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小胶质细胞活化在脊髓损伤中的中医研究进展

中国当代医药 2024年第10期31卷 181-184页

作者：钱宏岳王建伟俞云飞王志诚吴毛南京中医药大学研究生院江苏南京210000 南京中医药大学附属无锡市中医院骨伤科江苏无锡214000

脊髓损伤(SCI)是脊柱骨科常见的严重的中枢神经系统疾患,其发病机制复杂,发病率呈上升趋势,迄今为止,临床上尚未形成具体的诊疗方案。阴阳失衡是脊髓损伤发生发展的基础。脊髓损伤发生后,小胶质细胞受到刺激,通过经典激活状态和替代激... 详细信息

脊髓损伤(SCI)是脊柱骨科常见的严重的中枢神经系统疾患,其发病机制复杂,发病率呈上升趋势,迄今为止,临床上尚未形成具体的诊疗方案。阴阳失衡是脊髓损伤发生发展的基础。脊髓损伤发生后,小胶质细胞受到刺激,通过经典激活状态和替代激活状态,极化为M1、M2小胶质细胞,这两种不同的状态在脊髓损伤过程中发挥不同的作用,与中医阴阳学说中的阴阳平衡、相互对立相对应。研究表明,小胶质细胞不仅在神经元的营养和维护中发挥重要作用,同时在脊髓损伤后的修复和再生中也起着举足轻重的作用。因此,治疗脊髓损伤应以此为依据,调整脊髓内环境,达到阴阳平衡状态,进而促进脊髓神经修复。本文从中医阴阳理论出发,探讨小胶质细胞在脊髓损伤后炎症反应中的作用,为临床中医治疗SCI提供理论依据。

关键词：脊髓损伤小胶质细胞活化阴阳理论炎症反应

左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁症环境下小胶质细胞活化的干预作用及其机制研究

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中国现代应用药学 2022年第18期39卷 2309-2315页

作者：孟盼向韵雷昌王宇红黄丹蔡川张秀丽湖南中医药大学科技创新中心长沙410208 湖南省中药粉体与创新药物省部共建国家重点实验室培育基地长沙410208

目的探讨模拟糖尿病并发抑郁症环境下,左归降糖解郁方对小胶质细胞活化的调节作用及干预机制。方法将体外培养的HAPI细胞分为空白组、模型(高糖+皮质酮)组、左归降糖解郁方组及二甲双胍+氟西汀组。采用150 mmol·L^(–1)高糖联合200μ... 详细信息

目的探讨模拟糖尿病并发抑郁症环境下,左归降糖解郁方对小胶质细胞活化的调节作用及干预机制。方法将体外培养的HAPI细胞分为空白组、模型(高糖+皮质酮)组、左归降糖解郁方组及二甲双胍+氟西汀组。采用150 mmol·L^(–1)高糖联合200μmol·L^(–1)皮质酮的方法模拟糖尿病并发抑郁症状态下小胶质细胞的活化状态,给予10%含药血清后,免疫荧光染色观察HAPI细胞形态变化及Tim3表达,qPCR及ELISA法检测HAPI细胞M1/M2型表面标记分子及促炎性因子与抗炎性因子的表达变化,Western blotting检测糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)、TLR4及Tim3的蛋白表达。结果与空白组比较,模型组中HAPI细胞胞体体积变大,细胞数量减少,M1型标记分子、促炎性因子以及Tim3表达的上调。与模型组相比,左归降糖解郁方组的HAPI细胞胞体回缩且数量增多,HAPI细胞M1型表面标记分子及促炎性因子的表达受到抑制,且M2型表面标记分子及抗炎性因子的表达上调;此外,左归降糖解郁方还可促进GR上调,降低HAPI细胞中TLR4及Tim3的表达。结论左归降糖解郁方可能通过皮质酮介导的GR/TLR4/Tim3信号通路调节MG的M1/M2型活化。

