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瘦素受体基因Gln223Arg多态性与代谢综合征的相关性及其对心脏结构功能的影响

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中国循环杂志 2016年第2期31卷 127-131页

作者：陈海翎王倩李菊芬邓丽丽北京积水潭医院内分泌科北京市100035

目的：探究瘦素受体基因Gln223Arg多态性与代谢综合征的相关性及其对心脏结构功能的影响。方法：研究对象为2005—10至2008—06我院门诊初诊未治疗的167例代谢综合征患者f代谢综合征组）和216例健康体检者（对照组）。测量血压、生化指... 详细信息

目的：探究瘦素受体基因Gln223Arg多态性与代谢综合征的相关性及其对心脏结构功能的影响。方法：研究对象为2005—10至2008—06我院门诊初诊未治疗的167例代谢综合征患者f代谢综合征组）和216例健康体检者（对照组）。测量血压、生化指标、胰岛素及超声心动图等，限制性片段长度多态性聚合酶链（PCR—RFLP）法分析Gln223Arg基因多态性和测序验证基因型。结果：代谢综合征组携带A等位基因频率明显高于对照组，携带A等位基因者发生代谢综合征的几率是携带G等位基因的3．302倍畔=O．000；95％可信区间（CI）：2．432～4．483]。初诊而未治疗的代谢综合征患者已出现左心室肥厚重构和舒张功能减低。代谢综合征组携带A等位基因的患者较携带G等位基因者有更高的体重指数、血压、血糖和空腹胰岛素水平，更大的腰围，更严重的血脂紊乱、胰岛素抵抗、左心室肥厚及舒张功能减低。结论：瘦素受体基因G1n223Arg多态性A等位基因携带者发生代谢综合征的风险较大，更倾向于发生左心室肥厚。

关键词：受体,瘦素多态性,单核苷酸肥大,左心室代谢综合征

川芎嗪对肝硬化大鼠瘦素及其受体表达的干预作用

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胃肠病学 2007年第10期12卷 593-597页

作者：斯淑英俞蕾敏李善高吕宾浙江中医药大学附属第一医院消化内科 310006

背景:瘦素与肝纤维化关系密切,但其在肝硬化形成过程中的作用机制不明。目前使用的抗肝硬化药物疗效均不满意。目的:观察瘦素及其功能性受体(Ob-Rb)在大鼠肝硬化形成过程中的表达变化,以及川芎嗪对两者表达的干预作用,探讨川芎嗪抗肝纤... 详细信息

背景:瘦素与肝纤维化关系密切,但其在肝硬化形成过程中的作用机制不明。目前使用的抗肝硬化药物疗效均不满意。目的:观察瘦素及其功能性受体(Ob-Rb)在大鼠肝硬化形成过程中的表达变化,以及川芎嗪对两者表达的干预作用,探讨川芎嗪抗肝纤维化的作用机制。方法:诱导CCl_4大鼠肝纤维化模型。川芎嗪预防组和治疗组分别于实验第1d和第31d开始予川芎嗪每天10mg/100g体重干预。于12周内分批处死各组大鼠。以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织瘦素和Ob-Rb mRNA表达,以免疫组化方法检测瘦素和Ob-Rb的表达和定位,同时行血清透明质酸(HA)水平检测和肝内胶原定量分析。结果:正常肝组织中有少量瘦素和Ob-Rb mRNA表达,随着肝硬化的形成,两者表达逐渐增加,与血清HA水平和肝内胶原含量呈正相关。肝硬化模型组汇管区、纤维间隔、小叶内血管、胆管、肝窦周围瘦素和Ob-Rb表达明显增加,表达强度从第3～12周呈递增趋势。川芎嗪预防组和治疗组瘦素和Ob-Rb及其mRNA表达均低于肝硬化模型组,两组血清HA水平和肝内胶原含量亦显著低于肝硬化模型组。结论:瘦素和Ob-Rb在肝硬化形成过程中发挥重要作用。川芎嗪能下调CCl_4肝纤维化大鼠肝组织瘦素和Ob-Rb的表达,这可能是其抗肝纤维化的作用机制之一。

关键词：瘦素受体,瘦素川芎嗪肝硬化,实验性纤维化

慢性胆囊炎患者血清瘦素及可溶性瘦素受体与血脂水平的变化及关系

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中国普通外科杂志 2015年第8期24卷 1112-1115页

作者：高蓉蒲文静马春梅孙胜利陈虹苟炜甘肃医学院病理教研室甘肃平凉744000 武警第八六七〇部队医院检验科甘肃平凉744000 武警第八六七〇部队医院内科甘肃平凉744000

