检索结果-南通市图书馆

中国实用内科杂志 2007年第16期27卷 1264-1266页

作者：唐海英解宏权毛靖伟吴泰华大连医科大学附属第一医院呼吸内科辽宁大连116011

目的观察反义金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)基因转染对大鼠肺纤维化的治疗作用。方法于2005年1月至2006年6月在大连医科大学附属第一医院中心实验室将30只清洁级6周龄雌性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为5组,即正义TIMP-1转染组、反... 详细信息

目的观察反义金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)基因转染对大鼠肺纤维化的治疗作用。方法于2005年1月至2006年6月在大连医科大学附属第一医院中心实验室将30只清洁级6周龄雌性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为5组,即正义TIMP-1转染组、反义TIMP-1转染组、空载体转染组、肺纤维化组、正常对照组,每组6只。正、反义TIMP-1转染组及空载体转染组为在给予博莱霉素(BLM)后第1,3,7,14,28,60,90天将含正、反义人TIMP-1cDNA逆转录病毒载体及空载体导入肺纤维化大鼠肺内,转染28d后处死;肺纤维化对照组仅给予BLM,时间与转染组相同;正常对照组取同期大鼠处死。观察反义TIMP-1基因转染的作用及肺组织羟脯氨酸的变化。结果给予BLM后第1,3天进行反义TIMP-1基因转染,与同一时间点的肺纤维化对照组及空载体转染组比较,纤维化程度减轻,羟脯氨酸含量减少。结论给予BLM后第1,3天进行反义TIMP-1基因转染可以在一定程度上抑制肺纤维化的发展。

关键词：肺纤维化反义金属蛋白酶组织抑制因子-1

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

反义金属蛋白酶组织抑制因子-1表达质粒对实验性大鼠肝纤维化的影响

引用

中华内科杂志 2000年第6期39卷 401-404页

作者：杨长青胡国龄谭德明张铮上海医科大学附属中山医院内科 200032 湖南医科大学湘雅医院传染病研究所长沙410008

目的　观察反义金属蛋白酶组织抑制因子 1(TIMP 1)表达质粒对实验性大鼠肝纤维化的影响。方法　运用逆转录巢式 (RT PCR)和重组DNA技术 ,构建大鼠反义TIMP 1真核细胞表达质粒 ,经脂质体包埋后 ,利用腹腔注射将其导入免疫性大鼠肝纤维化... 详细信息

目的　观察反义金属蛋白酶组织抑制因子 1(TIMP 1)表达质粒对实验性大鼠肝纤维化的影响。方法　运用逆转录巢式 (RT PCR)和重组DNA技术 ,构建大鼠反义TIMP 1真核细胞表达质粒 ,经脂质体包埋后 ,利用腹腔注射将其导入免疫性大鼠肝纤维化模型体内 ;通过RT PCR ,Ⅰ、Ⅲ型胶原的免疫组化以及Masson胶原染色观察反义TIMP 1表达质粒对大鼠肝纤维化的影响。结果　反义TIMP 1表达质粒可以促进肝脏中Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解 (P 反义TIMP 1表达质粒对肝纤维化有一定的逆转作用 (P 反义TIMP

关键词：反义金属蛋白酶组织抑制因子-1 肝纤维化大鼠

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

反义金属蛋白酶组织抑制因子-1表达质粒对实验性肝纤维化的影响

引用

肝脏 2003年第3期8卷 4-8页

作者：蒋炜王吉耀杨长青王逸青贺伯明刘文滨复旦大学附属中山医院消化科上海200032

目的　观察反义金属蛋白酶组织抑制因子 1(TIMP 1)表达质粒对实验性肝纤维化的影响。方法　运用重组DNA技术构建反义TIMP 1真核细胞表达质粒 ,经与糖化多聚赖氨酸偶联后 ,尾静脉注射将其导入猪血清诱导的免疫性大鼠肝纤维化模型体内 ;... 详细信息

目的　观察反义金属蛋白酶组织抑制因子 1(TIMP 1)表达质粒对实验性肝纤维化的影响。方法　运用重组DNA技术构建反义TIMP 1真核细胞表达质粒 ,经与糖化多聚赖氨酸偶联后 ,尾静脉注射将其导入猪血清诱导的免疫性大鼠肝纤维化模型体内 ;通过Northern印迹法、RT PCR、Western印迹法检测外源导入基因的表达 ,并通过肝组织间质胶原酶活性和羟脯氨酸测定 ,以及肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫组织化学与VanGieson染色观察反义TIMP 1质粒对大鼠肝纤维化的影响。结果　外源导入基因可在肝组织中获得确切表达 ,其表达可增加间质胶原酶的活性 (P 反义TIMP 1表达质粒对肝纤维化有较好的改善作用。

关键词：反义金属蛋白酶组织抑制因子-1 实验肝纤维化大鼠基因表达

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

反义TIMP-1基因转染对博来霉素诱导的肺纤维化大鼠TIMP-1和MMP-2表达的影响

反义TIMP-1基因转染对博来霉素诱导的肺纤维化大鼠TIMP-1和MMP-2...

引用

作者：唐海英大连医科大学

学位级别：硕士

背景与目的:肺纤维化是由于各种急性和慢性肺损伤后引起细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)成分组成及量的改变、ECM在肺中病理性沉积,造成肺功能异常的重要因素。肺纤维化的过程是一个非常复杂的过程。虽然引起肺纤维化的病因或原... 详细信息

背景与目的:肺纤维化是由于各种急性和慢性肺损伤后引起细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)成分组成及量的改变、ECM在肺中病理性沉积,造成肺功能异常的重要因素。肺纤维化的过程是一个非常复杂的过程。虽然引起肺纤维化的病因或原发病因有很大差异,但是肺纤维化过程中ECM代谢异常是类似的。如果肺内ECM的合成增加,或降解减少,或二者都有,都能引起ECM积聚,进而导致肺纤维化形成。然而,现仍无有效的治疗方法。近年来的研究表明ECM降解减弱是引起ECM积聚的重要因素,认为肺纤维化过程中基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 (Tissue inhibitors of metalloproternase-1,TIMP-1)表达增高,抑制了基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)的活性,使ECM降解减少,促进肺纤维化的发生发展,因此抑制TIMP-1的表达是阻止肺纤维化发生、发展的重要环节。本研究以博来霉素(Bleomycin, BLM)诱导的肺纤维化大鼠为模型,观察肺纤维化过程中基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及TIMP-1基因及蛋白表达的变化。在实验模型观察的上述变化的基础上,应用反义核酸技术将正、反义TIMP-1cDNA逆转录病毒载体转染到不同阶段肺纤维化大鼠模型肺内,观察内源性TIMP-1的表达变化,了解外源基因治疗性质粒的疗效,探讨基因治疗肺纤维化的可行性及有效性,为今后临床肺纤维化的基因治疗提供理论依据。方法: 1.实验动物:6周龄SD大鼠,雌性,体重180-220g 2.动物模型制备:大鼠经乙醚麻醉后,颈前暴露气管,一次性气管内注入0.4% BLM生理盐水注射液(5mg/kg),均由腹主动脉取血处死

关键词：肺纤维化反义金属蛋白酶组织抑制因子-1 金属蛋白酶组织抑制因子-1 基质金属蛋白酶-2

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：