关键词：小胶质细胞活化 Tim3 糖尿病并发抑郁症左归降糖解郁方

天然产物通过调控神经炎症改善阿尔茨海默病的研究进展

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中草药 2023年第7期54卷 2284-2300页

作者：索宗武魏凯欣徐依唐思琪程齐来黄浩李春莹刘东旭刘向前李小军赣南医学院国家中药现代化工程技术研究中心客家中医药资源研究分中心江西赣州341000 赣南医学院第一附属医院江西赣州341000 湖南中医药大学湖南长沙少410208

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种进行性神经退行性疾病,研究表明神经炎症与AD的发生和发展有着密切的联系。天然来源的活性成分和提取物具有多靶点、多途径、高效低毒、疗效持久等优点,在AD防治方面表现出巨大的潜力。通... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种进行性神经退行性疾病,研究表明神经炎症与AD的发生和发展有着密切的联系。天然来源的活性成分和提取物具有多靶点、多途径、高效低毒、疗效持久等优点,在AD防治方面表现出巨大的潜力。通过对近5年天然产物及提取物在AD防治中的抗炎作用机制包括调控小胶质细胞活化、抑制核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路、抑制丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPK)通路、抑制活性氧通路等进行综述,为天然产物及提取物对AD的临床防治及新药开发提供科学理论参考。

关键词：阿尔茨海默病神经炎症天然产物小胶质细胞活化核因子-κB 丝裂原活化蛋白激酶活性氧肠道菌群

丁酸钠对坏死性小肠结肠炎小鼠脑损伤的保护作用

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陆军军医大学学报 2023年第13期45卷 1388-1396页

作者：张玉妮张兴道贺雨艾青史源重庆医科大学附属儿童医院新生儿科国家儿童健康与疾病临床医学研究中心儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童感染免疫重庆市重点实验室重庆400014

目的探究丁酸钠对坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)小鼠脑损伤的影响。方法137只3 d龄C57BL/6新生鼠分为:对照组(CON组,n=40,不与母鼠分离)、NEC+PBS灌胃组(NP组,n=57)和NEC+丁酸钠灌胃组(NB组,n=40),NP组和NB组分别从3 d龄开始予PBS或丁酸钠灌胃,干预7 d后与母鼠分离,采用人工喂养联合缺氧冷刺激的方法连续3 d刺激建立NEC模型。分析各组小鼠存活率,肠组织病理损伤情况,脑组织TNF-α、IL-6 mRNA水平以及活化的小胶质细胞和星形胶质细胞的表达情况。采用水迷宫实验和透射电镜检测各组成年小鼠学习记忆能力和髓鞘微结构改变。Western blot检测肠组织HMGB1和脑组织TLR4、NF-κB蛋白表达水平。结果与CON组相比,NP组小鼠大脑中TNF-α、IL-6 mRNA表达显著上调(1.51±0.20 vs 0.67±0.14,P活化的小胶质细胞增加(751.00±82.35 vs 284.70±52.01,P胶质细胞数量增加(P小胶质细胞活化减少(468.00±99.59 vs 751.00±82.35,P胶质细胞减少(P<0.05),肠组织HMGB1和脑组织TLR4、NF-κB蛋白表达降低(1.22±0.11 vs 1.76±0.19,P<0.05;0.88±0.06 vs 1.14±0.16,P<0.05;0.70±0.19 vs 1.21±0.19,P<0.05);成年小鼠水迷宫逃避潜伏期缩短(P<0.05),平台穿越次数增加(P<0.05),髓鞘厚度增加(P<0.05)。结论丁酸钠可通过抑制大脑中的TLR4-NF-κB通路减轻神经炎症反应,从而发挥对NEC远期相关脑损伤的保护作用。

关键词：坏死性小肠结肠炎脑损伤丁酸钠神经炎症小胶质细胞活化

羟考酮通过TLR4/p38MAPK通路抑制小胶质细胞的活化缓解大鼠骨癌痛

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中国免疫学杂志 2023年第11期39卷 2355-2360页

作者：方军董庆永刘志东陶宏滕州市中心人民医院麻醉科滕州277599

目的:通过制备骨癌痛大鼠模型,探究羟考酮是否通过调节Toll样受体4(TLR4)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)参与调控小胶质细胞活化,缓解大鼠骨癌痛。方法:选取72只SD健康大鼠,随机分为假手术组、骨癌痛组、阳性药物组、羟考酮高浓度组... 详细信息

