丁基苯酞抗大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺／复氧损伤及其机制

作     者：吴丽蓉 罗勇 WU Li-rong;LUO Yong

作者机构：重庆医科大学附属第一医院重庆市神经病学重点实验室重庆400016 

出 版 物：《药学学报》 (Acta Pharmaceutica Sinica)

年 卷 期：2008年第43卷第4期

页      面：366-370页

核心收录：

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100706[医学-药理学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：重庆市科委资助项目(CSTC 2007BB5297) 

主　　题：丁基苯酞 核因子κB 氧糖剥夺/复氧 大脑皮质神经元 诱生型一氧化氮合酶 

摘      要：本研究探讨丁基苯酞抗大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧损伤及其机制。原代培养大鼠大脑皮质神经元,建立氧糖剥夺/复氧模型(OGD/R),采用MTT法、酶学检查、免疫组化、RT-PCR等观察丁基苯酞(各浓度组)的保护作用及其机制。在氧糖剥夺4 h/复氧8 h时丁基苯酞各浓度组可增加神经元的细胞活力和减少神经元LDH(乳酸脱氢酶)的释放,可显著降低神经元表达iNOS mRNA(诱生型一氧化氮合酶)和NF-κB(核因子κB)p65蛋白(增加)。不同剂量丁基苯酞(100、10、1和0.1μmol.L-1)在增加细胞活力、减少LDH释放及降低神经元表达iNOSmRNA等方面,高浓度的作用强于低浓度,且丁基苯酞100μmol.L-1组与吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)100μmol.L-1组差异显著。在OGD 4 h/R 8 h时丁基苯酞可能抑制iNOSmRNA的表达及NF-κB的活化,从而有效保护氧糖剥夺/复氧中损伤的大脑皮质神经元。