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中国人非小细胞肺癌EGFR和K-ras基因突变与临床病理特征及厄洛替尼治疗效果的关系

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中华肿瘤杂志 2010年第9期32卷 667-670页

作者：孙蕾娜栾焕玲臧凤琳王勐董娜郭燕孙保存战忠利天津医科大学附属肿瘤医院天津市肿瘤防治重点实验室病理科天津肺癌诊治中心 300060 天津医科大学附属肿瘤医院肺部肿瘤科 300060

目的研究中国小细胞肺癌（NSCLC）患者表皮生长因与受体（EGFR）和K-ras基因突变情况,探讨其与NSCLC临床病理学特征及厄洛替尼治疗效果的关系.方法利用PCR扩增和基因测序的方法检测301例中国NSCLC患者EGFR基因第18、19、20和21外显子... 详细信息

目的研究中国小细胞肺癌（NSCLC）患者表皮生长因与受体（EGFR）和K-ras基因突变情况,探讨其与NSCLC临床病理学特征及厄洛替尼治疗效果的关系.方法利用PCR扩增和基因测序的方法检测301例中国NSCLC患者EGFR基因第18、19、20和21外显子及K-ras基因第1213密码子的突变情况,并分析其与NSCLC临床病理学特征及厄洛替尼治疗效果的关系.结果 301例患者中,99例（32.9%）有EGFR基因突变,其中第18外显子上发生突变3例,第19外显子上发生突变59例,第20外显子上发生突变2 例,第21外显子上发生突变35例.14例（4.7%）有K-ras基因突变,其中13例位于第12密码子.无同时存在EGFR和K-ras基因突变者.腺癌、无吸烟史和女性患者EGFR基因突变率较高,分别为45.7%、48.4%和49.6%.10例服用厄洛替尼有效的患者中7例携带有EGFR基因突变.结论中国NSCLC患者EGFR基因突变率显著高于西方人群,而K-ras基因突变率则较西方人群低.联合检测EGFR和K-ras基因的突变情况可以筛选EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗的获益人群,并较好地预测厄洛替尼治疗晚期NSCLC的疗效.

关键词：非小细胞肺癌表皮生长因子受体 K—ras基因基因突变表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼

吉西他滨联合厄洛替尼治疗进展期胰腺癌的疗效观察

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中国医学科学院学报 2010年第4期32卷 421-423页

作者：程月鹃白春梅张在军中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院肿瘤内科北京100730 河北省涿州市东方公司第二医院内科河北涿州072751

目的观察吉西他滨联合厄洛替尼方案治疗进展期胰腺癌的疗效、临床获益反应和毒性反应。方法回顾性分析20例未接受过全身化疗的局部晚期和转移性胰腺癌患者的临床资料,所有患者均至少接受2个周期的吉西他滨联合厄洛替尼方案(第1、8天吉... 详细信息

目的观察吉西他滨联合厄洛替尼方案治疗进展期胰腺癌的疗效、临床获益反应和毒性反应。方法回顾性分析20例未接受过全身化疗的局部晚期和转移性胰腺癌患者的临床资料,所有患者均至少接受2个周期的吉西他滨联合厄洛替尼方案(第1、8天吉西他滨1000mg/m2静脉滴注,厄洛替尼口服100～150mg/日,每21天重复)化疗。结果 20例患者中无达到完全缓解或部分缓解患者,11例(55%)病情稳定,9例(45%)病情进展,疾病控制率55%,临床获益率30%,中位无进展生存期4.0个月,中位生存期8.0个月。血液学毒性发生率为70%,其中3～4度白细胞下降的发生率为20%,3～4度血小板下降发生率为5%。皮疹发生率为55%,均为1～2度,1例出现2度腹泻,5例出现1度转氨酶升高。无化疗相关的死亡。结论吉西他滨联合厄洛替尼治疗进展期胰腺癌,总体临床耐受性好,可以改善患者的生活质量,主要的不良反应是血液学毒性和皮疹。

关键词：进展期胰腺癌吉西他滨厄洛替尼疗效不良反应

厄洛替尼联合替米沙坦对人非小细胞肺癌裸鼠移植瘤生长和血管生成的影响

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厄洛替尼联合替米沙坦对人非小细胞肺癌裸鼠移植瘤生长和血管生成...

