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重组人内皮抑素对人肝癌细胞SMMC-7721增殖及凋亡的影响

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重组人内皮抑素对人肝癌细胞SMMC-7721增殖及凋亡的影响

作者：宋立文重庆医科大学

学位级别：硕士

目的：初步研究Wnt通路在重组人血管内皮抑素(rh-Endostatin,ES）诱导人肝癌细胞SMMC-7721增殖、凋亡过程中的作用及可能机理。方法：分别以50、100、200、400μg/ml人血管内皮抑素（ES)体外处理人肝癌细胞株SMMC-7721，利用MTT比色法... 详细信息

目的：初步研究Wnt通路在重组人血管内皮抑素(rh-Endostatin,ES）诱导人肝癌细胞SMMC-7721增殖、凋亡过程中的作用及可能机理。方法：分别以50、100、200、400μg/ml人血管内皮抑素（ES)体外处理人肝癌细胞株SMMC-7721，利用MTT比色法检测不同浓度、时间ES作用下的细胞增殖状态;利用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡;Western blot检测β连环蛋白(β-catenin)、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)表达;应用RT-PCR检测Wnt信号通路下游基因survivin及cyclin D1mRNA表达情况。结果：人内皮抑素（ES）能够抑制SMMC-7721细胞增殖，将细胞周期抑制于G1期、并诱导其凋亡;ES能显著降低细胞β-catenin蛋白表达，但对GSK-3β蛋白表达无明显影响;下调Wnt信号通路下游转录因子survivin及cyclin D1mRNA水平。结论： ES通过促进β-catenin蛋白降解，降低Wnt信号通路下游癌基因survivin及cyclin D1mRNA的转录，从而抑制SMMC-7721细胞增殖，并诱导细胞凋亡。ES抑制增殖、诱导凋亡的作用与GSK-3β蛋白表达无关。

关键词：重组人血管内皮抑素增殖及凋亡 Wnt信号通路人肝癌细胞SMMC-7721

肝细胞生长因子影响肝星状细胞增殖及凋亡的机制

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肝细胞生长因子影响肝星状细胞增殖及凋亡的机制

作者：孟云超广西医科大学

学位级别：硕士

目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）肝星状细胞（HSCs）共培养体系中肝细胞生长因子激活因子（HGFA）激活肝细胞生长因子（HGF）后对HSCs增殖及凋亡的影响。方法实验分5组：①阴性对照组：纤维原细胞与HSCs共培养;②HSCs空白对... 详细信息

目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）肝星状细胞（HSCs）共培养体系中肝细胞生长因子激活因子（HGFA）激活肝细胞生长因子（HGF）后对HSCs增殖及凋亡的影响。方法实验分5组：①阴性对照组：纤维原细胞与HSCs共培养;②HSCs空白对照组：单纯HSCs培养;③BMSCs空白对照组：单纯BMSCs培养;④实验组：HSCs与BMSCs共培养;⑤HGFA干预组：HGFA以70ng/ml干预HSCs。用半透膜transwell insert建立上下双层细胞共培养体系,各组均培养24h、48h及72h,于倒置相差显微镜下观察细胞形态学的变化;用流式细胞仪检测BMSCs的表面抗原及HSCs的凋亡率;免疫组织化学法检测HSCs中α-肌动蛋白（α-SMA）的表达;细胞爬片免疫荧光组织化学染色法检测HGF的激活形式（即HGF-α链）;四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测HSCs的增殖率;酶联免疫吸附法（Elisa法）检测各组细胞培养上清液中HGF及HGFA的浓度。结果①不同浓度的HGF在各时间段对HSCs增殖无抑制作用,与HSCs空白对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;HGFA在各时间段对HSCs增殖有明显的抑制作用,且呈时间、浓度依赖性,在24hHGFA浓度为70ng/ml时抑制作用即开始较HSCs空白对照组明显（0.26±0.00vs0.13±0.04）,比较差异有显著统计学意义（P＜0.01）;②在24h、48h时实验组中HGF-α链的表达量（24h,48h：30.10±3.74,34.30±1.24）与HGFA干预组（24h,48h：32.74±1.72,36.47±2.07）比较差异无统计学意义（P＞0.05）,在72h实验组中HGF-α链的表达量较HGFA干预组的低（37.24±1.03VS40.44±0.77）,比较差异有统计学意义（P＜0.05）;实验组和HGFA干预组在各时间段与各对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;③实验组中HSCs的凋亡率在24h、48h和72h均较HGFA干预组高,在72h最显著（40.77%±1.16%VS33.35%±2.04%）,比较差异有显著统计学意义（P＜0.01）;实验组和HGFA干预组中HSCs的凋亡率在各时间段与各对照组比较差异均有显著统计学意义（P＜0.01）;④实验组及HGFA干预组的细胞上清液中HGF浓度的降低呈时间依赖性,比较差异有统计学意义（P＜0.05）;⑤实验组细胞上清液中HGFA的浓度在各时间段均较各对照组高,比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论BMSCs与HSCs共培养后促进HGFA的分泌,并激活更多的HGF使其发挥抑制HSCs增殖并促进其凋亡作用。

