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诱生型一氧化氮合酶在狼疮肾炎发病机制中的作用及甲泼尼龙、葛根素干预效应

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诱生型一氧化氮合酶在狼疮肾炎发病机制中的作用及甲泼尼龙、葛根...

作者：徐雷艇东南大学

学位级别：硕士

【目的】 1)研究BXSB狼疮鼠肾组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况;2)探讨甲泼尼龙和葛根素是否可通过抑制iNOS表达,减少NO合成而缓解狼疮肾炎(LN)。【材料与方法】 18只18周龄雄性BXSB自发性狼疮小鼠随机分成葛根组(n=6)、MPS组(n... 详细信息

【目的】 1)研究BXSB狼疮鼠肾组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况;2)探讨甲泼尼龙和葛根素是否可通过抑制iNOS表达,减少NO合成而缓解狼疮肾炎(LN)。【材料与方法】 18只18周龄雄性BXSB自发性狼疮小鼠随机分成葛根组(n=6)、MPS组(n=6)和对照组(n=6);另随机抽取同龄雄性BALB/c小鼠6只为正常小鼠(非狼疮鼠)对照组。葛根素组小鼠每日腹腔注射葛根素50mg/(kg.d);MPS组小鼠每日腹腔注射MPS25mg/(kg.d);BXSB小鼠对照组及BALB/c小鼠按体重每日同一时间腹腔注射等体积生理盐水,连续三周。各组小鼠每周一次用代谢笼准确收集24小时尿液。三周后断头取血、解剖,收集血标本及肾脏。用双缩脲法测定小鼠24小时尿蛋白;硝酸还原酶法测定小鼠24小时尿NO3-/NO2-排泄量;比色法测定小鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;半定量RT-PCR法测定小鼠肾组织iNOS mRNA的表达;免疫组织化学染色法观察iNOS在肾组织中的表达部位。【结果】 1)BXSB小鼠MPS组及葛根素组用药三周后24小时尿蛋白总量与BXSB对照组比较均明显下降(P0.05)。3)BXSB小鼠MPS组和葛根素组用药后血清MDA水平低于对照组(P0.05)。6)HE染色示BXSB小鼠肾组织表现为:肾小球细胞增生,体积明显增大,肾小球囊腔狭窄,肾小管间质及肾小球内有炎症细胞浸润,肾小管上皮细胞肿胀、胞核脱落、坏死,细胞型新月体形成。免疫组织化学染色显示:BXSB小鼠对照组肾小管上皮细胞、肾小球和肾间质浸润的单核细胞胞浆有高水平的iNOS表达;MPS组各部位炎症细胞浸润减少且iNOS表达明显减弱;葛根素组各部位炎症细胞浸润减少而iNOS表达未见减弱;BALB/c小鼠肾组织不表达iNOS。【结论】 1)iNOS 及其合成的NO可能参与介导BXSB小鼠LN的发生发展。2)MPS可减轻BXSB小鼠蛋白尿,缓解LN。其机制可能是通过直接抑制BXSB小鼠肾组织iNOS的表达,减少NO合成;同时亦可通过抑制自由基(包括由NO衍生的氧自由基和活性氮氧化合物)对肾组织的氧化损伤,减轻LN。3)葛根素可减轻BXSB小鼠蛋白尿,缓解LN。但葛根素对肾组织iNOS的表达无抑制作用。抑制自由基(包括由NO衍生的氧自由基和活性氮氧化合物)对肾组织的氧化损伤可能是其减轻蛋白尿、缓解LN的机制之一。

关键词：狼疮肾炎诱生型一氧化氮合酶一氧化氮甲泼尼龙葛根素

调控高迁移组蛋白1诱导大鼠肺泡巨噬细胞表达诱生型一氧化氮合酶的信号通路

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中国医学科学院学报 2006年第6期28卷 781-785页

作者：余跃任大宾孙仁宇王士雯中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理生理学系 Institute of Geriatric Cardiology of Chinese PLA General Hospital Beijing100853

目的观察细胞外信号调节激酶(ERK)、p38分裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)及核因子-κB(NF-κB)在高迁移组蛋白1(HMGB1)诱导大鼠肺泡巨噬细胞表达诱生型一氧化氮合酶(iNOS)中的作用。方法体外培养的大鼠原代肺泡巨噬细胞(PRAMs)分别与ERK... 详细信息

目的观察细胞外信号调节激酶(ERK)、p38分裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)及核因子-κB(NF-κB)在高迁移组蛋白1(HMGB1)诱导大鼠肺泡巨噬细胞表达诱生型一氧化氮合酶(iNOS)中的作用。方法体外培养的大鼠原代肺泡巨噬细胞(PRAMs)分别与ERK抑制剂PD98059、p38MAPK抑制剂SB203580和NF-κB抑制剂PDTC,以及PD98059联合SB203580共孵育2h后,培养基中分别加入重组人HMGB1作用6h。采用逆转录聚合酶链式反应检测培养细胞中iNOSmRNA表达,用Greiss法测定培养上清中NO2-/NO3-的含量。结果PD98059、SB203580和PDTC均可显著下调HMGB1诱导PRAMs表达iNOSmRNA和产生NO(P合使用PD98059和SB203580可增强抑制iNOSmRNA表达和NO产生(P诱导大鼠肺泡巨噬细胞表达iNOS和产生NO。