目的:探讨慢性胆囊炎患者血清瘦素(Lep)、可溶性瘦素受体(s LR)与血脂水平的变化及其相互关系。方法:选择103例慢性胆囊炎患者,以91例健康体检者为对照,测定所有受试者空腹血清Lep、s LR、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL... 详细信息

目的:探讨慢性胆囊炎患者血清瘦素(Lep)、可溶性瘦素受体(s LR)与血脂水平的变化及其相互关系。方法:选择103例慢性胆囊炎患者,以91例健康体检者为对照,测定所有受试者空腹血清Lep、s LR、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL),分析慢性胆囊炎患者血清Lep、s LR水平与血脂水平的关系。结果:与对照组比较,慢性胆囊炎组患者血清TC、LDL和Lep水平均明显升高,而s LR水平明显降低(均P0.05);多元回归分析显示,Lep水平与TC水平呈明显正相关(P<0.05)。结论:慢性胆囊炎患者血清Lep明显升高、s LR水平降低以及血脂代谢紊乱,其中,Lep升高所致胆固醇代谢障碍可能是主要原因。

关键词：胆囊炎瘦素受体,瘦素血脂异常

瘦素和瘦素受体及其下游信号通路在非酒精性脂肪性肝病中的表达及临床意义研究

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中国全科医学 2013年第35期16卷 4126-4130页

作者：徐丹黄晓东张姮吴杰湖北省武汉市中心医院消化内科 430014

目的探讨瘦素、瘦素受体、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)(p85α)以及蛋白激酶B(PKB)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的表达及临床意义。方法选取2007年5—9月武汉市中心医院肝胆外科收治的术前B超诊断为脂肪肝,术中肝穿刺活组织检查证实为NAFL... 详细信息

目的探讨瘦素、瘦素受体、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)(p85α)以及蛋白激酶B(PKB)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的表达及临床意义。方法选取2007年5—9月武汉市中心医院肝胆外科收治的术前B超诊断为脂肪肝,术中肝穿刺活组织检查证实为NAFLD的患者30例为NAFLD组;另选择同时期因胆囊结石(静止期)及胆囊息肉住院的肝功能正常者30例为对照组,检测两组患者血清瘦素水平,并采用免疫组织化学法检测两组患者肝细胞中瘦素、瘦素受体、PI3-K(p85α)及PKB的表达,分析其相关性。结果 NAFLD组患者血清瘦素水平为(10.90±3.39)μg/L,较对照组的(5.55±1.96)μg/L升高(t=-7.841,P瘦素、瘦素受体水平及PI3-K(p85α)光密度值增高,PKB光密度值降低(P瘦素水平与肝组织中瘦素光密度值,肝细胞中瘦素光密度值与PI3-K(p85α)光密度值均呈正相关(r值分别为0.413和0.365,P瘦素水平与肝细胞中PKB光密度值均呈负相关(r值分别为-0.854和-0.923,P瘦素水平与肝细胞中瘦素光密度值,肝细胞中瘦素光密度值与PI3-K(p85α)光密度值,PI3-K(p85α)光密度值与PKB光密度值,血清瘦素水平与PKB光密度值均呈正相关(r值分别为0.593、0.795、0.840和0.686,P瘦素及瘦素受体表达增高,PKB表达降低,瘦素的过度表达不能活化PKB,存在瘦素抵抗。瘦素/PI3-K激活PKB的缺陷可能是NAFLD瘦素抵抗的一种新的机制。

关键词：瘦素受体,瘦素磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B 脂肪肝,非酒精性

利拉鲁肽对瘦素受体缺陷大鼠主动脉内皮细胞的保护作用及机制

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中华糖尿病杂志 2017年第9期9卷 567-572页

作者：李彩林雅军郭立新北京大学第五临床医学院 100730 北京医院国家老年医学中心卫生部老年医学重点实验室北京医院国家老年医学中心内分泌科

目的观察利拉鲁肽对瘦素受体缺陷所致糖尿病大鼠主动脉内皮细胞的作用并探讨其作用机制。方法选取8只10周龄Zucker瘦型大鼠作为正常组（A组），另选16只10周龄无特定病原体级Zucker肥胖糖尿病大鼠，空腹血糖均〉11.1 mmol/L，按照随机... 详细信息