关键词：骨髓间充质干细胞肝星状细胞肝细胞生长因子肝细胞生长因子激活因子增殖及凋亡

化毒补虚方含药血清对人肺腺癌细胞增殖及凋亡的实验研究

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河北中医药学报 2016年第1期31卷 1-4,7页

作者：全建峰王英英白小娜王郁金陕西中医药大学咸阳712000

目的:观察不同浓度、不同时间化毒补虚方诱导肺腺癌细胞A549的抑制增殖作用及促进凋亡作用。方法:应用四氮唑蓝比色法(MTT法)检测化毒补虚方对人肺腺癌细胞增殖的影响,同时筛选出起有效抑制作用的浓度;并应用倒置显微镜观察细胞形态的... 详细信息

目的:观察不同浓度、不同时间化毒补虚方诱导肺腺癌细胞A549的抑制增殖作用及促进凋亡作用。方法:应用四氮唑蓝比色法(MTT法)检测化毒补虚方对人肺腺癌细胞增殖的影响,同时筛选出起有效抑制作用的浓度;并应用倒置显微镜观察细胞形态的变化及荧光显微镜、透射电子显微镜(TEM)观察细胞超微结构的变化。结果:MTT实验显示化毒补虚方抑制肺腺癌细胞增殖,其中50%浓度含药血清组对A549细胞抑制作用明显,在48 h达作用高峰;观察细胞形态及超微结构发现A549细胞形态发生明显改变,并可见凋亡小体。结论:化毒补虚方通过杀伤肺腺癌细胞、诱导细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用。

关键词：化毒补虚方人肺腺癌细胞肺腺癌增殖及凋亡实验研究四氮唑蓝比色法

体外RNA干扰抑制REG4基因表达对胃癌细胞增殖及凋亡的影响

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青海医学院学报 2012年第1期33卷 27-30页

作者：胥瑾耿排力吕有勇青海大学医学院北京大学临床肿瘤学院分子生物学实验室

目的探讨体外RNA干扰抑制REG4基因表达对胃癌细胞增殖及凋亡的影响。方法应用实时定量PCR方法检测七株胃癌细胞株中REG4基因的mRNA表达。针对REG4基因设计三条小干扰RNA片段(siRNA1、siRNA2、siRNA3),瞬时转染高表达胃癌细胞株。用RT-PC... 详细信息

目的探讨体外RNA干扰抑制REG4基因表达对胃癌细胞增殖及凋亡的影响。方法应用实时定量PCR方法检测七株胃癌细胞株中REG4基因的mRNA表达。针对REG4基因设计三条小干扰RNA片段(siRNA1、siRNA2、siRNA3),瞬时转染高表达胃癌细胞株。用RT-PCR方法检测转染后REG4基因的mRNA表达水平、MTT法检测细胞增殖能力、AnnexinV-PI法检测细胞凋亡水平。结果以永生化正常胃粘膜细胞株GES-1作为参照。MKN-45和AGS胃癌细胞株中REG4表达水平升高200倍以上,遂选用AGS细胞进行RNA干扰。RT-PCR结果证实siRNA2、siRNA3均有干扰效果,尤以siRNA3效果明显。选用siRNA3干扰AGS细胞株,MTT实验结果证实干扰AGS后,细胞增殖受到明显抑制(P凋亡率明显增加(P增殖、促进凋亡的作用,REG4基因可能成为胃癌基因靶向治疗的新靶点。

关键词：胃癌细胞 REG4 RNA干扰增殖及凋亡

阿帕替尼和氟尿嘧啶通过调控PI3K/Akt信号通路促进肠癌细胞系HT-29增殖抑制及凋亡机制的研究

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阿帕替尼和氟尿嘧啶通过调控PI3K/Akt信号通路促进肠癌细胞系HT-2...