目的:通过制备骨癌痛大鼠模型,探究羟考酮是否通过调节Toll样受体4(TLR4)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)参与调控小胶质细胞活化,缓解大鼠骨癌痛。方法:选取72只SD健康大鼠,随机分为假手术组、骨癌痛组、阳性药物组、羟考酮高浓度组、羟考酮低浓度组、羟考酮+TLR4激活组,每组12只。术前1 h、术后3 d、5 d、7 d、10 d进行动物行为学检测,测定各组大鼠机械缩足反射阈值(MWT)、后足热缩足反射潜伏期(TWL);ELISA检测各组大鼠脊髓TNF-α、IL-1β水平;免疫荧光染色法检测各组大鼠补体C3受体(OX-42)表达水平;Western blot检测各组大鼠脊髓TLR4、p38MAPK、p-p38MAPK水平。结果:与假手术组相比,骨癌痛组大鼠术后各时间点TWL、MWT值显著降低,大鼠脊髓TNF-α、IL-1β、OX-42水平、TLR4蛋白表达量、p-p38MAPK/p38MAPK显著升高(P0.05)。结论:羟考酮可通过抑制TLR4/p38MAPK通路相关蛋白表达和激活减轻炎症反应,抑制小胶质细胞活化,缓解骨癌疼痛。

关键词：骨癌痛羟考酮 Toll样受体4 p38丝裂原活化蛋白激酶小胶质细胞活化

甘草酸铵对带状疱疹后遗神经痛大鼠GLP-1R/IL-10/β-内啡肽通路及脊髓背角小胶质细胞活化的影响

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免疫学杂志 2022年第1期38卷 81-87页

作者：常成宋燕乌鲁木齐市友谊医院疼痛科 830000

目的探究甘草酸铵对带状疱疹后遗神经痛(PHN)大鼠脊髓背角小胶质细胞活化,及胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)/白细胞介素-10(IL-10)/β-内啡肽(β-endorphin)通路的影响。方法将60只大鼠随机分成5组:对照组、模型组、甘草酸铵低剂量组(50 ... 详细信息

目的探究甘草酸铵对带状疱疹后遗神经痛(PHN)大鼠脊髓背角小胶质细胞活化,及胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)/白细胞介素-10(IL-10)/β-内啡肽(β-endorphin)通路的影响。方法将60只大鼠随机分成5组:对照组、模型组、甘草酸铵低剂量组(50 mg/kg)、甘草酸铵中剂量组(100 mg/kg)和甘草酸铵高剂量组(200 mg/kg),每组12只。除对照组外,其余各组均用树脂毒素(RTX)诱导,构建PHN大鼠模型,并进行相应的药物处理。检测各组大鼠对机械刺激和热刺激的敏感性;免疫荧光检测大鼠脊髓背角组织小胶质细胞的活化;ELISA法检测脊髓背角中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平;Western blot法检测大鼠脊髓背角中GLP-1R、IL-10、β-endorphin蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠缩爪热潜伏期(PWTL)值、小胶质细胞活化数量、IL-1β、TNF-α含量、及GLP-1R、IL-10、β-endorphin蛋白水平显著升高(P小胶质细胞活化数量、GLP-1R、IL-10、β-endorphin蛋白水平显著升高(P小胶质细胞活化,激活GLP-1R/IL-10/β-内啡肽信号通路,减少促炎细胞因子水平,减轻PHN疼痛反应。

关键词：甘草酸铵带状疱疹后遗神经痛小胶质细胞活化胰高血糖素样肽-1受体白细胞介素-10 β-内啡肽

基于miR-223/NLRP3轴研究柚皮素对氧诱导视网膜病变中小胶质细胞活化的影响

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中国比较医学杂志 2022年第2期32卷 46-52页

作者：楚瑞雪孙先桃王惠郑州大学附属儿童医院河南省儿童医院郑州儿童医院眼科郑州450000

目的基于微小RNA(miR)-223/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)轴探讨柚皮素(NAR)对氧诱导视网膜病变(OIR)中小胶质细胞活化的影响。方法150只7日龄(P7)C57BL/6J幼鼠分为常氧组、OIR组、NAR组、NAR+阴性对照组、NAR+miR-223拮抗... 详细信息

