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宫颈癌患者外周血小核仁rna宿主基因1表达及临床意义

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癌症进展 2020年第18期18卷 1885-1888页

作者：陈琳赵松兰左亚敏曹杰镇江市第一人民医院妇产科江苏镇江2120020

目的研究宫颈癌患者外周血细胞中小核仁rna宿主基因1(SNHG1)表达情况,并分析SNHG1异常表达在宫颈癌中的临床意义。方法定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测56例宫颈癌患者和30例健康受试者外周血,以及宫颈癌患者宫颈癌组织及癌旁组织中S... 详细信息

目的研究宫颈癌患者外周血细胞中小核仁rna宿主基因1(SNHG1)表达情况,并分析SNHG1异常表达在宫颈癌中的临床意义。方法定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测56例宫颈癌患者和30例健康受试者外周血,以及宫颈癌患者宫颈癌组织及癌旁组织中SNHG1 mrna的相对表达量,并分析外周血中SNHG1的表达与宫颈癌组织中SNHG1的相关性,探讨SNHG1的表达与宫颈癌患者临床特征的关系,及其对患者预后的影响。以受试者工作特征(ROC)曲线和曲线下面积(AUC)评估SNHG1的表达对宫颈癌的诊断价值。结果宫颈癌患者外周血SNHG1 mrna相对表达量明显高于对照组,宫颈癌组织中SNHG1 mrna相对表达量明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。ROC曲线结果显示,SNHG1的表达诊断宫颈癌的AUC为0.836(95%CI:0.748~0.924),差异有统计学意义(P﹤0.01)。以外周血SNHG1 mrna相对表达量0.551为界,SNHG1高表达宫颈癌患者30例,SNHG1低表达宫颈癌患者26例,临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移和术后无复发的宫颈癌患者外周血中SNHG1呈低表达,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。Spearman相关分析结果显示,宫颈癌患者外周血SNHG1的表达与宫颈癌组织中SNHG1的表达呈正相关(r=0.785,P﹤0.01)。SNHG1高表达宫颈癌患者的总生存时间明显短于SNHG1低表达患者,差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论宫颈癌患者外周血SNHG1的表达上调,是宫颈癌辅助诊断及预后评估的潜在分子标志物。

关键词：小核仁rna宿主基因1 表达宫颈癌预后

基于lncrna/mirna/NF-κB通路探讨针刀对膝骨关节炎兔的软骨保护作用机制

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北京中医药大学学报 2022年第6期45卷 603-611页

作者：伍闲宋小鸽卢曼夏帅佘泽宇卢梦雅丁双尚祥耿凯林秀华杨永晖安徽中医药大学合肥230038 安徽省中西医结合医院

目的观察针刀对膝骨关节炎(KOA)兔膝关节软骨长链非编码rna(lncrna)/微小rna(mirna)/核因子κB(NF-κB)通路的影响,探讨针刀对KOA的软骨保护作用机制。方法将新西兰兔随机分为空白对照组、模型组与针刀组,每组9只。采用Videman固定法建... 详细信息

目的观察针刀对膝骨关节炎(KOA)兔膝关节软骨长链非编码rna(lncrna)/微小rna(mirna)/核因子κB(NF-κB)通路的影响,探讨针刀对KOA的软骨保护作用机制。方法将新西兰兔随机分为空白对照组、模型组与针刀组,每组9只。采用Videman固定法建立KOA兔模型,造模后针刀组给予针刀干预,1次/周,连续3周。3周后各组取材膝关节软骨组织,运用HE染色观察软骨组织的病理学改变,扫描电镜观察软骨组织损伤情况。使用RT-qPCR法分析lncrna小核仁rna宿主基因1(lncrna-SNHG1)、转化生长因子β激活的lncrna(lncrna-ATB)、miR-16-5p、miR-223-3p及环氧化酶2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、NF-κB p65、核因子抑制蛋白κB(IκBα)mrna的表达;Western blotting分析NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、IκBα、磷酸化IκBα(p-IκBα)、COX-2、iNOS的蛋白表达;ELISA法测定IL-6、TNF-α的蛋白表达量。对lncrna-SNHG1相对表达量与miR-16-5p相对表达量,lncrna-ATB相对表达量与miR-223-3p相对表达量分别作相关性分析。结果光学显微镜与扫描电镜观察表明,KOA兔软骨组织有明显损伤,针刀干预后损伤有一定程度的修复。与空白对照组比较,模型组膝关节软骨组织NF-κB p65、IκBα、COX-2、iNOS、IL-6、TNF-α的mrna表达水平及lncrna-ATB、miR-16-5p表达水平升高(P1),lncrna-SNHG1、miR-223-3p表达水平降低(P1);模型组p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα值及COX-2、iNOS、IL-6、TNF-α蛋白表达水平升高(P1)。与模型组比较,针刀组兔膝关节软骨组织IκBα、COX-2、iNOS、IL-6、NF-κB p65、TNF-αmrna及lncrna-ATB、miR-16-5p表达水平降低(P1),lncrna-SNHG1、miR-223-3p表达水平升高(P1);针刀组p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα值及COX-2、iNOS、IL-6、TNF-α的蛋白表达水平降低(P1)。lncrna-SNHG1相对表达量与miR-16-5p相对表达量、lncrna-ATB相对表达量与miR-223-3p相对表达量负相关(P1)。结论针刀疗法保护KOA兔膝关节软骨的作用机制可能与lncrna-SNHG1/miR-16-5p、lncrnaTB/miR-223-3p通路共同影响NF-κB信号通路有关。