作者：张婧超中国医科大学

学位级别：硕士

实验目的:结直肠恶性肿瘤是目前世界上发病率较高的疾病,绝大部分患者确诊时出现局部或远处转移而无法手术根治,从而进入化疗、放疗、靶向及免疫治疗的漫长过程中。当前肠癌的化疗仍然以五氟尿嘧啶类为主,联合铂、伊立替康等,靶向治疗... 详细信息

实验目的:结直肠恶性肿瘤是目前世界上发病率较高的疾病,绝大部分患者确诊时出现局部或远处转移而无法手术根治,从而进入化疗、放疗、靶向及免疫治疗的漫长过程中。当前肠癌的化疗仍然以五氟尿嘧啶类为主,联合铂、伊立替康等,靶向治疗如大分子Bevacizumab（贝伐朱单抗）,抗血管治疗如小分子酪氨酸酶抑制剂Apatinib（阿帕替尼）。目前Apatinib已经被批准用于晚期胃腺癌或胃-食管结合部腺癌患者的治疗。本文主要在细胞学水平上探索了5-Fu（五氟尿嘧啶）以及Apatinib（阿帕替尼）分别在单药、两者联合时对肠癌HT-29细胞系的增殖抑制作用。在已知Apatinib可以通过负向调控PI3K/Akt（磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶）信号通路相关的蛋白质来调控结肠癌细胞的细胞周期等的基础上,进一步探索其与5-Fu联合时对于肠癌的治疗效果以及可能的分子机制,为肠癌患者提供多线、有效、耐受更佳的治疗方案,探索更多有价值的通路,指导未来用药。研究方法:1、培养HT-29肠癌细胞系,将细胞分为对照组、5-Fu组、Apatinib组、联合组,除对照组,以不同浓度梯度顺序加入5-Fu、Apatinib、5-Fu+Apatinib。用Apatinib及5-Fu分别以单药、双药联合处理肠癌细胞系HT-29。2、用MTT法检测不同浓度下Apatinib和5-Fu单药及联合给药处理HT-29肠癌细胞系48h后细胞的增殖减弱作用,筛选出对细胞增殖抑制效果最明显的Apatinib、5-Fu的药物浓度作为优势浓度,Chou-Talalay中位效应法计算两药联合时的作用效应。3、取对数生长的细胞,用流式细胞法检测优势浓度的Apatinib及5-Fu单药及联合处理后肠癌细胞系HT-29细胞的周期及细胞凋亡情况。4、取对数生长的细胞,用平板克隆实验检测经优势浓度的Apatinib及5-Fu单药及联合处理后肠癌细胞系HT-29细胞的增殖克隆形成能力。5、取对数生长的细胞,用Western-blot法检测经优势浓度的Apatinib及5-Fu单药及联合处理后肠癌细胞系HT-29的细胞PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达情况。实验结果:1、MTT法结果提示:与对照组相比,联合组、Apatinib组、5-Fu组细胞被处理48h后细胞增殖抑制率提高,差异均具有统计学意义（P＜0.05）;与Apatinib组、5-Fu组相比,联合组细胞被处理48h后细胞增殖抑制率显著提高,差异均具有统计学意义（P＜0.05）;Apatinib 80μmol/L+5-Fu 100μmol/L联合组抑制作用提高最为显著。Chou-Talalay中位效应法计算Apatinib与5-Fu相互作用48h引起细胞增殖抑制率为0.50效应时的CI值:CI=0.88＜1。2、流式细胞术显示:与Apatinib 80μmol/L组（41.6±2.1）、5-Fu 100μmol/L（43.9±1.8）组比较,Apatinib 80μmol/L+5-Fu 100μmol/L联合组（56.1±1.5）细胞凋亡比例明显提高,差异均具有统计学意义（P＜0.001）。3、克隆形成实验显示:与Apatinib 80μmol/L组61.71±1.72个、5-Fu 100μmol/L组57.75±4.21个比较,Apatinib 80μmol/L+5-Fu 100μmol/L联合组（36.12±2.16个）细胞形成能力显著降低,各组差异有统计学意义（P＜0.001）。4、Western blot实验测得:对照组、阿帕替尼组、5-Fu组、联合组细胞的Akt、PI3K蛋白表达差异均无统计学意义（P＞0.05）。Apatinib组、联合组细胞p-PI3K蛋白相对表达量分别为0.61±0.10,0.80±0.05;Apatinib组、联合组细胞p-Akt蛋白相对表达量分别为0.10±0.01,0.11±0.01。与空白组以及5-Fu组相比,p-PI3K、p-Akt的表达量在Apatinib组以及双药联合组中有明显的降低,差异均具有统计学意义（P＜0.01）。结论1、Apatinib单药、5-Fu单药对HT-29肠癌细胞系的增殖有抑制作用。2、Apatinib和5-Fu联用可以更加明显抑制HT-29肠癌细胞系增殖,两药对肠癌细胞系HT-29细胞的增殖抑制有协同效应。3、5-Fu及Apatinib单独使用、联合应用均可促进肠癌HT-29细胞系的细胞凋亡,其中双药联用对诱导其凋亡更加有效。4、Apatinib单药可以有效的阻断Akt磷酸化为p-Akt,使其所在的通路受阻无法继续下传,使肠癌细胞的增殖减弱,诱导凋亡。双药联用无明显协同抑制p-Akt的表达效应,两药协同作用可能是通过其他机制达成。