作者：洪瑞兰福建医科大学

学位级别：硕士

目的:目前,尚未见有关厄洛替尼联合替米沙坦治疗人非小细胞肺癌的相关基础研究或临床应用的报道。因此,本课题拟在我们前期基于替米沙坦抑制人非小细胞肺癌A549细胞生长增殖的研究基础上,探讨厄洛替尼联合替米沙坦对人非小细胞肺癌裸鼠... 详细信息

目的:目前,尚未见有关厄洛替尼联合替米沙坦治疗人非小细胞肺癌的相关基础研究或临床应用的报道。因此,本课题拟在我们前期基于替米沙坦抑制人非小细胞肺癌A549细胞生长增殖的研究基础上,探讨厄洛替尼联合替米沙坦对人非小细胞肺癌裸鼠移植瘤生长和血管生成的影响。方法:体外培养人非小细胞肺癌细胞株A549至对数生长期,通过背部皮下注射A549细胞的方式建立人非小细胞肺癌裸鼠移植瘤模型,随机分为4组(对照组、厄洛替尼治疗组、替米沙坦治疗组、厄洛替尼联合替米沙坦治疗组),每组10只裸鼠,每天给药1次,持续给药3周。隔天测算各组移植瘤的体积,绘制肿瘤生长曲线并计算各治疗组的肿瘤生长抑制率;治疗结束后,解剖各组所有裸鼠,心脏采血,ELISA检测血液循环中VEGF的含量;然后取移植瘤瘤体,HE染色观察移植瘤组织坏死情况;免疫组化法分析各组移植瘤组织的微血管密度、VEGF以及Ki-67的表达水平;同时,Western blot分析各组移植瘤组织的VEGF蛋白表达情况。结果:厄洛替尼(30mg/kg/d)、替米沙坦(5mg/kg/d)对人非小细胞肺癌裸鼠移植瘤的生长均有一定的抑制作用,厄洛替尼联合替米沙坦对移植瘤的生长抑制作用更加明显(P厄洛替尼治疗组血清中VEGF含量出现明显增加,替米沙坦治疗组未见明显变化。当厄洛替尼与替米沙坦联合治疗后,因厄洛替尼引起上升的血清VEGF含量又下降至较低水平,与厄洛替尼治疗组相比,差异有统计学意义(P厄洛替尼联合替米沙坦对移植瘤组织中Ki-67的表达没有明显影响(P>0.05)。结论:厄洛替尼联合替米沙坦能协同抑制人非小细胞肺癌裸鼠移植瘤的生长和血管生成,这种协同抑制作用可能与阻断VEGF分泌表达、减少新生血管形成、增加肿瘤组织坏死等因素有关。

关键词：非小细胞肺癌厄洛替尼替米沙坦肿瘤生长血管生成

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厄洛替尼对非小细胞肺癌增殖和自噬的影响

南京医科大学学报（自然科学版） 2015年第5期35卷 662-665,690页

作者：杜紫燕王淅凤李凌云嵇成红施敏骅余勇苏州大学附属第二医院呼吸科江苏苏州215004 苏州大学附属第二医院实验中心江苏苏州215004

目的 :探讨厄洛替尼对人非小细胞肺癌细胞HCC827、A549、H1299增殖及自噬的影响。方法 :将体外培养的人肺癌HCC827、A549、H1299细胞株分为对照组(CON组)、溶剂对照组(DMSO组)和厄洛替尼处理组,采用CCK-8法检测厄洛替尼对细胞增殖的抑... 详细信息

目的 :探讨厄洛替尼对人非小细胞肺癌细胞HCC827、A549、H1299增殖及自噬的影响。方法 :将体外培养的人肺癌HCC827、A549、H1299细胞株分为对照组(CON组)、溶剂对照组(DMSO组)和厄洛替尼处理组,采用CCK-8法检测厄洛替尼对细胞增殖的抑制作用,采用Western blot及细胞免疫荧光法检测自噬相关蛋白LC3、Beclin-1表达。结果:厄洛替尼以剂量依赖的方式抑制HCC827、A549、H1299细胞增殖,增殖抑制率由高到低分别为HCC827、A549、H1299,3株细胞的半数抑制浓度分别为8.72、32.09、87.46μmol/L;与对照组相比,厄洛替尼显著上调LC3-Ⅱ及Beclin-1表达(P厄洛替尼诱导HCC827、A549、H1299细胞株自噬,且其诱导作用呈剂量依赖性(P厄洛替尼选择性抑制非小细胞肺癌增殖,并诱导非小细胞肺癌细胞自噬。

关键词：厄洛替尼非小细胞肺癌自噬

厄洛替尼联合山奈酚诱导卵巢癌细胞凋亡协同作用

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中国公共卫生 2015年第11期31卷 1402-1405页