关键词：高迁移组蛋白1 肺泡巨噬细胞诱生型一氧化氮合酶

不同饮食条件糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及诱生型一氧化氮合酶的表达

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第43期11卷 8687-8690页

作者：王宁阿布力克木.吐尔地卢雪玲蒋升谢自敬新疆医科大学第一附属医院内分泌科新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830054

目的:观察不同饮食条件下,糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及诱生型一氧化氮合酶的表达。方法:实验于2004-09/2005-10在新疆医科大学完成。①实验分组:Wistar雄性大鼠60只,随机分为高脂喂养糖尿病组、非高脂喂养糖尿病组和正常对照组,每组20只... 详细信息

目的:观察不同饮食条件下,糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及诱生型一氧化氮合酶的表达。方法:实验于2004-09/2005-10在新疆医科大学完成。①实验分组:Wistar雄性大鼠60只,随机分为高脂喂养糖尿病组、非高脂喂养糖尿病组和正常对照组,每组20只。②实验方法:高脂饮食糖尿病组大鼠以高脂饲料喂养1个月造模,自由饮水,禁食12h,将链脲佐菌素冰浴下按10g/L溶于柠檬酸缓冲液,以25mg/kg注入精索静脉。非高脂饮食喂养糖尿病组大鼠正常饲料喂养1个月后造模,自由饮水,禁食12h,链脲佐菌素冰浴下按10g/L溶于柠檬酸缓冲液,将制得的链脲佐菌素溶液以60g/L标准给予一次性腹腔内注射。两组大鼠于注射后第7天用血糖仪测定血糖,以不同时间空腹血糖均大于13mmol/L为糖尿病模型成功标准。正常对照组采用相同剂量的柠檬酸缓冲液注射。分别喂养至3个月时采静脉血5mL,麻醉后处死大鼠解剖取心肌组织,进行各项指标测定。③实验评估:血胰岛素用放免法测定,血游离脂肪酸、一氧化氮含量用721分光光度计测定,三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平采用全自动生化分析仪测定。用比色法测定心肌组织一氧化氮含酶活性,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果:60只大鼠均进入结果分析。高脂喂养糖尿病组血糖、一氧化氮、游离脂肪酸、心肌诱生型一氧化氮合酶活性及心肌细胞凋亡百分率均高于非高脂喂养糖尿病组(P生心肌损害,主要表现为心肌细胞凋亡率增加,诱生型一氧化氮合酶的表达增加、一氧化氮水平升高;高脂因素进一步增加上述指标变化。

关键词：诱生型一氧化氮合酶糖尿病心肌凋亡

银屑病患者皮损中诱生型一氧化氮合酶mRNA、热休克蛋白70和细胞周期蛋白D_1的表达

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中华皮肤科杂志 2001年第2期34卷 129-130页

作者：秦艳茹李红文王诗淇丁一吴景兰河南医科大学第一附属医院郑州450052 医科大学分子细胞生物学研究中心

一氧化氮(NO)作为小的气体分子有多种活性,热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)可保护细胞之间平衡,细胞周期蛋白D 1(cyclinD 1)是哺乳动物G 1期的限速控制器。

关键词：银屑病诱生型一氧化氮合酶 mRNA 热休克蛋白70 细胞周期蛋白D1

不同低温对缺氧复氧后海马神经元的存活和诱生型一氧化氮合酶表达的影响

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中华医学杂志 2005年第10期85卷 708-709页

作者：刘荣国汪炜健何爱霞李立环中国医学科学院阜外心血管病医院麻醉科北京100037

低温已用于临床50余年,是目前公认的治疗脑损伤的有效措施,但对于不同低温的脑保护效果,存在争议.Rokkas等[1]认为深低温是治疗脑损伤的最佳方法,而Wass等[2]认为降低2～5℃可获得同样的治疗效果,温度过低反而引起水、钠滞留,细胞肿胀.M... 详细信息

低温已用于临床50余年,是目前公认的治疗脑损伤的有效措施,但对于不同低温的脑保护效果,存在争议.Rokkas等[1]认为深低温是治疗脑损伤的最佳方法,而Wass等[2]认为降低2～5℃可获得同样的治疗效果,温度过低反而引起水、钠滞留,细胞肿胀.McDonald等[3]认为28℃以下时不能够提供进一步的脑保护作用.针对以上争议,我们采用离体培养的海马神经元作为缺氧实验模型,比较不同低温的脑保护效果,并探讨不同低温的脑保护能力与缺氧后诱生型氧化氮合酶(iNOS)表达的关系。