目的观察利拉鲁肽对瘦素受体缺陷所致糖尿病大鼠主动脉内皮细胞的作用并探讨其作用机制。方法选取8只10周龄Zucker瘦型大鼠作为正常组（A组），另选16只10周龄无特定病原体级Zucker肥胖糖尿病大鼠，空腹血糖均〉11.1 mmol/L，按照随机数字表法分为糖尿病模型组（B组）和利拉鲁肽治疗组（C组）。A、B组均给予等量的生理盐水，C组予皮下注射利拉鲁肽150 μg/kg，2次/d，共干预6周。实验结束后下腔静脉取血，留取主动脉。检测血清脂质氧化代谢产物丙二醛（MDA）及抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）；炎症因子白细胞介素6（IL-6）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）；检测主动脉内皮细胞凋亡并观察主动脉形态学变化；Western blotting法检测主动脉中表皮生长因子受体（EGFR）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，数据不符合正态分布者使用秩和检验。结果（1）干预6周后血清MDA水平B组[（3.8±1.2）μg/L]高于A组[（3.3±0.7）μg/L]、C组[（1.2±0.5）μg/L]，差异有统计学意义（F=15.4，P〈0.05）；B组SOD、GSH-PX水平低于A、C组，差异有统计学意义（F=4.7、3.4，均P〈0.05）。（2）干预6周后B组血清IL-6水平高于A组（t=2.95,P〈0.05），但与C组比较差异不具有统计学意义（t=－0.60，P〉0.05）。B组血清VCAM-1的含量[51（48-70）μg/L]高于A组[29（19-30）μg/L]、C组[19（11-25）μg/L]（H=1.20，P〈0.05）。（3）干预6周后B组可见部分主动脉内皮细胞出现凋亡，而A、C组未见。（4）Western blotting显示EGFR、p-Akt、eNOS在B组的表达量最低，C组最高（t=2.09、2.10、13.75，均P〈0.05）。结论利拉鲁肽可降低瘦素受体缺陷大鼠的氧化应激水平，并通过EGFR-Akt-eNOS通路发挥对糖尿病大鼠主动脉内皮细胞的保护作用。

关键词：氧化性应激内皮细胞受体,瘦素利拉鲁肽

瘦素受体基因多态性与原发性高血压及血脂的关系

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天津医药 2011年第3期39卷 196-198页

作者：蔡泽园赵福梅刘婷毛用敏崔让庄天津市胸科医院心血管病研究所 300051

目的:探讨瘦素受体(LEPR)基因多态性与血脂水平及原发性高血压(EH)的关系。方法:对170例原发性高血压患者(EH组)与77例正常体检者(对照组)进行研究,采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)分析LEPR基因中第4外显子A109... 详细信息

目的:探讨瘦素受体(LEPR)基因多态性与血脂水平及原发性高血压(EH)的关系。方法:对170例原发性高血压患者(EH组)与77例正常体检者(对照组)进行研究,采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)分析LEPR基因中第4外显子A109G和第6外显子A223G基因型和等位基因频率的分布。自动生化分析仪检测血浆多项血脂水平。结果:EH组与对照组比较,LEPRA109G基因型与等位基因频率分布差异有统计学意义(χ2分别为5.258和3.997,均P0.05)。结论:LEPR基因第4外显子109位及第6外显子223位的基因变异与原发性高血压的发生存在一定关系。LEPR基因109位及223位不同基因型携带者血脂水平没有明显差异。

关键词：高血压受体,瘦素聚合酶链反应多态现象,遗传等位基因基因频率脂类

瘦素受体基因Gln223Arg多态性与高血压患病风险的meta分析

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临床荟萃 2014年第9期29卷 972-977页

作者：刘兵兵赵静冯玲李增宁河北医科大学第一医院临床营养科河北石家庄050031 河北医科大学流行病与统计学教研室河北石家庄050017

目的采用meta分析的方法综合评价瘦素受体基因Gln223Arg多态性与高血压发病的相关性。方法通过检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）、Google Scholar和Pubmed等,收集1999年1月至2013年6月国内外公开发表的关于瘦素受体基因Gln223Arg多... 详细信息