关键词：针刀膝骨关节炎长链非编码rna 核因子κB 小核仁rna宿主基因1 miR-16-5p 转化生长因子β miR-223-3p 兔

lncrna SNHG1结合miR-145促进胃癌细胞增殖的机制研究

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检验医学 2020年第10期35卷 1062-1069页

作者：周锋利褚以忞李吉杨大明彭海霞徐莹上海交通大学医学院附属同仁医院内窥镜室上海200336

目的探讨小核仁rna宿主基因1(SNHG1)作为竞争性内源rna(cerna)竞争性结合微小rna-145(miR-145),从而促进胃癌细胞生长的机制。方法利用Kaplan-Meier Plotter网站分析SNHG1与胃癌生存期的相关性;生物信息分析和实时荧光定量聚合酶链反应(... 详细信息

目的探讨小核仁rna宿主基因1(SNHG1)作为竞争性内源rna(cerna)竞争性结合微小rna-145(miR-145),从而促进胃癌细胞生长的机制。方法利用Kaplan-Meier Plotter网站分析SNHG1与胃癌生存期的相关性;生物信息分析和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SNHG1在胃癌及癌旁组织中的表达及SNHG1与miR-145表达的关系;CCK8实验检测过表达及敲低SNHG1对胃癌细胞生长情况的影响;荧光素酶报告基因实验检测SNHG1与miR-145的结合情况;分别及同时上调SNHG1、miR-145后采用免疫印迹法检测β-连环蛋白(CTNNB1)、骨髓瘤病毒原癌基因(MYC)蛋白表达的变化。结果在胃癌患者中,SNHG1表达水平低者较高者总生存期延长(P=0.015)。胃癌组织SNHG1表达明显升高(P基因实验结果显示,SNHG1和miR-145能有效结合;体外实验表明,miR-145下调CTNNB1、MYC蛋白表达,SNHG1促进CTNNB1、MYC蛋白表达,且SNHG1能抑制miR-145下调CTNNB1和MYC蛋白。结论SNHG1在胃癌组织中高表达,且通过结合miR-145上调CTNNB1、MYC蛋白表达,促进胃癌细胞生长,是参与胃癌生物学行为的机制之一。

关键词：小核仁rna宿主基因1 微小rna-145 细胞生长胃癌

Lncrna SNHG1对软骨细胞损伤的保护作用及调节机制

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实用临床医学（江西） 2022年第2期23卷 42-47,51页

作者：刘浪蔡风彭源祥余波黎腾黄加裕陈钦灿万文兵廖琦南昌市第一医院骨科南昌330008

目的探讨长链非编码rna(lncrna)小核仁rna宿主基因1(SNHG1)对骨关节炎(OA)软骨细胞的保护作用及调节机制。方法采用qRT-PCR检测SNHG1在OA软骨组织与正常软骨组织中的表达水平。体外用IL-1β刺激ATDC5软骨细胞建立OA模型,采用qRT-PCR检... 详细信息