关键词：阿帕替尼氟尿嘧啶肠癌细胞系 PI3K/Akt通路增殖及凋亡

舒林酸对人胰腺癌细胞PANC-1增殖和凋亡的影响及机制探讨

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中国生化药物杂志 2014年第7期34卷 23-26页

作者：卞保祥宋子琰熊光苏徐州医学院附属连云港医院肿瘤内科江苏连云港222002 上海交通大学临床内科上海200240

目的以人胰腺癌细胞系PANC-1为研究对象,利用不同浓度舒林酸处理PANC-1细胞,观察其对PANC-1细胞增殖、凋亡影响,并探讨舒林酸通过抑制Wnt/β-catenin信号通路杀伤PANC-1细胞的可能机制。方法实验分为阴性对照组(加入不含舒林酸的DMSO)... 详细信息

目的以人胰腺癌细胞系PANC-1为研究对象,利用不同浓度舒林酸处理PANC-1细胞,观察其对PANC-1细胞增殖、凋亡影响,并探讨舒林酸通过抑制Wnt/β-catenin信号通路杀伤PANC-1细胞的可能机制。方法实验分为阴性对照组(加入不含舒林酸的DMSO)和实验组(分别加入舒林酸浓度为0.25、0.5、1、1.5、2 mM的培养液,分别为:阴性对照组、0.25 mM组、0.5 mM组、1.0mM组、1.5 mM组、2.0 mM组,总计6组)。MTT法检测PANC-1细胞生长抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR和免疫细胞化学技术检测细胞内β-Catenin的表达。结果 MTT结果显示:PANC-1细胞经舒林酸干预后生长均受到不同程度抑制,且随着舒林酸浓度增加,抑制作用越强。流式细胞术检测凋亡结果显示PANC-1细胞早期凋亡率干预后均有不同程度增加,与对照组相比,0.5、1.0 mM组早期凋亡率差异无统计学意义,而1.5、2.0 mM组差异均有统计学意义(P及2.0 mM组差异有统计学意义(P及核聚集降低,与对照组相比,0.25、0.5 mM组差异无统计学意义,而1.0、1.5、2.0 mM组差异有统计学意义(P及促凋亡作用,这种作用具有浓度-时间依赖性,舒林酸抑制Wnt/β-catenin信号通路可能是其杀伤PANC-1细胞的可能机制之一。