作者：王建波王肖力潍坊市益都中心医院药学部山东潍坊262500

目的探讨厄洛替尼和山奈酚对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TPK)的抑制作用,并阐明两者诱导卵巢癌细胞凋亡的协同作用机制。方法在EGFR-TPK、SKOV-3人卵巢癌细胞株中加入不同浓度(0.1、0.5、1.0、2.5、5.0 mg/m L)山奈酚与厄洛替尼,... 详细信息

目的探讨厄洛替尼和山奈酚对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TPK)的抑制作用,并阐明两者诱导卵巢癌细胞凋亡的协同作用机制。方法在EGFR-TPK、SKOV-3人卵巢癌细胞株中加入不同浓度(0.1、0.5、1.0、2.5、5.0 mg/m L)山奈酚与厄洛替尼,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定山奈酚和厄洛替尼对EGFR-TPK的抑制作用,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定山奈酚和厄洛替尼对SKOV-3人卵巢癌细胞株生长的抑制作用和协同效应,酶标仪法检测山奈酚和厄洛替尼对细胞凋亡蛋白caspase-3活性的影响。结果山奈酚和厄洛替尼对EGFR-TPK的半抑制率(IC50)分别为(2.33±0.32)和(1.75±0.18)mg/m L,差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组比较,0.1、0.5、1.0、2.5、5.0 mg/m L山奈酚和厄洛替尼组肿瘤细胞转移数量均减少,差异均有统计学意义(P厄洛替尼协同能力检测结果显示,0.5 mg/m L厄洛替尼与0.5、2.5和5.0 mg/m L山奈酚联合使用对抑制SKOV-3人卵巢癌细胞生长均具有协同效应,2.5和5.0 mg/m L厄洛替尼与0.5、2.5和5.0 mg/m L山奈酚联合使用对抑制SKOV-3人卵巢癌细胞生长均具有加和效应。结论山奈酚联合厄洛替尼能够诱导SKOV-3人卵巢癌细胞的凋亡,并对SKOV-3人卵巢癌细胞转移起到抑制作用。

关键词：山奈酚厄洛替尼 SKOV-3人卵巢癌细胞凋亡协同作用

厄洛替尼对非小细胞肺癌脑转移放疗后复发/进展的疗效观察

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医药导报 2012年第1期31卷 20-23页

作者：刘勇赵荆于世英席青松东南大学医学院附属徐州医院江苏省徐州市中心医院肿瘤科 221009 华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心武汉430030

目的评价厄洛替尼治疗非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移放疗后复发/进展的疗效和不良反应。方法回顾性分析37例NSCLC脑转移放疗后复发/进展患者的临床资料。全部患者均接受厄洛替尼150 mg.d-1口服治疗,8周后评价疗效和不良反应。结果携带EGFR... 详细信息

目的评价厄洛替尼治疗非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移放疗后复发/进展的疗效和不良反应。方法回顾性分析37例NSCLC脑转移放疗后复发/进展患者的临床资料。全部患者均接受厄洛替尼150 mg.d-1口服治疗,8周后评价疗效和不良反应。结果携带EGFR基因外显子19/21突变者13例,状态不详者24例。全部患者颅内转移灶的疾病控制率为56.7%,其中部分缓解5例(13.5%),稳定16例(43.3%);突变组部分缓解、稳定分别为3,8例,状态不详组部分缓解、稳定分别为2,8例。全部患者全身病变的疾病控制率为40.5%,其中部分缓解3例(8.1%),稳定12例(32.4%);突变组部分缓解、稳定分别为2,7例,状态不详组部分缓解、稳定分别为1,5例。突变组较状态不详组疗效差异有统计学意义(P厄洛替尼对NSCLC脑转移放疗后复发/进展患者有一定的疗效,对EGFR突变患者疗效更佳,且不良反应较轻,可以作为NSCLC脑转移放疗后复发/进展者的一种治疗选择。

关键词：厄洛替尼脑转移肺癌,非小细胞表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制药

吉非替尼与厄洛替尼在EGFR基因敏感突变晚期NSCLC患者一线治疗中的疗效比较

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南方医科大学学报 2015年第3期35卷 446-449页

作者：谢亚琳梁继珍苏宁广州市胸科医院肿瘤科广东广州510095 广州市红十字会医院肿瘤科广东广州510220

目的探讨吉非替尼与厄洛替尼在EGFR基因敏感突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者一线治疗中疗效差异。方法按照入组标准选择既往未接受过治疗的EGFR基因敏感突变晚期NSCLCL患者,随机分为两组:一组接受吉非替尼250 mg/d治疗,一组接受厄洛替... 详细信息

