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激活α7烟碱型乙酰胆碱受体减轻大脑皮质神经元氧糖剥夺损伤

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第二军医大学学报 2015年第5期36卷 472-476页

作者：信如娟赵婷倪敏李冬洁沈甫明第二军医大学药学院药理学教研室上海200433 同济大学附属上海第十人民医院药学部上海200072

目的研究激活α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n AchR)对大脑皮质神经元氧糖剥夺损伤的作用及可能机制。方法取体外培养7 d的原代大脑皮质神经元,随机分为3组:对照组、氧糖剥夺组、PNU-282987(α7n Ach... 详细信息

目的研究激活α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n AchR)对大脑皮质神经元氧糖剥夺损伤的作用及可能机制。方法取体外培养7 d的原代大脑皮质神经元,随机分为3组:对照组、氧糖剥夺组、PNU-282987(α7n AchR激动剂)组。氧糖剥夺组细胞氧糖剥夺12 h;PNU-282987组用PNU-282987预处理细胞24 h,然后氧糖剥夺12 h。采用CCK-8测定3组大脑皮质神经元存活率,比色法检测上清液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenate,LDH)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧(reactive oxygen species,ROS)产量,蛋白质印迹法检测血红素氧化酶(hemeoxygenase-1,HO-1)、缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达量。结果与氧糖剥夺组相比,PNU-282987可提高大脑皮质神经元存活率(P大脑皮质神经元氧糖剥夺损伤作用,该作用可能与抗氧化应激有关。

关键词： α7烟碱型乙酰胆碱受体大脑皮质神经元氧糖剥夺氧化性应激

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镍对大鼠大脑皮质神经元毒性的体外研究

中华劳动卫生职业病杂志 2005年第3期23卷 218-220页

作者：刘小军朱玉真赵健雄王学习吕晓云甘肃省兰州大学中西医结合研究所 730000

目的探讨硫酸镍(NiSO4)对大脑神经细胞的毒作用及其机制。方法原代培养新生大鼠大脑皮质神经元,以不同浓度NiSO4(0、0.001、0.010、0.100、1.000、10.000、100.000μmolL)染毒,通过光镜、细胞毒实验及乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)... 详细信息

目的探讨硫酸镍(NiSO4)对大脑神经细胞的毒作用及其机制。方法原代培养新生大鼠大脑皮质神经元,以不同浓度NiSO4(0、0.001、0.010、0.100、1.000、10.000、100.000μmolL)染毒,通过光镜、细胞毒实验及乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量等的测定,观察其对细胞形态及存活的影响,并通过流式细胞仪检测细胞凋亡。结果低剂量(0.100μmolL)的NiSO4可诱导细胞凋亡,随着染毒剂量的增加,细胞活力明显下降,甚至死亡,同时LDH活力和MDA含量升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P神经元的生长和存活,其机制可能与引发脂质过氧化反应、损伤细胞质膜系统以及诱导细胞凋亡等有关。

关键词：神经元毒性体外研究丙二醛(MDA) 大脑皮质神经元流式细胞仪检测可诱导细胞凋亡脂质过氧化反应大脑神经细胞乳酸脱氢酶细胞毒实验 mol/L NiSO4 MDA含量抑制神经元新生大鼠原代培养不同浓度细胞形态染毒剂量

丁基苯酞抗大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺／复氧损伤及其机制

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药学学报 2008年第4期43卷 366-370页

作者：吴丽蓉罗勇重庆医科大学附属第一医院重庆市神经病学重点实验室重庆400016

本研究探讨丁基苯酞抗大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧损伤及其机制。原代培养大鼠大脑皮质神经元,建立氧糖剥夺/复氧模型(OGD/R),采用MTT法、酶学检查、免疫组化、RT-PCR等观察丁基苯酞(各浓度组)的保护作用及其机制。在氧糖剥夺4 h/... 详细信息

本研究探讨丁基苯酞抗大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧损伤及其机制。原代培养大鼠大脑皮质神经元,建立氧糖剥夺/复氧模型(OGD/R),采用MTT法、酶学检查、免疫组化、RT-PCR等观察丁基苯酞(各浓度组)的保护作用及其机制。在氧糖剥夺4 h/复氧8 h时丁基苯酞各浓度组可增加神经元的细胞活力和减少神经元LDH(乳酸脱氢酶)的释放,可显著降低神经元表达iNOS mRNA(诱生型一氧化氮合酶)和NF-κB(核因子κB)p65蛋白(增加)。不同剂量丁基苯酞(100、10、1和0.1μmol.L-1)在增加细胞活力、减少LDH释放及降低神经元表达iNOSmRNA等方面,高浓度的作用强于低浓度,且丁基苯酞100μmol.L-1组与吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)100μmol.L-1组差异显著。在OGD 4 h/R 8 h时丁基苯酞可能抑制iNOSmRNA的表达及NF-κB的活化,从而有效保护氧糖剥夺/复氧中损伤的大脑皮质神经元。