目的基于微小RNA(miR)-223/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)轴探讨柚皮素(NAR)对氧诱导视网膜病变(OIR)中小胶质细胞活化的影响。方法150只7日龄(P7)C57BL/6J幼鼠分为常氧组、OIR组、NAR组、NAR+阴性对照组、NAR+miR-223拮抗剂组,每组30只。除常氧组外,其余各组幼鼠及其母鼠在P7~P12移至氧气体积分数(75±2)%封闭氧箱中,连续5 d,P12返回正常氧环境中;常氧组在正常氧环境中常规饲养。NAR组幼鼠腹腔注射100 mg/(kg·d)NAR,NAR+阴性对照组在NAR基础上P12尾静脉注射2.5 mg/kg miR-223拮抗剂阴性对照,NAR+miR-223拮抗剂组在NAR基础上P12尾静脉注射2.5 mg/kg miR-223拮抗剂,常氧组、OIR组每天腹腔注射等体积CMC、P12尾静脉注射等体积生理盐水。实时荧光定量PCR(RT-qRCR)检测视网膜中miR-223水平;幼鼠眼底行荧光素眼底血管造影(FFA);苏木精-伊红(HE)染色观察视网膜形态;免疫荧光检测视网膜中小胶质细胞标志物钙离子结合蛋白-1(Iba-1)情况;Western blot检测视网膜中NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β及IL-18蛋白表达情况。结果OIR组出现血管破裂,荧光漏在视网膜中,视网膜泛白,血管出现收缩,视网膜厚度变厚、细胞排列松散,部分出现细胞缺失现象、血管新生现象;NAR组、NAR+阴性对照组血管破裂现象缓解,视网膜泛白现象减轻,但视网膜细胞仍松散;NAR+miR-223拮抗剂组血管破裂,荧光漏在视网膜中,视网膜泛白明显,视网膜细胞松散严重、细胞缺失明显。与常氧组相比,OIR组视网膜中miR-223水平降低(P小胶质细胞过度活化现象,实现对OIR的缓解。

关键词：微小RNA-223/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3轴柚皮素氧诱导视网膜病变小胶质细胞活化

p38 MAPK信号通路在2-氯乙醇暴露所致小胶质细胞活化中作用的研究

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p38 MAPK信号通路在2-氯乙醇暴露所致小胶质细胞活化中作用的研究

作者：高怡中国医科大学

学位级别：硕士

目的:1,2-二氯乙烷（1,2-dichloroethane,1,2-DCE）系卤代烃类化合物,属于高毒类化学物质,具有脂溶性,主要用于合成聚氯乙烯单体,还可以作为有机溶剂用于粘合剂、脱脂剂和清洗剂等。职业性接触主要经呼吸道后快速分布到全身各组织器官,... 详细信息

