)修饰作为一种细胞内普遍存在的重要蛋白质修饰方式,可以改变蛋白质的功能、半衰期及其具体活性细胞的位置。近年来,随着O-GlcNAc修饰所调控的关键途径的发现,O-GlcNAc修饰在缺血再灌注损伤中的作用机制被进一步阐明,如何精准高效调控关键途径中蛋白的O-GlcNAc修饰水平成为当前研究的热点,对关键蛋白O-GlcNAc修饰水平的精准调控可以降低组织的缺血再灌注损伤,为临床缺血再灌注损伤的治疗提供了新的思路。

关键词：缺血再灌注损伤氧连-N-乙酰葡糖胺修饰己糖胺途径细胞应激

谷氨酰胺∶6-磷酸果糖酰基转移酶抑制剂细胞筛选模型的建立

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药学学报 2005年第5期40卷 418-422页

作者：李江田金英丛维娜辛冰牧叶菲中国医学科学院中国协和医科大学药物研究所北京100050

目的　建立己糖胺途径的关键酶谷氨酰胺∶6 磷酸果糖酰基转移酶(glutamine∶fructose 6 phosphateamidotransferase,GFAT)抑制剂的细胞筛选模型。方法　用改进的GDH法测定GFAT的活性。以速效胰岛素依赖的葡萄糖摄取观察细胞对胰岛素的... 详细信息

目的　建立己糖胺途径的关键酶谷氨酰胺∶6 磷酸果糖酰基转移酶(glutamine∶fructose 6 phosphateamidotransferase,GFAT)抑制剂的细胞筛选模型。方法　用改进的GDH法测定GFAT的活性。以速效胰岛素依赖的葡萄糖摄取观察细胞对胰岛素的反应性;用长效胰岛素诱导HIRc细胞,形成己糖胺途径过度活跃和胰岛素抵抗的细胞模型,并应用该细胞模型和GDH法筛选GFAT抑制剂。结果　用25nmol·L-1长效胰岛素刺激HIRc细胞36h,可明显激活己糖胺途径,使GFAT活性上升47%;同时产生胰岛素抵抗,使速效胰岛素依赖的葡萄糖摄取能力降低21%。Azaserine可明显抑制该模型中GFAT的活性。结论　长效胰岛素既可过度激活HIRc细胞己糖胺途径,又可使其产生胰岛素抵抗。该模型可用于筛选GFAT抑制剂。

关键词：己糖胺途径谷氨酰胺:6-磷酸-果糖酰基转移酶抑制剂胰岛素抵抗筛选

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糖尿病血管病变的分子机制研究进展

陕西医学杂志 2014年第12期43卷 1685-1686页

作者：闫双群肖乐薛双亮龚昆梅昆明理工大学附属医院昆明650034 云南省第一人民医院

糖尿病已经成为危害人类健康的主要慢性疾病之一。根据研究估计,到2030年世界将会有近4.4亿人患糖尿病,相比2010年增长到总人口的7.7%[1]。糖尿病主要分为两种类型：一种是胰岛素依赖型糖尿病,即1型糖尿病,此种类型占患病总人数的10%左... 详细信息

糖尿病已经成为危害人类健康的主要慢性疾病之一。根据研究估计,到2030年世界将会有近4.4亿人患糖尿病,相比2010年增长到总人口的7.7%[1]。糖尿病主要分为两种类型：一种是胰岛素依赖型糖尿病,即1型糖尿病,此种类型占患病总人数的10%左右;另一种是非胰岛素依赖型糖尿病,即2型糖尿病,占患病总人数的90%左右[2]。糖尿病血管病变是糖尿病人最常见的并发症,分为微血管病变和大血管病变。

关键词：糖尿病血管病变分子机制研究微血管病高血糖舒张血管氧化应激己糖胺途径慢性疾病亿人非酶促糖化