检索结果-南通市图书馆

Ca2+-CaMKⅡ-CREB信号通路在U50488H减轻CPB致大鼠围术期神经认知障碍中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华麻醉学杂志 2020年第2期40卷 160-163页

作者：李丹丹宋丹丹韩楠孙莹杰锦州医科大学北部战区总医院研究生培训基地沈阳110016 北部战区总医院麻醉科沈阳110016 赤峰市医院麻醉科 024000 郑州人民医院麻醉科 450000

目的评价钙离子-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ-环腺苷酸反应元件结合蛋白(Ca2+-CaMKⅡ-CREB)信号通路在U50488H减轻CPB致大鼠围术期神经认知障碍(PND)中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠40只,体重350~400 g,采用随机数字表法分为4组(n... 详细信息

目的评价钙离子-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ-环腺苷酸反应元件结合蛋白(Ca2+-CaMKⅡ-CREB)信号通路在U50488H减轻CPB致大鼠围术期神经认知障碍(PND)中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠40只,体重350~400 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(S组)、CPB组(C组)、CPB+κ受体激动剂U50488H组(U组)和CPB+CaMKⅡ特异性抑制剂KN93+U50488H组(K组)。S组仅进行动静脉穿刺置管,其余各组建立无血预充心脏不停跳CPB模型。U组CPB前30 min时静脉注射U50488H 1.5 mg/kg;K组CPB前60 min时侧脑室注射10 μmol/L KN93 5 μl,CPB前30 min时静脉注射U50488H 1.5 mg/kg。术后第3天采用Morris水迷宫实验测试大鼠认知功能。然后处死大鼠取海马组织,采用Western blot法检测磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)、磷酸化CREB (p-CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平,采用RT-PCR法检测CaMKⅡ、CREB、BDNF的mRNA表达水平。结果与S组比较,C组、U组和K组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,海马p-CaMKⅡ、p-CREB、CaMKⅡmRNA、CREB mRNA、BDNF及其mRNA表达下调(P0.05);与U组比较,K组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,海马p-CaMKⅡ、p-CREB、CaMKⅡmRNA、CREB mRNA、BDNF及其mRNA表达下调(P<0.05)。结论 U50488H减轻CPB致大鼠PND的机制与激活Ca2+-CaMKⅡ-CREB信号通路有关。

关键词： Ca通道钙-钙调素依赖性蛋白激酶2型 cAMP反应元件结合蛋白质受体,阿片样,κ 心肺转流术神经认知障碍

κ阿片受体激活对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大的影响及其机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华心血管病杂志 2015年第3期43卷 254-258页

作者：邢玲李志业郑州大学第二附属医院药学教研室 450014

目的观察κ阿片受体激活对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响,并探讨其作用机制.方法 SD大鼠,雌雄不拘,2～3天龄.体外培养大鼠乳鼠的心肌细胞.实验分为对照组、CSA（1μmol/L）组、AngⅡ（1μmol/L）组、An... 详细信息