关键词：舒林酸人胰腺癌细胞PANC-1 Wnt/β-catenin信号通路增殖及凋亡

三氧化二砷对K562细胞增殖与凋亡及VEGF表达的影响

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三氧化二砷对K562细胞增殖与凋亡及VEGF表达的影响

作者：曾小春南华大学

学位级别：硕士

目的研究三氧化二砷(As203)对K562细胞增殖及凋亡的作用及对血管内皮生长因子(VEGF)表达影响。方法将K562细胞与不同浓度As203(0μmol/l, 0.5μmol/l,2.0μmol/l,5.0μmol/l)共同孵育,于24、48、72 h,在倒置显微镜下,用Wright's染色法、... 详细信息

目的研究三氧化二砷(As203)对K562细胞增殖及凋亡的作用及对血管内皮生长因子(VEGF)表达影响。方法将K562细胞与不同浓度As203(0μmol/l, 0.5μmol/l,2.0μmol/l,5.0μmol/l)共同孵育,于24、48、72 h,在倒置显微镜下,用Wright's染色法、AnnexinV-FITC/PI染色荧光显微镜下观察K562细胞形态,MTT法检测K562细胞存活率,免疫组化法观察VEGF蛋白表达,AnnexinV-FITC检测凋亡细胞,同时用酶联免疫吸附法(ELISA)检测K562细胞上清液中VEGF的浓度。结果①As2O3增殖抑制和诱导凋亡的作用与空白对照组比较,无明显影响(P>0.05);2.0-5.0μmol/l As2O3可显著抑制K562细胞增殖(P增殖抑制和诱导凋亡的作用加强,且As203在0.5-5.0μmol/l存在梯度浓度。②As2O30.05);2μmol/l-5.0μmol/l As2O3可明显下调VEGF表达(P增殖,并具诱导细胞凋亡作用,表现为时间和剂量依赖性,并可下调VEGF的表达。

关键词：三氧化二砷 K562细胞增殖及凋亡血管内皮生长因子

FK506对NIT-1细胞增殖和胰岛素分泌的影响

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基础医学与临床 2013年第9期33卷 1191-1194页

作者：黄小芳丁香张应辉中国人民解放军第一八一医院药剂科广西桂林541002

目的探讨他克莫司(FK506)对NOD鼠胰岛β细胞系(NIT-1)增殖、凋亡和胰岛素分泌的影响。方法用MTT法、流式细胞术检测NIT-1细胞增殖;放射免疫法、real-time PCR检测NIT-1细胞胰岛素分泌和胰岛素分化相关基因PDX-1、GLUT2和GK mRNA的表达... 详细信息

目的探讨他克莫司(FK506)对NOD鼠胰岛β细胞系(NIT-1)增殖、凋亡和胰岛素分泌的影响。方法用MTT法、流式细胞术检测NIT-1细胞增殖;放射免疫法、real-time PCR检测NIT-1细胞胰岛素分泌和胰岛素分化相关基因PDX-1、GLUT2和GK mRNA的表达。结果 FK506(20μg/L)抑制NIT-1细胞增殖(P凋亡(P增殖,诱导凋亡,可通过下调PDX-1和GLUT2 mRNA表达,抑制NIT-1胰岛素分泌。

关键词： NIT-1细胞增殖及凋亡胰岛素分泌 PDX-1 GLUT2

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中药有效成分对舌鳞癌作用机制的研究进展

今日药学 2019年第10期29卷 716-720页

作者：蓝紫连潘宣广东药科大学附属第一医院口腔科

目的通过整理国内外中药有效成分抗舌鳞癌作用机制的研究现状以寻求进一步筛选优质抗癌药物成分。方法检索CNKI、万方、维普等中文数据库以及PubMed等外文数据库,检索时间均从建库至2019-02-07,共纳入了52篇文献。结果中药有效成分通过... 详细信息

目的通过整理国内外中药有效成分抗舌鳞癌作用机制的研究现状以寻求进一步筛选优质抗癌药物成分。方法检索CNKI、万方、维普等中文数据库以及PubMed等外文数据库,检索时间均从建库至2019-02-07,共纳入了52篇文献。结果中药有效成分通过抑制细胞增殖、促凋亡、抑制转移等作用机制实现抗舌鳞癌作用。结论经研究证明,一部分中药有效成分抗舌癌作用显著,具有良好临床应用前景。

关键词：中药成分舌鳞癌增殖及凋亡转移作用机制