目的:1,2-二氯乙烷（1,2-dichloroethane,1,2-DCE）系卤代烃类化合物,属于高毒类化学物质,具有脂溶性,主要用于合成聚氯乙烯单体,还可以作为有机溶剂用于粘合剂、脱脂剂和清洗剂等。职业性接触主要经呼吸道后快速分布到全身各组织器官,脑组织是其主要蓄积和损害的靶器官。神经毒性是人类急性或亚急性1,2-DCE暴露后最常见的毒性作用,中毒性脑病为其主要临床表现,脑水肿为其主要病理过程。2-氯乙醇（2-chloroethanol,2-CE）作为中间代谢产物,具有比1,2-DCE更强的生物毒性,故2-CE很可能在1,2-DCE神经毒性作用中发挥重要作用。小胶质细胞（microglia,MG）是大脑中常驻的免疫细胞,有研究表明,MG活化后产生的炎症介质参与脑水肿的形成,但具体机制尚未阐明。因此,本研究中以BV2小胶质细胞系为研究对象,探究2-CE暴露对BV2细胞活化的影响以及p38丝裂活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）信号通路在2-CE暴露所致BV2细胞活化中的作用,研究结果对于揭示亚急性1,2-DCE中毒性脑水肿的机制具有重要科学意义。研究方法:1、BV2细胞2-CE暴露模型的建立:以小鼠小胶质细胞系BV2细胞为研究对象,使用含有40、60、80、100、120、140、160、180、200、220和240m M 2-CE暴露12 h,用MTS试剂盒检测BV2细胞活力,确定后续实验中2-CE暴露浓度。2、2-CE暴露对BV2细胞的影响:不同浓度2-CE暴露12 h后,用正倒置一体显微镜观察BV2细胞形态并拍照。收集细胞,采用Western blotting法检测BV2细胞中Iba1、CD11b、TNF-α、IL-6、IL-10、i NOS、p-p38、p38、p-p65和p65蛋白表达水平,采用q RT-PCR法检测BV2细胞中Iba1、CD11b、p38和p65 m RNA表达水平。收集培养基,采用ELISA法检测TNF-α、IL-6和IL-10的分泌水平。采用免疫荧光染色法检测BV2细胞核和胞质内p-p65荧光强度。3、p38 MAPK信号通路在2-CE暴露所致BV2细胞活化中的作用:采用p38 MAPK信号通路抑制剂SB202190对BV2细胞中p-p38进行抑制,将BV2细胞随机分为空白对照组、抑制剂对照组、2-CE暴露组和抑制剂干预组。空白对照组不予任何处理;抑制剂对照组给予10μM SB202190处理12 h;2-CE暴露组给予160 m M 2-CE暴露12 h;抑制剂干预组提前用10μM SB202190暴露1 h,干预结束后给予2-CE暴露12 h。后续各检测指标同上。结果:1、BV2细胞2-CE暴露模型的建立:MTS法检测结果显示,160、180、200、220和240 m M 2-CE暴露组的BV2细胞活力均显著低于对照组（P＜0.05）,故后续体外实验采用0、40、80和160 m M 2-CE为暴露浓度,12 h为暴露时间。2、2-CE暴露对BV2细胞活化的影响:2-CE暴露后,分枝状BV2细胞减少,细胞突起回缩,变大变圆,呈“阿米巴样”。2-CE暴露上调BV2细胞中Iba1和CD11b蛋白表达水平及m RNA表达水平（P＜0.05）,提示2-CE暴露致BV2细胞活化。3、2-CE暴露对BV2细胞中p38 MAPK信号通路的影响:2-CE暴露上调BV2细胞中p-p38和p-p65蛋白表达水平,而各浓度2-CE暴露组的BV2细胞中p38和p65蛋白表达水平及m RNA表达水平无统计学差异。分别检测BV2细胞核和胞浆蛋白中p65蛋白表达水平,结果显示,与对照组相比,各浓度2-CE暴露组的BV2细胞核中p65蛋白表达水平显著升高,而胞质中p65蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）。此外,免疫荧光结果显示,随2-CE暴露浓度的增加,BV2细胞核内p-p65荧光强度越强,提示2-CE暴露可激活BV2细胞中p38 MAPK信号通路及其下游核转录因子NF-кB。4、2-CE暴露对BV2细胞炎症因子表达水平的影响:2-CE暴露上调TNF-α和IL-6在BV2细胞中的蛋白表达水平及培养基上清液中的分泌水平,上调BV2细胞中i NOS蛋白表达水平,降低IL-10在BV2细胞中的蛋白表达水平及培养基上清液中的分泌水平（P＜0.05）,提示2-CE暴露导致BV2细胞促炎症因子表达水平增加。5、p38 MAPK信号通路在2-CE暴露致BV2细胞活化中的作用:与160 m M 2-CE组相比,SB202190干预可降低BV2细胞中Iba1和CD11b蛋白表达水平及m RNA表达水平,降低BV2细胞中p-p38、p-p65、TNF-α、IL-6和i NOS蛋白表达水平,降低培养基上清液中TNF-α和IL-6分泌水平,上调IL-10在BV2细