目的探讨长链非编码rna(lncrna)小核仁rna宿主基因1(SNHG1)对骨关节炎(OA)软骨细胞的保护作用及调节机制。方法采用qRT-PCR检测SNHG1在OA软骨组织与正常软骨组织中的表达水平。体外用IL-1β刺激ATDC5软骨细胞建立OA模型,采用qRT-PCR检测正常软骨细胞与OA软骨细胞SNHG1的表达水平;采用流式细胞仪、MTT法测定OA软骨细胞的增殖和凋亡。通过qRT-PCR、蛋白质印迹、双荧光素酶报告基因测定确定SNHG1在OA软骨细胞中的分子机制。结果SNHG1在OA软骨组织及软骨细胞中的表达水平均明显低于正常软骨组织或正常软骨细胞(P1)。SNHG1过表达质粒转染后OA软骨细胞凋亡率显著降低(P1),Runx2 mrna蛋白表达水平显著降低(P1),PCNA表达水平显著增加(P1)。SNHG1可以作为竞争性内源性rna与miR-186-5p结合,miR-186-5p模拟物可以减轻SNHG1过表达对OA软骨细胞增殖和凋亡的影响。结论SNHG1通过调控miR-186-5p对IL-1β诱导的软骨细胞损伤发挥保护作用,并为OA提供了潜在的治疗靶点。

关键词：骨关节炎软骨细胞长链非编码rna 小核仁rna宿主基因1 miR-186-5p

长链非编码SNHG1/miR-145/ADAM17轴在椎间盘髓核退变中的作用及其调控机制

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解剖学杂志 2023年第3期46卷 197-202,226页

作者：柴星宇宋将朱静华郝清海袁崇明刘涛徐州医科大学附属滕州市中心人民医院脊柱外科滕州277500

目的 :研究长链非编码rna小核仁rna宿主基因1(SNHG1)、miR-145及解整合素-金属蛋白酶17(ADAM17)在椎间盘退变(IDD)组织中的表达,探讨SNHG1调控miR-145/ADAM17轴对椎间盘髓核细胞退变的影响及机制。方法 :采用qRT-PCR、免疫印迹检测30例... 详细信息

目的 :研究长链非编码rna小核仁rna宿主基因1(SNHG1)、miR-145及解整合素-金属蛋白酶17(ADAM17)在椎间盘退变(IDD)组织中的表达,探讨SNHG1调控miR-145/ADAM17轴对椎间盘髓核细胞退变的影响及机制。方法 :采用qRT-PCR、免疫印迹检测30例IDD患者经手术摘除的髓核组织SNHG1、miR-145与ADAM17的表达;双荧光素酶报告基因、rna免疫共沉淀等确定SNHG1、miR-145与ADAM17的关系;白介素(IL)-1β诱导髓核细胞建立细胞退化模型,SNHG1 sirna或miR-145模拟物等转染后,CCK-8、流式细胞术等检测细胞增殖、凋亡以及相关分子指标的变化。结果 :相比于对照髓核组织,IDD髓核组织中SNHG1与ADAM17表达上调,miR-145表达下调,均与Pfirrmann分级显著相关。SNHG1可通过海绵作用靶向miR-145,miR-145也可靶向ADAM17的3’-非编码区(3’-UTR)抑制ADAM17蛋白表达。SNHG1沉默逆转了IL-1β诱导的髓核细胞凋亡及基质酶(基质金属蛋白酶13、ADAMTS4)合成,上调了collagenⅡ和aggrecan表达;而SNHG1过表达增强了IL-1β诱导的上述效应。结论 :SNHG1调控miR-145/ADAM17分子轴,促进髓核细胞凋亡和细胞外基质降解,参与椎间盘退变的发展变化。

关键词：长链非编码rna 小核仁rna宿主基因1 miR-145 解整合素-金属蛋白酶17 椎间盘退变

lncrna SNHG1在癌症发生与发展中的作用及其研究进展

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广西医学 2023年第15期45卷 1879-1885页

作者：杨涌黄光武南宁市第一人民医院耳鼻咽喉头颈外科广西南宁市530022 广西医科大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科广西南宁市530021

长链非编码rna(lncrna)小核仁rna宿主基因1(SNHG1)在多种恶性肿瘤中表达异常,通过多种途径调控肿瘤细胞增殖、侵袭、迁移和转移等恶性生物学行为,并促进肿瘤的发生、发展。lncrna SNHG1是诊断肿瘤的潜在生物学标志物和治疗靶点。本文对l... 详细信息

长链非编码rna(lncrna)小核仁rna宿主基因1(SNHG1)在多种恶性肿瘤中表达异常,通过多种途径调控肿瘤细胞增殖、侵袭、迁移和转移等恶性生物学行为,并促进肿瘤的发生、发展。lncrna SNHG1是诊断肿瘤的潜在生物学标志物和治疗靶点。本文对lncrna SNHG家族和lncrna SNHG1的定义,以及lncrna SNHG1在癌症发生与发展中的作用的研究进展进行综述,以期为癌症的早期诊断和早期治疗提供新思路。

