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培养神经元机械性损伤谷氨酸、γ-氨基丁酸含量与Homer蛋白表达变化和关系的研究

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培养神经元机械性损伤谷氨酸、γ-氨基丁酸含量与Homer蛋白表达变...

脑苷肌肽对体外培养神经元BDNF表达的影响

第二届西部神经外科学术会议

作者：张磊费舟李兵赵永更程光第四军医大学西京医院全军神经外科研究所中国人民解放军456医院神经外科

目的探讨培养神经元机械损伤后Glu、GABA和Homer蛋白表达变化情况及其关系。方法培养大鼠皮层原代神经元,先分为对照组,空载体组和Homer1a siRNA转染组,利用免疫组化方法检测Homer1a变化。然后在上述三组基础上,每组再分成正常组,机械... 详细信息

目的探讨培养神经元机械损伤后Glu、GABA和Homer蛋白表达变化情况及其关系。方法培养大鼠皮层原代神经元,先分为对照组,空载体组和Homer1a siRNA转染组,利用免疫组化方法检测Homer1a变化。然后在上述三组基础上,每组再分成正常组,机械损伤后30min,1h,3h,6h,24h,48h共7小组,每小组重复试验4次,每小组有2.5×105个细胞,再进行Glu、GABA和Homer1a的检测。利用高效液相色谱法测定Glu与GABA。利用速率法作乳酸脱氢酶（LDH）活性测定。结果①免疫组织化学法检测发现,转染Homer1a siRNA组神经元较对照组和空载体组神经元Homer1a蛋白表达量明显减少。②LDH随损伤时间延长活性增强,24h时最明显;而且与对照组、空载体组比较,24h时Homer1a siRNA转染组培养液LDH活性最低,有显著的统计学意义（P＜0.01）。③机械性神经元损伤时,Glu含量与LDH变化正相关（P＜0.05）,在24h时表现最为明显（P＜0.01）;但Glu含量和Homer1a的变化成反比（P＜0.01）。④机械性神经元损伤时,GABA含量和LDH变化无相关性（P＜0.05）,在1h和24h时表现最为明显（P＜0.01）;而且GABA含量和Homer1a的变化成正比（P＜0.01）。结论机械性神经元损伤后,Homer1a蛋白不但调控Glu含量变化保护神经元,而且可能在损伤早期和晚期通过不同机制,调控GABA含量变化保护缺血性神经元损伤,在兴奋性和抑制性神经递质平衡中发挥重要作用。

关键词：培养神经元缺血性损伤 Homer蛋白谷氨酸 γ-氨基丁酸

来源： cnki会议评论

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中国实用神经疾病杂志 2007年第9期10卷 43-45页

作者：张顺清吴爱群河南濮阳市人民医院神经内科濮阳457000 上海第二军医大学神经内分泌研究室上海200433

目的研究脑苷肌肽(CM1)对培养神经元脑源性神经营养因子(BDNF)的表达及其意义。方法培养液加入一定剂量的CM1,利用免疫组织化学方法检测无血清培养神经元BDNF的表达。结果CM1可促进神经元的生长发育,明显增加BDNF免疫阳性细胞的表达。结... 详细信息

目的研究脑苷肌肽(CM1)对培养神经元脑源性神经营养因子(BDNF)的表达及其意义。方法培养液加入一定剂量的CM1,利用免疫组织化学方法检测无血清培养神经元BDNF的表达。结果CM1可促进神经元的生长发育,明显增加BDNF免疫阳性细胞的表达。结论CM1在神经元生长发育中可能具有重要作用。

关键词：脑苷肌肽培养神经元脑源性神经因子免疫组织化学

防止内源性过氧化物酶给培养神经元的免疫染色带来假阳性

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广东解剖学通报 1998年第1期20卷 53-53页

作者：阮奕文谢瑶杜淑华中山医科大学解剖教研室广州510089 大庆职工医学院人体解剖教研室 163312

神经元组织切片的免疫染色过程中,为减少非特异性反应,最常用的方法是用与第二抗体来源的血清去吸附组织切片上的非特异性反应部位,而是否一定要用H_2O_2—甲醇去阻断组织内的过氧化物酶则未引起高度的重视.我们用3种不同的抗体检测培... 详细信息

神经元组织切片的免疫染色过程中,为减少非特异性反应,最常用的方法是用与第二抗体来源的血清去吸附组织切片上的非特异性反应部位,而是否一定要用H_2O_2—甲醇去阻断组织内的过氧化物酶则未引起高度的重视.我们用3种不同的抗体检测培养神经元的内源性过氧化物酶对免疫染色造成的非特异性反应.这3种抗体分别是:来自兔的Nestin(标记神经前体细胞)多克隆抗体,稀释度为1:4000;来源于小鼠的NF(标记神经元)和GFAP(标记星形胶质细胞)的单克隆抗体,NF稀释度为1:3200,GFAP为1:6000.实验在两块96孔板培养的新生大鼠皮质神经组织中进行,一块板放进37℃1h,一块板放进4℃16h.每块板在加抗体前分别设有:①只加血清组;②只加H_2O_2—甲醇组;③H_2O_2—甲醇组+血清组.每组都按常规的免疫反应步骤,在经过上述各组的反应后,再分别加入一抗、二抗、三抗,最后进行DAB显色反应.结果显示:单加血清组,不论是经过哪种抗体的反应过程都呈现明显的非特异性反应,着色的细胞大多是园形或椭圆形(图1),