目的采用meta分析的方法综合评价瘦素受体基因Gln223Arg多态性与高血压发病的相关性。方法通过检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）、Google Scholar和Pubmed等,收集1999年1月至2013年6月国内外公开发表的关于瘦素受体基因Gln223Arg多态性与高血压关系的病例对照研究,应用meta分析方法对多个研究进行数据合并与分析。结果共纳入14篇病例对照研究文献,其中高血压患者2 751例,对照组2 425例,中国人（黄种人）2 337例,白种人414例。Meta分析结果显示,显性模型携带GA＋AA基因型的人群发生高血压的风险是GG基因型的1.82倍（OR=1.82,95%CI=1.44～2.30,P=0.000）;按种族进行亚组分析,白种人显性模型携带GA＋AA基因型的人群发生高血压的风险是GG基因型的1.38倍（OR=1.38,95%CI=0.73～2.63,P=0.324）,中国人显性模型携带GA＋AA基因型的人群发生高血压的风险是GG基因型的1.88倍（OR=1.88,95%CI=1.47～2.42,P=0.000）。隐性模型携带AA基因型的人群发生高血压的风险是GA＋GG基因型的1.23倍（OR=1.23,95%CI=1.04～1.45,P=0.015）;按种族进行亚组分析,白种人隐性模型携带AA基因型的人群发生高血压的风险是GA＋GG基因型的0.75倍（OR=0.75,95%CI=0.56～1.01,P=0.058）,中国人隐性模型携带AA基因型的人群发生高血压的风险是GA＋GG基因型的1.54倍（OR=1.54,95%CI=1.26～1.89,P=0.000）。等位基因A可能是高血压发病的危险因素（OR=1.62,95%CI=1.46～1.80,P=0.000）。结论人群中瘦素受体基因Gln223Arg多态性的AA、GA基因型和等位基因A与高血压发病具有相关性,尤其在中国人中存在明显相关。

关键词：高血压受体,瘦素多态性,单核苷酸 meta分析

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瘦素及其受体与银屑病相关性的研究进展

国际皮肤性病学杂志 2014年第2期40卷 113-115页

作者：张敏薛柯李承新第四军医大学西京皮肤医院西安710032

银屑病是一种T细胞介导的以角质形成细胞过度增殖为特征的慢性炎症性皮肤病，其发病机制尚未阐明，可能是由遗传因素、免疫因素、环境因素、肥胖等多种因素互相作用的多基因遗传病。近来，临床研究发现，银屑病伴发肥胖的比例增高，针... 详细信息

银屑病是一种T细胞介导的以角质形成细胞过度增殖为特征的慢性炎症性皮肤病，其发病机制尚未阐明，可能是由遗传因素、免疫因素、环境因素、肥胖等多种因素互相作用的多基因遗传病。近来，临床研究发现，银屑病伴发肥胖的比例增高，针对肥胖治疗后有助于银屑病好转，提示肥胖与银屑病密切相关。瘦素是参与机体代谢的脂肪因子，以往研究表明，瘦素与其受体在银屑病皮损中高表达，瘦素可能与银屑病的表皮过度增生相关，提示瘦素与银屑病和肥胖可能存在内在分子联系。

关键词：银屑病瘦素受体,瘦素

瘦素受体Q223R基因多态性与系统性红斑狼疮发病关联的Meta分析

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中国基层医药 2020年第11期27卷 1326-1330页

作者：彭辉徐亮刘月灵袁慧皖南医学院第一附属医院弋矶山医院出入院管理科安徽省芜湖241001 皖南医学院第一附属医院弋矶山医院风湿免疫科安徽省芜湖241001 皖南医学院公共卫生学院安徽省芜湖241002

目的瘦素受体(leptin receptor,LEPR)Q223R(Gln>Arg)基因多态性与系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)发病关联尚存在较大争议。该研究采用Meta分析方法,综合评价LEPR Q223R基因多态性与SLE易感性关联。方法使用Medline(PubMed)、Web of Science、中国知网(CNKI)、万方数字化期刊全文数据库等数据库,全面检索有关LEPR Q223R基因多态性与SLE发病易感性相关的病例对照研究,检索时间至2020年4月。提取SLE与健康对照A/G等位基因频率、AA/AG/GG基因型数据,以比值比(odds ratio,OR)及95%可信区间(confidence interval,CI)作为合并效应量指标,分别分析等位基因、基因型与SLE发病关联。定量分析各研究间的异质性,采用Begg和Egger检验评估发表偏倚。结果共检索4篇研究的7项病例对照研究,Meta分析共纳入SLE患者9052例,健康对照8146例。结果显示,LEPR Q223R A/G基因多态性与SLE易感性关联无统计学意义(P>0.05),A等位基因与SLE发病关联的合并OR值为1.03(95%CI:0.92~1.14);基因型显性(AA+AG比GG)、隐性模型(AA比AG+GG)均提示LEPR Q223R A/G基因多态性与SLE发病无关联,合并OR(95%CI)分别为0.88(0.15~5.37)、1.13(0.37~3.49);结果还显示,不同人群LEPR Q223R基因型分布存在差异,研究间异质性较大。结论现有证据尚不足以表明,LEPR Q223R A/G基因多态性与SLE发病易感性存在关联。

关键词：受体,瘦素多态性,单核苷酸红斑狼疮,系统性疾病易感性 Meta分析