关键词：小核仁rna宿主基因1 长链非编码rna 癌症生物学标志物治疗靶点综述

Lncrna SNHG1通过miR-377-3p/AKT2轴对宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响

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现代泌尿生殖肿瘤杂志 2023年第1期15卷 41-49页

作者：李和丽郭哲王秋宇姜平杨红耀河南省南阳市中心医院妇科 473000

目的探讨长链非编码rna小核仁rna宿主基因1(lncrna SNHG1)对宫颈癌(CC)细胞增殖、凋亡和迁移的调控机制。方法体外培养人CC细胞系SiHa、Hela、CaSki和人正常宫颈上皮细胞HUCEC,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中SNHG1、微小rna-377-3p... 详细信息

目的探讨长链非编码rna小核仁rna宿主基因1(lncrna SNHG1)对宫颈癌(CC)细胞增殖、凋亡和迁移的调控机制。方法体外培养人CC细胞系SiHa、Hela、CaSki和人正常宫颈上皮细胞HUCEC,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中SNHG1、微小rna-377-3p(miR-377-3p)和丝氨酸/苏氨酸激酶2(AKT2)mrna的表达水平。将SNHG1小分子干扰rna(si-SNHG1)转染Hela细胞构建SNHG1敲低细胞,并在SNHG1敲低细胞系中下调miR-377-3p表达进行验证。实验分为对照组(NC组)、si-NC组、si-SNHG1组、si-SNHG1+miR-377-3p inhibitor阴性对照组(inhibitor-NC)、si-SNHG1+miR-377-3p inhibitor组。转染48 h后,RT-qPCR检测转染效果;Western Blot检测细胞AKT2蛋白表达水平;MTT法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;划痕愈合实验检测细胞迁移能力。双荧光素酶报告基因检测和rna结合蛋白免疫沉淀(RIP)分析Hela细胞中SNHG1、miR-377-3p和AKT2的调控作用。裸鼠异种移植瘤实验、免疫组织化学染色探究敲低SNHG1对CC细胞体内生长的影响。结果与HUCEC细胞相比,不同CC细胞系中SNHG1和AKT2 mrna表达水平显著升高(Prna和蛋白水平,降低Hela细胞的增殖活性、迁移与侵袭能力,并诱导细胞凋亡(P基因检测和RIP实验证实SNHG1可靶向负调控miR-377-3p的表达,AKT2是miR-377-3p的靶标。裸鼠异种移植瘤实验结果显示,敲低SNHG1可显著抑制体内移植瘤生长(P<0.05);下调miR-377-3p可显著减弱敲低SNHG1对Hela细胞增殖、迁移和侵袭能力并可抑制体内移植瘤生长(P<0.05)。结论SNHG1可能通过海绵miR-377-3p调节AKT2表达,参与CC进展。

关键词：长链非编码rna 小核仁rna宿主基因1 微小rna-377-3p 宫颈癌丝氨酸/苏氨酸激酶2

长链非编码rna SNHG1对结直肠癌增殖、迁移的影响及调控机制

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黑龙江医学 2024年第4期48卷 403-406页

作者：曹强湘潭医卫职业技术学院湖南湘潭411102

目的:探讨长链非编码rna小核仁rna宿主基因1(SNHG1)对结直肠癌(CRC)增殖、迁移的影响及其调控机制。方法:采用实时荧光定量PCR检测人正常结直肠上皮细胞(FHC)、结直肠腺癌细胞系(HT29)细胞中Incrna SNHG1的表达水平。将HT29细胞分为干扰... 详细信息

目的:探讨长链非编码rna小核仁rna宿主基因1(SNHG1)对结直肠癌(CRC)增殖、迁移的影响及其调控机制。方法:采用实时荧光定量PCR检测人正常结直肠上皮细胞(FHC)、结直肠腺癌细胞系(HT29)细胞中Incrna SNHG1的表达水平。将HT29细胞分为干扰组(si-SNHG1)和对照组(si-NC),分别转染SNHG1 sirna和NC sirna,采用MTT检测细胞增殖活力,Transwell实验检测细胞迁移能力,Western blot检测JAK-STAT信号通路相关蛋白表达。结果:HT29细胞中SNHG1的表达明显高于FHC细胞,差异有统计学意义(t=17.045,P0.05),P-STAT3蛋白表达减少(t=15.473,P<0.05)。结论:SNHG1在CRC细胞中呈高表达,可促进CRC细胞增殖、迁移,其机制可能与SNHG1上调P-STAT3蛋白的表达促进JAK-STAT信号通路活化有关。

关键词：长链非编码rna 小核仁rna宿主基因1 结直肠癌增殖迁移