关键词：培养神经元免疫染色内源性过氧化物酶

Deltorphin Ⅰ单克隆抗体的制备及Deltorphin Ⅰ样免疫活性在大鼠脑和培养神经元的表达

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解剖科学进展 1999年第4期5卷 381-382页

作者：于顺范明丁爱石木村宏军事医学科学院神经生物学研究室!北京100850 滋贺医科大学分子神经生物学研究中心!大津市日本

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蛋白激酶C在培养神经元突起生长中的作用

解剖学报 2000年第2期31卷 107-107页

作者：杨萍殷玉芹李振强宋林刘光久第三军医大学解剖学教研室!重庆400038

为探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)在神经再生中的作用,本研究在对培养神经元生长规律与PKC活性作相关分析的基础上,观察PKC活性改变对原代培养的脊髓前角神经元突起生长状态的影响.以5-氟尿嘧啶(5-Fu)抑制有丝分裂代替免疫淘汰法... 详细信息

为探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)在神经再生中的作用,本研究在对培养神经元生长规律与PKC活性作相关分析的基础上,观察PKC活性改变对原代培养的脊髓前角神经元突起生长状态的影响.以5-氟尿嘧啶(5-Fu)抑制有丝分裂代替免疫淘汰法提高神经元的纯度进行胎鼠脊髓前角神经元的原代培养.

关键词：培养神经元神经元突起 PMA 对照组 PKC 神经突起生长蛋白激酶丙酮酸激酶

柯萨奇B3病毒感染体外培养神经元和星形胶质细胞的研究

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微生物学杂志 1999年第3期19卷 66-66页

作者：赵兰娟龚蕴贞张咏南安徽医科大学微生物学教研室!合肥 230032

IL-2作为一种神经营养因子促进源自大鼠胚胎脑不同区域培养神经元的存活

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国际药学研究杂志 1994年第1期21卷 54-54页

作者： Awatsuji-H 徐江平

无辅助病毒HSV-1载体介导LacZ基因在培养皮层神经元中的表达

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北京大学学报（医学版） 2005年第2期37卷 172-174页

作者：王汉森潘虹张玉稚包新华张国荣吴希如北京大学第一医院儿科北京100034

目的:探讨无辅助单纯疱疹病毒(herpessimplexvirustype 1,HSV 1)载体的包装及其介导LacZ基因在体外培养神经元表达的作用, 解决该载体系统在包装及体外培养神经元应用中的有关问题。方法:将一组含HSV 1基因组的粘粒以限制性内切酶PacⅠ... 详细信息

目的:探讨无辅助单纯疱疹病毒(herpessimplexvirustype 1,HSV 1)载体的包装及其介导LacZ基因在体外培养神经元表达的作用, 解决该载体系统在包装及体外培养神经元应用中的有关问题。方法:将一组含HSV 1基因组的粘粒以限制性内切酶PacⅠ酶切、纯化后,与含LacZ和酪氨酸羟化酶 (tyrosinehydroxylase,TH)及神经微丝(neurofilament,NF)嵌合启动子的HSV 1质粒DNA在脂质体作用下,共转染 2 2细胞;在 34℃条件下培养 72h,收获病毒颗粒。将含病毒颗粒的上清液,加入BHK细胞培养液中,继续培养 24h后,加X gal染液作用 4h,观察表达LacZ基因的蓝染细胞。取培养第 3天的胚胎大鼠大脑皮层神经元,加入含病毒颗粒的培养液,过夜后更换新鲜培养液,分组继续培养 1, 7和 14d,进行X gal染色,光镜下观察。结果:包装形成的病毒颗粒感染BHK细胞, 24h后可见表达LacZ基因的蓝染细胞;感染培养第 3天的皮层神经元,继续培养 1, 7和 14d后均可见蓝染神经元。结论:无辅助病毒包装系统能够使含TH NF嵌合启动子的HSV 1载体形成有效的病毒颗粒,并且在体外培养神经元中持续稳定地表达外源基因,为在神经系统进行基因转移和基因功能研究提供了有效的工具。

关键词： LacZ基因 HSV-1 辅助病毒载体介导培养神经元大脑皮层神经元病毒颗粒 X-gal 单纯疱疹病毒限制性内切酶酪氨酸羟化酶继续培养基因功能研究质粒DNA 细胞培养液 BHK细胞载体系统神经微丝胚胎大鼠镜下观察包装系统

蛋白激酶A在培养胎鼠皮层神经元缺氧凋亡中的作用

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第三军医大学学报 2002年第12期24卷 1402-1404页

作者：黄河清陈康宁屠永华邵淑琴第三军医大学附属西南医院神经内科重庆400038

目的　探讨培养神经元缺氧后蛋白激酶A(PKA)活性变化及其与神经元凋亡的关系。方法　建立体外培养大鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型 ,用 3种不同浓度的PKA抑制剂 (Rp cAMP)、在不同的缺氧时相点观察神经元下述指标的改变 :神经... 详细信息

目的　探讨培养神经元缺氧后蛋白激酶A(PKA)活性变化及其与神经元凋亡的关系。方法　建立体外培养大鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型 ,用 3种不同浓度的PKA抑制剂 (Rp cAMP)、在不同的缺氧时相点观察神经元下述指标的改变 :神经元细胞膜和细胞质中PKA的活性、caspase 3 (CPP3 2 )和TUNEL表达 (细胞凋亡 )的规律。结果　随着缺氧时间的延长 ,培养神经元细胞膜PKA的活性显著增加 ,同时caspase 3和TUNEL荧光染色阳性率及平均荧光强度均显著升高 ,而应用Rp cAMP后细胞凋亡情况显著减轻。结论　①PKA和caspase 3均参与了缺氧诱导的神经元凋亡 ;②PKA抑制剂Rp cAMP可减轻缺氧诱导的神经元凋亡 ;且该作用是通过caspase 3信号转导途径实现的 ;③PKA的激活在缺氧诱导的神经元凋亡中起促发作用。

关键词：培养神经元缺氧凋亡蛋白激酶A caspase-3