关键词：诱生型一氧化氮合酶治疗脑保护海马神经元酶表达缺氧复氧脑损伤低温离体培养存活

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诱生型一氧化氮合酶抗体的制备与初步应用

中国生化药物杂志 2001年第4期22卷 169-172页

作者：许祥裕朱敏生潘英沈月朱东亚朱有华南京军区军事医学研究所江苏南京210002 中国药科大学江苏南京210009

目的制备诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)特异性抗体并应用于iNOS检测。方法将iNOSN端片段装入原核表达载体pET 2 8a(+) ,在大肠杆菌BL2 1中表达 ,两步法纯化目的蛋白 ,使用纯化蛋白制备iNOS多克隆抗体。获得的抗血清用于小鼠巨噬细胞及小鼠... 详细信息

目的制备诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)特异性抗体并应用于iNOS检测。方法将iNOSN端片段装入原核表达载体pET 2 8a(+) ,在大肠杆菌BL2 1中表达 ,两步法纯化目的蛋白 ,使用纯化蛋白制备iNOS多克隆抗体。获得的抗血清用于小鼠巨噬细胞及小鼠脑缺血模型中iNOS的检测。结果得到具有较高表达量的融合蛋白 ,经两步纯化获得iNOSN端融合蛋白纯品 ,将此蛋白免疫家兔 ,得到iNOS多克隆抗体 ,Westernblot分析表明该抗体不与nNOS、eNOS交叉反应 ,而能检测组织、细胞中的iNOS。

关键词：诱生型一氧化氮合酶重组蛋白特异性抗体制备应用

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诱生型一氧化氮合酶选择性抑制剂的研究

药学进展 2000年第3期24卷 137-141页

作者：徐云根罗穗华维一中国药科大学药物化学研究室江苏南京210009

:由诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)产生的一氧化氮 (NO)起宿主防御作用 ,同时也与许多疾病 ,如败血性休克和炎症等有关。iNOS选择性抑制剂通过降低相关组织中的NO水平而对上述疾病起到防治作用。

关键词：一氧化氮诱生型一氧化氮合酶抑制剂

替普瑞酮对烧伤大鼠胃黏膜热休克蛋白和诱生型一氧化氮合酶表达的影响

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中华消化杂志 2004年第9期24卷 556-557页

作者：张红艳吕农华谢勇陈江胡庆宏邵立健江西医学院第一附属医院烧伤中心南昌330006 江西医学院第一附属医院消化科南昌330006 江西医学院第一附属医院

替普瑞酮是树木浆液中含有的萜烯衍生物,具有组织修复作用,据文献报道替普瑞酮可诱导产生热休克蛋白(HSP)[1],以往的研究多集中于其对乙醇、束缚水浸应激、幽门螺杆菌等引起的胃黏膜损害.本研究通过建立烧伤大鼠急性胃黏膜损伤模型,观... 详细信息

替普瑞酮是树木浆液中含有的萜烯衍生物,具有组织修复作用,据文献报道替普瑞酮可诱导产生热休克蛋白(HSP)[1],以往的研究多集中于其对乙醇、束缚水浸应激、幽门螺杆菌等引起的胃黏膜损害.本研究通过建立烧伤大鼠急性胃黏膜损伤模型,观察替普瑞酮对严重烧伤大鼠胃黏膜HSP60、HSP70和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨其保护作用和机制.

关键词：替普瑞酮大鼠诱生型一氧化氮合酶烧伤胃黏膜热休克蛋白酶表达萜烯组织修复树木

诱生型一氧化氮合酶调节体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞中MMP的表达

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介入放射学杂志 2003年第4期12卷 283-286页

作者：廖明芳景在平赵新张素贞海第二军医大学长海医院血管外科全军血管外科研究所上海200433

目的　探讨在体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC)中 ,一氧化氮 (NO)的产生及诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达变化对基质金属蛋白酶MMP 2 ,MMP 9的调节。方法　酶消化法培养大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC) ,α actin及电镜鉴定SMC后 ,取 3... 详细信息

目的　探讨在体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC)中 ,一氧化氮 (NO)的产生及诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达变化对基质金属蛋白酶MMP 2 ,MMP 9的调节。方法　酶消化法培养大鼠主动脉平滑肌细胞 (SMC) ,α actin及电镜鉴定SMC后 ,取 3～ 5代SMC用IL 1β诱导iNOS表达 ,使用不同浓度的选择性iNOS抑制剂氨基胍 ,通过RT PCR观察NO调节MMP 2 ,MMP 9的表达情况。结果　氨基胍抑制IL 1β诱导的SMC表达iNOS后 ,在一定范围内降低MMP 2mRNA表达 ,但对MMP 9的表达无明显影响。结论　用不同浓度的氨基胍抑制IL 1β诱导体外培养的SMC表达iNOS ,MMP 2mRNA的表达在一定范围内呈浓度依赖性增加 ,提示NO对MMP 2表达的抑制作用可能在NO介导的以血管重构为特征的一系列血管疾病如腹主动脉瘤 ,经皮血管腔内成形术后再狭窄的病理生理机制中有重要作用 ,并可能为这些疾病的治疗提供新思路。

关键词：诱生型一氧化氮合酶大鼠主动脉平滑肌细胞 MMP 体外培养酶消化法经皮血管腔内成形术血管重构