关键词： 2-氯乙醇 BV2细胞小胶质细胞活化炎症反应 p38 MAPK信号通路

小胶质细胞Sirt1对视神经损伤后节细胞保护作用的研究

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小胶质细胞Sirt1对视神经损伤后节细胞保护作用的研究

作者：牟潜学华中科技大学

学位级别：硕士

目的1.探究视神经损伤后小胶质细胞介导视网膜神经节细胞损伤的机制;2.探究小胶质细胞Sirt1是否能够减轻视神经损伤后视网膜神经节细胞的损伤;3.探究Sirt1发挥神经保护作用的分子机制。方法1.动物实验本研究选用视神经夹持建立动物视神... 详细信息

目的1.探究视神经损伤后小胶质细胞介导视网膜神经节细胞损伤的机制;2.探究小胶质细胞Sirt1是否能够减轻视神经损伤后视网膜神经节细胞的损伤;3.探究Sirt1发挥神经保护作用的分子机制。方法1.动物实验本研究选用视神经夹持建立动物视神经损伤模型,使用年龄8周左右C57BL/6成年雄性野生型小鼠与小胶质细胞Raptor特异性缺乏型小鼠进行实验。依据不同组别要求给予小鼠白藜芦醇灌胃或L-亮氨酸腹腔及玻璃体腔注射。使用尼氏体染色检测神经节细胞层细胞数目、免疫荧光染色评估小胶质细胞活化及视网膜内外丛状层突触丢失情况以及共聚焦荧光显微镜检测视网膜内丛状层小胶质细胞对突触的吞噬情况。2.细胞实验(1)采用脂多糖与干扰素γ共同刺激小鼠小胶质细胞系BV2建立体外小胶质细胞炎症模型。依据不同组别要求使用白藜芦醇、雷帕霉素或L-亮氨酸处理BV2细胞。使用实时定量荧光PCR、划痕实验与吞噬实验评估在不同干预处理下BV2细胞的活化水平。(2)使用表达Sirt1或TSC2的质粒转染或者Sirt1特异性抑制剂EX527处理人胚肾293T细胞。使用免疫印迹与免疫沉淀检测Sirt1与TSC2间的相互作用及作用机制。结果1.小鼠内丛状层小胶质细胞于造模后第3天出现小胶质细胞活化及突触丢失,而外丛状层未见明显小胶质细胞激活及突触丢失;造模后第5天节细胞数量出现明显减少并持续性降低;小胶质细胞活化及突触丢失发生先于节细胞数量降低。2.灌胃白藜芦醇激动Sirt1后可抑制小胶质细胞活化、减少内丛状层突触丢失及节细胞死亡以及减弱小胶质细胞对突触的吞噬作用。3.特异性敲除小胶质细胞Raptor而抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(mammalian target of rapamycin complex 1,mTORC1)活化后可抑制小胶质细胞激活、减少内丛状层突触丢失及节细胞死亡以及减弱小胶质细胞吞噬突触。4.Sirt1与TSC2存在相互作用并且可以去乙酰化TSC2;Sirt1去乙酰化TSC2而降低TSC2磷酸化进而激动TSC2;活化后TSC2对mTOC1抑制作用增强。5.灌胃白藜芦醇同时腹腔注射mTORC1激动剂L-亮氨酸可以逆转白藜芦醇对小胶质细胞活化及吞噬突触的抑制作用以及神经元的保护作用。结论视神经夹持后小胶质细胞激活并吞噬节细胞树突,进而促进节细胞死亡。激动小胶质细胞Sirt1后,其对TSC2去乙酰化作用增强,进而降低TSC2磷酸化水平;TSC2磷酸化水平降低后活性增强,对mTORC1抑制作用增强。Sirt1通过这一信号通路抑制小胶质细胞活化及吞噬节细胞树突,进而产生神经保护作用。

关键词：小胶质细胞活化视网膜节细胞损伤 Sirt1 TSC2 mTORC1