关键词：丁基苯酞核因子κB 氧糖剥夺/复氧大脑皮质神经元诱生型一氧化氮合酶

SYK调控缺氧/缺糖损伤诱导的大脑皮质神经元凋亡及其机制

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第三军医大学学报 2017年第13期39卷 1381-1386页

作者：张志鑫崔应麟李彦杰任锟邢若星河南省中医院康复科郑州450002

目的探讨抑制脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,SYK)对缺氧/缺糖损伤诱导的大脑皮质神经元的凋亡的影响及相关机制。方法分离培养10只SD怀孕大鼠(190~230 g,胎龄16 d)胎鼠的大脑皮质神经元细胞并用MAP2免疫荧光法进行鉴定。建立缺氧... 详细信息

目的探讨抑制脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,SYK)对缺氧/缺糖损伤诱导的大脑皮质神经元的凋亡的影响及相关机制。方法分离培养10只SD怀孕大鼠(190~230 g,胎龄16 d)胎鼠的大脑皮质神经元细胞并用MAP2免疫荧光法进行鉴定。建立缺氧/缺糖损伤的体外模型,caspase-3荧光检测试剂盒检测caspase-3活性,Annexin-V FITC/PI法检测细胞凋亡,q RT-PCR检测SYK和凋亡相关的原癌基因Fra-1 m RNA的表达,Western Blot检测SYK、Bcl-2和Fra-1蛋白的表达。Control组:无转染处理的缺氧/缺糖损伤的神经元;SYK siRNA组:转染SYK siRNA的缺氧/缺糖损伤的神经元;SYK-Fra-1 siRNA组:同时转染SYK siRNA和Fra-1 siRNA的缺氧/缺糖损伤的神经元;non-specific siRNA组:转染non-specific siRNA的氧/缺糖损伤的神经元。结果 MAP2免疫荧光鉴定为神经元细胞。缺氧/缺糖损伤诱导神经元SYK表达(P神经元凋亡的调节,为脑卒中所致的神经元缺血性损伤的治疗提供了新的靶点。

关键词： SYK Fra-1 缺氧/缺糖损伤大脑皮质神经元凋亡

阿魏酸及其酯化产物与体外培养大鼠大脑皮质神经元的存活

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中国组织工程研究与临床康复 2011年第41期15卷 7730-7733页

作者：盛艳梅张静罗维早张艺成都医学院药学院四川省成都市610083 成都中医药大学民族医药研究院四川省成都市610075 重庆市中药研究院重庆市400065

背景:大量体外筛选中得到的中药脑神经保护活性成分,多因脂溶性低难以透过血脑屏障而限制了其临床应用。目的:比较阿魏酸及其酯化产物阿魏酸甲酯、乙酯对原代培养的大鼠大脑皮质神经元体外存活的保护作用。方法:出生1d内的乳鼠采用酶消... 详细信息

背景:大量体外筛选中得到的中药脑神经保护活性成分,多因脂溶性低难以透过血脑屏障而限制了其临床应用。目的:比较阿魏酸及其酯化产物阿魏酸甲酯、乙酯对原代培养的大鼠大脑皮质神经元体外存活的保护作用。方法:出生1d内的乳鼠采用酶消化法分离培养大脑皮质神经元。培养6d后,分别进行阿魏酸、阿魏酸甲酯及乙酯干预,继续培养1d。结果与结论:形态学观察结果显示细胞生长良好,NSE染色检查表明培养6d的存活细胞大部分均为神经元。MTT比色法测量结果显示,与空白对照组比较,阿魏酸仅在质量浓度为200mg/L时有明显促进大脑皮质神经元存活的作用,而阿魏酸甲酯、乙酯在质量浓度为0.16～20mg/L时均能明显促进神经元体外存活,且作用趋势、作用强度相近。表明阿魏酸的酯化产物阿魏酸甲酯和阿魏酸乙酯均能促进原代培养的大脑皮质神经元体外存活,显示出较好的脑神经元保护作用,且活性比阿魏酸更强。

关键词：川芎阿魏酸酯化产物大脑皮质神经元细胞培养脑缺血

氧化应激诱发大脑皮质神经元凋亡的体外实验研究

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中国应用生理学杂志 2001年第2期17卷 108-108,120,128页

作者：于如同高立达官鹏毛伯镛姜曙孙兵徐州医学院附属医院神经外科山东徐州221002 华西医科大学神经外科研究室四川成都610041

既往研究表明,神经细胞死亡容易坏死而较少发生凋亡,1994年,Ratan等培养神经细胞发现有大量神经元发生凋亡,但其凋亡机制尚不清楚.本实验采用氧化应激方法作用于原代培养的新生大鼠大脑皮质神经元,并进行凋亡指标的检测,以对其凋亡机制... 详细信息

既往研究表明,神经细胞死亡容易坏死而较少发生凋亡,1994年,Ratan等培养神经细胞发现有大量神经元发生凋亡,但其凋亡机制尚不清楚.本实验采用氧化应激方法作用于原代培养的新生大鼠大脑皮质神经元,并进行凋亡指标的检测,以对其凋亡机制进行探讨.