目的观察κ阿片受体激活对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响,并探讨其作用机制.方法 SD大鼠,雌雄不拘,2～3天龄.体外培养大鼠乳鼠的心肌细胞.实验分为对照组、CSA（1μmol/L）组、AngⅡ（1μmol/L）组、AngⅡ（1μmol/L）＋U50488H（1 μmol/L）组、AngⅡ（1μmol/L）＋ CSA（1μmol/L）组、AngⅡ（1μmol/L）＋Rp-cAMPS（1μmol/L）、AngⅡ（1μmol/L）＋ CSA（1μmol/L）＋U50488H（1μmol/L）组和AngⅡ（1μmol/L）＋PTX（5 mg/L）＋U50488H（1 μmol/L）组,共8组.以AngⅡ1 μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察κ阿片受体激动剂U50488H 1 μmol/L对其的作用,并进一步采用钙调神经磷酸酶（calcineurin,CaN）特异性抑制剂环孢菌素A（cyclosporin A,CSA）l μmol/L、PKA抑制剂cAMP三乙胺盐（RP-cAMPS）1μmol/L、百日咳毒素（pertussis toxin,PTX）5 mg/L分别进行干预,观察上述干预因素对κ阿片受体激活对心肌细胞肥大的影响.通过Lowry法测心肌细胞蛋白含量.Fluo-3/AM为荧光探针,共聚焦显微镜下测量心肌细胞内游离钙离子浓度（[Ca2＋]i）瞬变.蛋白免疫印迹法测心肌细胞CaN的相对表达水平.结果（1）各组大鼠乳鼠心肌细胞总蛋白含量的检测结果：AngⅡ组乳鼠心肌细胞的总蛋白含量明显高于对照组（P＜0.01）.U50488H组、CSA组和Rp-cAMPS组乳鼠心肌细胞的总蛋白含量均明显低于AngⅡ组（P均＜0.01）,且三组间差异无统计学意义.AngⅡ＋PTX＋ U50488H组乳鼠心肌细胞的总蛋白含量与AngⅡ组比较差异则无统计学意义.（2）各组大鼠乳鼠心肌细胞[Ca2＋]i的检测结果：AngⅡ组乳鼠心肌细胞[Ca2＋]i明显高于对照组（P＜0.01）.U50488H组、CSA组和Rp-cAMPS组乳鼠心肌细胞[Ca2＋]i均明显低于AngⅡ组（P＜0.01）,且三组间差异无统计学意义.AngⅡ＋PTX＋ U50488H组乳鼠心肌细胞内[Ca2＋]i与AngⅡ组比较差异无统计学意义.（3）各组大鼠乳鼠心肌细胞CaN表达的检测结果：AngⅡ组乳鼠心肌细胞CaN的表达水平明显高于对照组（P＜0.01）.U50488H组、CSA组和Rp-cAMPS组乳鼠心肌细胞CaN的表达水平均明显低于AngⅡ组（P＜0.01）,且三组间比较差异无统计学意义.AngⅡ＋PTX＋ U50488H组与AngⅡ组比较差异无统计学意义.结论 κ阿片受体可通过CaN通路抑制AngⅡ诱导的心肌肥大,其机制与降低细胞内[Ca2＋]i及CaN表达有关.

关键词：肌细胞,心脏肥大受体,阿片样,κ 血管紧张素Ⅱ

脊髓κ受体在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠术后中枢敏化中的作用：在体电生理法

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华麻醉学杂志 2016年第12期36卷 1448-1452页

作者：赵海莹宋凤香邓立琴陈岗朱晗月李晶晶宁夏医科大学临床医学院银川市750004 宁夏医科大学总医院麻醉科银川市750004

目的采用在体电生理法评价脊髓κ受体在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠术后中枢敏化中的作用.方法取鞘内置管成功的成年SD大鼠60只,体重230～ 270 g,采用随机数字表法分为5组（n=12）：对照组（C组）、切口痛组（I组）、瑞芬太尼组（R组）、... 详细信息

目的采用在体电生理法评价脊髓κ受体在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠术后中枢敏化中的作用.方法取鞘内置管成功的成年SD大鼠60只,体重230～ 270 g,采用随机数字表法分为5组（n=12）：对照组（C组）、切口痛组（I组）、瑞芬太尼组（R组）、瑞芬太尼＋切口痛组（R＋I组）、κ受体激动剂U50488H组（U组）.R组静脉输注瑞芬太尼10 μg·kg-1·min-1持续1 h;R＋I组静脉输注瑞芬太尼10μg·kg-1·min-1持续1h的同时制备切口痛模型;U组鞘内注射U50488H10 μg/10μl,30 min后静脉输注瑞芬太尼10 μg·kg-1·min-11 h,制备切口痛模型.随机取6只大鼠,于鞘内置管前（T0）,术前（T1）以及术后1、4h、1、2和3d（T2～6）时测定双侧后爪机械痛阈.随机取6只大鼠,于给药前或术前60 min至给药结束后或术后180 min,采用细胞外记录技术测定脊髓背角C纤维诱发场电位,记录LTP诱发情况和C纤维诱发场电位曲线下面积（AUC）.结果 C组、I组和U组均未记录到LTP,R组和R＋I组均记录到LTP.与C组比较,R组T5.6时双侧机械性痛阈降低,I组T2～6时术侧机械痛阈降低,R＋I组T2～6时术侧机械痛阈、T5.6时非术侧机械痛阈降低,U组T2～4时术侧机械痛阈降低,R组和R＋I组脊髓背角C纤维诱发场电位AUC明显增加（P＜0.05）.与I组比较,R＋I组T4～6时术侧、T56时非术侧机械痛阈降低,脊髓背角C纤维诱发场电位AUC增加（P＜0.05）.与R＋I组比较,U组T2～6时术侧、T5.6时非术侧机械痛阈升高,脊髓背角C纤维诱发场电位AUC明显降低（P＜0.05）.结论在电生理水平证实瑞芬太尼诱导切口痛大鼠术后中枢敏化的机制可能与抑制脊髓κ受体功能有关.