目的探讨吉非替尼与厄洛替尼在EGFR基因敏感突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者一线治疗中疗效差异。方法按照入组标准选择既往未接受过治疗的EGFR基因敏感突变晚期NSCLCL患者,随机分为两组:一组接受吉非替尼250 mg/d治疗,一组接受厄洛替尼150 mg/d治疗,主要观察指标为无进展生存时间(PFS),次要观察指标为总有效率(ORR)和疾病控制率(DCR)。结果共入组50例患者,其中吉非替尼组27例,厄洛替尼组23例,吉非替尼和厄洛替组的中位PFS分别为8.0个月和10.0个月,疗效无统计学差异(P=0.293),但厄洛替尼组略显优势。ORR分别为55.6%和60.9%(P=0.711);DCR分别为85.2%和87.0%(P=0.861)。无论19号外显子的缺失突变还是21号外显子的L858R错义突变均可以从EGFR-TKI治疗中获益,且突变位点的不同不能导致EGFR-TKI疗效的差异(P=0.072)。结论吉非替尼和厄洛替尼均是EGFR基因敏感突变晚期NSCLCL患者有效的一线治疗方案,疗效无统计学差异,但厄洛替尼略显优势。无论19号外显子的缺失突变还是21号外显子的L858R错义突变均可以从EGFR-TKI治疗中获益。

关键词：晚期非小细胞肺癌吉非替尼厄洛替尼 EGFR基因突变位点

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厄洛替尼对胃癌细胞株的放射增敏作用

广东医学 2013年第21期34卷 3238-3242页

作者：张圣林刘春丽苏小强王淑萍刘兰芳王雅棣李青山承德医学院附属医院放化疗科河北承德067000 唐山工人医院放疗科河北唐山063000 北京军区总医院放疗科北京100700

目的观察厄洛替尼对人胃癌MKN45细胞的放射增敏作用。方法取对数生长期MKN45细胞,通过MTT法检测厄洛替尼、5-氟尿嘧啶(5-Fu)联合放射线对MKN45细胞的生长抑制作用,计算出厄洛替尼、5-Fu的半数抑制浓度(IC50),比较两者联合放射对MKN45细... 详细信息

目的观察厄洛替尼对人胃癌MKN45细胞的放射增敏作用。方法取对数生长期MKN45细胞,通过MTT法检测厄洛替尼、5-氟尿嘧啶(5-Fu)联合放射线对MKN45细胞的生长抑制作用,计算出厄洛替尼、5-Fu的半数抑制浓度(IC50),比较两者联合放射对MKN45细胞的抑制率;通过集落形成实验检测两者联合放射线对MKN45细胞的增殖抑制作用,应用多靶单击模型计算两者的放射生物学参数:平均致死剂量(D0)、准阈剂量(Dq),比较厄洛替尼、5-Fu的放射增敏比。结果厄洛替尼、5-Fu及放射线均能抑制MKN45细胞的生长,且随着浓度或剂量的增加及作用时间的延长,抑制作用明显增强(P厄洛替尼、5-Fu联合放射线对MKN45细胞的抑制作用强于单纯照射(P厄洛替尼联合放射线对MKN45细胞的增殖抑制作用明显优于5-Fu联合放射线,两者比较差异有统计学意义(P厄洛替尼的放射增敏比为1.54±0.12,明显高于5-Fu的1.24±0.93,两者比较差异有统计学意义(P厄洛替尼对MKN45细胞的放射敏感性好于5-Fu,实验结果可为临床提供参考。

关键词：厄洛替尼 5-氟尿嘧啶放疗胃癌 MKN45细胞

厄洛替尼导致眼睫毛异常生长一例报告并文献复习

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中华肿瘤防治杂志 2015年第23期22卷 1848-1849,1855页

作者：徐鹏李秀荣山东中医药大学第一临床医学院山东济南250014 山东中医药大学附属医院肿瘤科山东济南250011

1病例报告患者女,61岁。因“查体发现右肺上叶占位3d”于2013-05-21就诊山东中医药大学附属医院。患者胸闷、憋喘,时觉胸痛,咳嗽频发。既往有冠心病、高血压病史10余年,服用药物不详,血压（140~150）/（85~95）mm Hg。否认家族遗传病史... 详细信息

1病例报告患者女,61岁。因“查体发现右肺上叶占位3d”于2013-05-21就诊山东中医药大学附属医院。患者胸闷、憋喘,时觉胸痛,咳嗽频发。既往有冠心病、高血压病史10余年,服用药物不详,血压（140~150）/（85~95）mm Hg。否认家族遗传病史,否认疫水、放射性物质及化学物质接触史。颈部、腋窝及腹股沟区未触及肿大淋巴结。胸廓对称无异常,右肺呼吸音低.

关键词：表皮生长因子抑制剂厄洛替尼维持治疗睫毛异常生长