关键词：氧化应激大脑皮质神经元细胞凋亡体外实验

新生大鼠大脑皮质神经元原代培养方法的建立及其活性鉴定

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中国兽医科学 2007年第3期37卷 264-268页

作者：梅莉路浩刘宗平何玉琴扬州大学兽医学院江苏扬州225009 甘肃农业大学动物医学院甘肃兰州730070

采用倒置相差显微镜、环境扫描电子显微镜对新生24h内SD大鼠大脑皮质原代培养的神经元进行了形态学观察，建立了大脑皮质神经元原代培养方法。应用2．5μg／mL阿糖胞苷（Ara-C）对培养3d的神经元进行24h干预，去除神经胶质细胞、成纤维... 详细信息

采用倒置相差显微镜、环境扫描电子显微镜对新生24h内SD大鼠大脑皮质原代培养的神经元进行了形态学观察，建立了大脑皮质神经元原代培养方法。应用2．5μg／mL阿糖胞苷（Ara-C）对培养3d的神经元进行24h干预，去除神经胶质细胞、成纤维细胞、神经干细胞等杂质细胞，以提高神经元产率；用Nissl’s染色法进行神经元鉴定；利用微量滴定（MTT）法测定了一个培养周期（约10d）的神经元活性分布。光学显微镜观察结果表明，培养至第4h绝大多数神经元已贴壁生长，胞体上可见1～2个细小突起；培养至第3d、第6d时，Nissl’s染色结果显示，加Aralc能显著提高神经元纯度（≥929／6）；MTT结合形态学观察结果表明，神经元培养至第6d时活性最强，细胞呈卵圆形、蜘蛛状、锥体状等多种形态，细胞胞体饱满，光晕明显，神经网络形成完整。

关键词：大脑皮质神经元原代培养 MTT Nissl’s染色活性鉴定

镉对体外培养大鼠大脑皮质神经元钙稳态的影响

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中国兽医学报 2013年第3期33卷 450-453,471页

作者：袁燕江辰阳孙娅刘学忠顾建红卞建春刘宗平扬州大学兽医学院江苏扬州225009

选用原代培养大鼠大脑皮质神经元为模型,用神经元特异性烯醇化酶(NSE)抗体经免疫组织化学染色技术鉴定神经元。用不同浓度(0、5、10、20μmol/L)醋酸镉染毒大鼠大脑皮质神经元12h,利用流式细胞仪检测细胞内[Ca2+]i,ATPase酶试剂盒测定Na... 详细信息

选用原代培养大鼠大脑皮质神经元为模型,用神经元特异性烯醇化酶(NSE)抗体经免疫组织化学染色技术鉴定神经元。用不同浓度(0、5、10、20μmol/L)醋酸镉染毒大鼠大脑皮质神经元12h,利用流式细胞仪检测细胞内[Ca2+]i,ATPase酶试剂盒测定Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性的变化,荧光定量PCR法测定钙调蛋白(CaM)mRNA转录水平。结果表明,免疫组化染色证实培养细胞呈现NSE阳性染色,证明是神经元。与对照组相比,各镉染毒组细胞内[Ca2+]i显著或极显著升高(P神经元细胞内钙稳态,进而造成神经元细胞损伤。

关键词：镉大脑皮质神经元钙稳态

银杏内酯B对谷氨酸诱导大鼠大脑皮质神经元氧化损伤的影响

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中山大学学报（医学科学版） 2003年第3期24卷 256-260页

作者：蔡卫斌臧颖余明华中山大学中山医学院生化教研室广东广州510080 中山大学中山医学院生理教研室广东广州510080 陨阳医学院湖北十堰442000

【目的】探讨银杏内酯B(ginkgolide B)对谷氨酸(glutamate)引起原代培养的脑皮质神经元氧化损伤的保护作用。【方法】采用改良的方法原代培养胎鼠脑皮质神经元,用噻唑蓝(MTT)及乳酸脱氢酶法分别检测神经元的存活率和损伤情况;用硫代巴... 详细信息

【目的】探讨银杏内酯B(ginkgolide B)对谷氨酸(glutamate)引起原代培养的脑皮质神经元氧化损伤的保护作用。【方法】采用改良的方法原代培养胎鼠脑皮质神经元,用噻唑蓝(MTT)及乳酸脱氢酶法分别检测神经元的存活率和损伤情况;用硫代巴比妥酸法测定细胞脂质过氧化的程度;并同时检测了细胞内抗氧化酶的活性。【结果】银杏内酯B(10～100μmol/L)能剂量依赖性地抑制谷氨酸(0.8 mmol/L)引起的细胞存活率下降和细胞损伤,同时提高细胞内抗氧化酶活性和减轻细胞脂质过氧化。【结论】银杏内酯B可拮抗谷氨酸所致的神经细胞毒性作用,这可能与其能提高神经细胞内抗氧化酶活性和清除氧自由基有关。

关键词：银杏内酯B 谷氨酸大鼠大脑皮质神经元氧化损伤氧自由基