关键词：哌啶类痛觉过敏受体,阿片样,κ 脊髓

脊髓κ受体在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠术后中枢敏化中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华麻醉学杂志 2016年第8期36卷 973-977页

作者：宋凤香陈岗邓立琴赵海莹朱晗月李晶晶宁夏医科大学总医院麻醉科 750004 宁夏医科大学临床医学院 750004

目的探讨脊髓κ受体在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠术后中枢敏化中的作用.方法取鞘内置管成功的雄性SD大鼠30只,体重230～ 270 g,采用数字表法分为5组（n=6）：对照组（C组）、切口痛组（Ⅰ组）、瑞芬太尼组（R组）、瑞芬太尼＋切口痛组（... 详细信息

目的探讨脊髓κ受体在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠术后中枢敏化中的作用.方法取鞘内置管成功的雄性SD大鼠30只,体重230～ 270 g,采用数字表法分为5组（n=6）：对照组（C组）、切口痛组（Ⅰ组）、瑞芬太尼组（R组）、瑞芬太尼＋切口痛组（R＋Ⅰ组）和κ受体激动剂U50488H组（U组）.除C组和R组其他各组均行右侧跖底切开手术制备切口痛模型.除C组和Ⅰ组其他各组均静脉输注瑞芬太尼10 μg·kg-1·min-11 h.U组鞘内注射US0488H 10 μg/10μl.于鞘内置管前（T0）、术前（T1）以及术后1、4h、1、2和3 d（T2-6）时测定双侧后爪机械缩足反应阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）.术后3d疼痛行为学测定结束后,取腰膨大,分别采用Western blot法和RT-PCR法测定脊髓κ受体及其mRNA的表达水平.结果与C组比较,R组T5,6时双侧MWT降低和TWL缩短,脊髓κ受体及其mRNA表达下调,R＋Ⅰ组T2-6时术侧、T5,6时非术侧MWT降低和TWL缩短,脊髓κ受体及其mRNA表达下调（P＜0.05）;与Ⅰ组比较,R＋Ⅰ组T4-6时术侧、T5,6时非术侧MWT降低和TWL缩短,脊髓κ受体及其mRNA表达下调（P＜0.05）;与R＋Ⅰ组比较,U组T2-6时术侧、T5,6时非术侧MWT升高和TWL延长,脊髓κ受体及其mRNA表达表达上调（P＜0.05）.结论瑞芬太尼诱发切口痛大鼠术后中枢敏化的机制可能与抑制脊髓κ受体功能有关.

关键词：哌啶类痛觉过敏受体,阿片样,κ 脊髓

pRluc-hKOR-pcDNA3.1真核重组质粒的构建及在HEK293细胞中的表达

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2009年第10期25卷 2078-2080页

作者：李雅林白波陈京刘有旺刘海青路海泰山医学院山东泰安271000 山东农业大学山东泰安271018 济宁医学院山东济宁272000

目的:构建与海肾荧光素酶(renilla luciferase,Rluc)融合的人κ型阿片受体(kappa opioid receptor,KOR)的真核表达载体,用于生物发光共振能量转移法检测人KOR与其它受体间的相互作用。方法:以质粒pcD-NA3.1-hKOR为模板,PCR方法扩增人KO... 详细信息

目的:构建与海肾荧光素酶(renilla luciferase,Rluc)融合的人κ型阿片受体(kappa opioid receptor,KOR)的真核表达载体,用于生物发光共振能量转移法检测人KOR与其它受体间的相互作用。方法:以质粒pcD-NA3.1-hKOR为模板,PCR方法扩增人KOR。扩增的人KOR用NotⅠ和XhoⅠ双酶切,同时用这2种酶双酶切质粒pRluc-pcDNA3.1。然后将这2种酶切产物按常规方法连接、转化大肠杆菌Top10。挑取菌落培养,提取质粒,然后进行酶切鉴定,最后进行测序。将测序正确的重组载体用脂质体法转染人胚胎肾(human embryonic kidney293,HEK293)细胞,免疫荧光染色,共聚焦显微镜观察。结果:扩增出了1条约1.2kb的片段,与预期的人KOR大小相符,质粒酶切结果显示重组质粒pRluc-hKOR-pcDNA3.1被切成2条片段,其中1条为pRluc-pcDNA3.1载体大小,另1条为目的片段大小。经测序鉴定,序列与GenBank(NM_000912)中的序列高度同源。共聚焦显微镜观察显示,阿片受体主要表达在细胞膜上。结论:构建成功了pRluc-hKOR-pcDNA3.1重组真核表达载体,此表达载体可用于检测人KOR与其它受体之间的相互作用。

关键词：受体,阿片样,κ 重组真核表达载体 HEK293细胞

布托啡诺预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华麻醉学杂志 2009年第6期29卷 533-535页

作者：吴云王焱林赵彬柯剑娟饶艳武汉大学中南医院麻醉科 430071

目的探讨布托啡诺预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠40只，体重200～250g，随机分为5组，每组8只。假手术组（S组）开胸暴露心脏，左冠状动脉前降支仅穿线但不结扎；缺血再灌注组（IR组）结扎左冠状动脉前降... 详细信息

目的探讨布托啡诺预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠40只，体重200～250g，随机分为5组，每组8只。假手术组（S组）开胸暴露心脏，左冠状动脉前降支仅穿线但不结扎；缺血再灌注组（IR组）结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注120min；S组和IR组于缺血前10min经股静脉注射生理盐水5ml／kg，随后以5ml·kg^-1·h^-1的速率静脉输注；布托啡诺预先给药组（B组）缺血前10min经股静脉注射布托啡诺25μg／kg，余处理同IR组；Nor-BNI组（N组）缺血前20min经股静脉注射选择性κ受体阻断剂Nor-BNI 2mg／kg，余处理同B组；格列本脲组（G组）缺血前10min经股静脉注射KATP通道阻滞剂格列本脲1mg／kg，余处理同B组。于再灌注120min时取股动脉血样，采用ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和IL-10的浓度；采用TIC染色法测定心肌梗死区及心肌缺血区，计算心肌梗死面积。结果与S组比较，其余各组血清TNF-α、IL-6和IL-10浓度升高（P〈0．05）；与IR组比较，B组、N组和G组血清TNF—α、IL-6浓度降低，IL-10浓度升高，心肌梗死面积减小（P〈0．05）；与B组比较，N组和G组血清TNF—α、IL-6浓度升高，IL-10浓度降低，心肌梗死面积增加（P〈0．05）。结论布托啡诺预先给药可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，可能与激活κ受体和KATP通道有关。

关键词：布托啡诺心肌再灌注损伤受体,阿片样,κ KATP通道

U50 488H对高血压大鼠的利尿作用及机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2007年第4期23卷 669-673页

作者：郭海涛仝黎槐勇毕辉王跃民裴建明第四军医大学基础部生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学学员旅十四队陕西西安710032

目的:观察κ阿片受体激动剂U50 488H对自发性高血压大鼠(SHR)的利尿作用并探讨其作用机制。方法:用整体实验观察U50 488H对WKY大鼠和SHR血压和尿量的影响;应用放射免疫分析方法观察WKY大鼠和SHR血浆中体液因子的变化。结果:U50 488H显... 详细信息

目的:观察κ阿片受体激动剂U50 488H对自发性高血压大鼠(SHR)的利尿作用并探讨其作用机制。方法:用整体实验观察U50 488H对WKY大鼠和SHR血压和尿量的影响;应用放射免疫分析方法观察WKY大鼠和SHR血浆中体液因子的变化。结果:U50 488H显著降低WKY大鼠和SHR的血压,对SHR产生的降压效应大于WKY大鼠;U50 488H剂量依赖性地引起WKY大鼠和SHR尿量的增加,而且对SHR的利尿作用强于WKY大鼠;测定血浆因子水平发现,U50 488H不仅能引起WKY大鼠和SHR血浆ADH水平的显著下降,并且对SHR血浆ADH水平的降低效应大于WKY大鼠;另外,U50 488H对WKY大鼠血浆AngⅡ水平无明显影响,但可以引起SHR血浆AngⅡ水平显著下降。U50 488H的以上效应均可被选择性κ阿片受体阻断剂nor-BNI所阻断。结论:κ阿片受体激动剂U50 488H显著下调血浆中抗利尿激素和血管紧张素Ⅱ的水平可能与其引起SHR强利尿效应有关。

关键词：利尿血管升压素类血管紧张素Ⅱ 受体,阿片样,κ

预先静注布托啡诺与地佐辛抑制依托咪酯所致肌阵挛效应的比较

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

天津医药 2015年第12期43卷 1450-1453页

作者：张婧刘玲吕国义天津医科大学第二医院麻醉科 300211

目的比较布托啡诺与地佐辛对依托咪酯所致肌阵挛的抑制作用。方法拟在全身麻醉下行择期手术的患者150例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄40~65岁,体质指数(BMI)20~25 kg/m^2,将患者随机分为A、B、C 3组(n=50),A组预先静脉滴注布托啡诺15μg/kg,B... 详细信息

目的比较布托啡诺与地佐辛对依托咪酯所致肌阵挛的抑制作用。方法拟在全身麻醉下行择期手术的患者150例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄40~65岁,体质指数(BMI)20~25 kg/m^2,将患者随机分为A、B、C 3组(n=50),A组预先静脉滴注布托啡诺15μg/kg,B组给予地佐辛0.1 mg/kg,C组给予等量生理盐水,给药时间均为30 s,2min后各组均静脉注射依托咪酯0.3 mg/kg(1 min注射完毕),即刻开始观察并记录每组肌阵挛发生的次数及强度,时间均为2 min。同时记录麻醉诱导前(T_0)、给予实验药物后2 min(T_1)、静脉注射依托咪酯后2 min(T_2)各时点每组患者的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO_2)和脑电双频谱指数(BIS)值。并于T_0及气管插管后5 min(T_3)测定血钾浓度。结果 3组发生肌阵挛的阳性率分别为12%、22%、74%。A、B 2组肌阵挛阳性率及强度较C组明显降低,差异有统计学意义(P0.05);T_3与T_0时比较,无肌阵挛(O级)及发生1级与2级肌阵挛的患者血钾浓度无明显变化(P>0.05);发生严重肌阵挛的患者(3级)血钾浓度明显升高(P0.05)。结论预先静脉注射布托啡诺15μg/kg或地佐辛0.1 mg/kg 2 min后均能有效抑制静脉注射依托咪酯引起的肌阵挛,且二者对循环和呼吸系统的影响无明显差异。

关键词：布托啡诺依托咪酯肌阵挛受体,阿片样,κ 地佐辛

白细胞介素-2预处理对缺氧/复氧心肌细胞收缩功能的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2005年第3期21卷 497-501页

作者：王会平夏强王琳琳曹春梅林国华陈章强浙江大学医学院生理学教研室浙江杭州310031

目的 :观察白细胞介素 - 2 (IL - 2 )预处理对缺氧 /复氧过程中心肌细胞收缩功能的作用并探讨其作用机制。方法 :采用酶解法分离成年大鼠心室肌细胞缺氧 /复氧模型 ,用视频跟踪计算机系统记录测定单个心室肌细胞收缩。心室肌细胞收缩参... 详细信息

目的 :观察白细胞介素 - 2 (IL - 2 )预处理对缺氧 /复氧过程中心肌细胞收缩功能的作用并探讨其作用机制。方法 :采用酶解法分离成年大鼠心室肌细胞缺氧 /复氧模型 ,用视频跟踪计算机系统记录测定单个心室肌细胞收缩。心室肌细胞收缩参数包括最大收缩幅度 (dL)、细胞最大收缩速度 (+dL/dtmax)、细胞最大舒张速度(-dL/dtmax)和舒张末期细胞长度。结果 :①缺氧 /复氧过程中 ,缺氧 5、10、15和 2 0min时 ,心肌细胞dL、+dL/dtmax和 -dL/dtmax明显降低。复氧 5min时±dL/dtmax和dL有所恢复 ,但复氧 10min后±dL/dtmax、dL和舒张末期细胞长度又明显降低。② 2× 10 3 U/LIL - 2对心室肌细胞收缩无明显作用。用此浓度IL - 2预处理心室肌细胞 15min可明显改善缺氧 /复氧引起的心室肌细胞收缩功能的减弱。③用选择性κ -阿片受体拮抗剂nor-BNI(10 -8mol/L)预处理后 ,IL - 2对缺氧 /复氧过程中心室肌细胞收缩的影响被减弱。④PKC抑制剂chelerythrine(3× 10 -6mol/L)可明显减弱IL - 2的作用。⑤IL - 2对缺氧 /复氧过程中心室肌细胞收缩的影响可被线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂 5 -HD(10 -4mol/L)明显抑制。结论 :2× 10 3 U/LIL - 2预处理可明显改善缺氧 /复氧心室肌细胞的收缩功能。其作用是由κ

关键词：白细胞介素2 心肌受体,阿片样,κ 蛋白激酶C 钾通道