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华蟾酥毒基对人骨肉瘤细胞U-2OS凋亡的影响及作用机制研究

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中国修复重建外科杂志 2014年第3期28卷 349-353页

作者：曹飞康小红王立芳平顶山市第一人民医院骨科河南平顶山4670001 平顶山市第一人民医院肿瘤科河南平顶山4670001 上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科

目的通过观察华蟾酥毒基对人骨肉瘤细胞U-2OS凋亡的影响,探讨其诱导细胞凋亡的可能机制。方法以人骨肉瘤细胞株U-2OS作为实验细胞,MTT法检测采用10、20、50、100、200、400 nmol/L华蟾酥毒基培养24、48、72 h后细胞增殖情况,以单纯U-2O... 详细信息

目的通过观察华蟾酥毒基对人骨肉瘤细胞U-2OS凋亡的影响,探讨其诱导细胞凋亡的可能机制。方法以人骨肉瘤细胞株U-2OS作为实验细胞,MTT法检测采用10、20、50、100、200、400 nmol/L华蟾酥毒基培养24、48、72 h后细胞增殖情况,以单纯U-2OS细胞作为对照组;流式细胞仪检测分别采用100 nmol/L华蟾酥毒基(实验组)及100 nmol/L华蟾酥毒基联合泛半胱氨酸蛋白酶(Caspase)抑制剂Z-VAD-FMK(对照组)培养48 h后细胞凋亡情况,以单纯U-2OS细胞作为空白对照组;用Caspase-3活性检测试剂盒检测20、50、100 nmol/L华蟾酥毒基培养48 h后对细胞Caspase-3活性的影响,以单纯U-2OS细胞作为对照组;Western blot法检测20、50、100 nmol/L华蟾酥毒基培养48 h后对细胞凋亡通路相关蛋白(cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9、Bcl-2、Bax)表达的影响,以单纯U-2OS细胞作为对照组。结果 MTT法检测示,同一时间点细胞存活率随华蟾酥毒基浓度增加而显著降低,同一浓度组细胞存活率随时间延长亦显著下降,比较差异均有统计学意义(P华蟾酥毒基可抑制人骨肉瘤细胞U-2OS的增殖,促使细胞凋亡;其作用机制可能与线粒体介导的凋亡途径有关。

关键词：华蟾酥毒基人骨肉瘤细胞U-2OS 细胞凋亡半胱氨酸蛋白酶3

华蟾酥毒基和酯蟾毒配基与不同血浆蛋白结合率的测定

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药学学报 2012年第9期47卷 1200-1204页

作者：曹伟陈彦袁菱贺俊杰江苏省中医药研究院国家中医药管理局中药释药系统重点研究室江苏南京210028 江苏大学药学院江苏镇江212013

建立测定华蟾酥毒基和酯蟾毒配基与人、比格犬和大鼠血浆蛋白结合率的方法;采用平衡透析法,并以高效液相色谱法进行测定,计算华蟾酥毒基和酯蟾毒配基与不同血浆的蛋白结合率。华蟾酥毒基和酯蟾毒配基在3种不同透析内液中的线性范围均为0... 详细信息

建立测定华蟾酥毒基和酯蟾毒配基与人、比格犬和大鼠血浆蛋白结合率的方法;采用平衡透析法,并以高效液相色谱法进行测定,计算华蟾酥毒基和酯蟾毒配基与不同血浆的蛋白结合率。华蟾酥毒基和酯蟾毒配基在3种不同透析内液中的线性范围均为0.50～40.00μg.mL 1,透析外液均为0.25～4.00μg.mL 1。在3种不同透析内液和透析外液中,华蟾酥毒基提取回收率为(68.73±2.16)%～(79.27±1.62)%,酯蟾毒配基为(71.59±4.31)%～(83.47±2.63)%。华蟾酥毒基在人、大鼠和比格犬血浆中的平均血浆蛋白结合率分别为85.63%、80.21%和70.10%,酯蟾毒配基分别为84.51%、75.11%和70.60%。结果表明,华蟾酥毒基和酯蟾毒配基与3种血浆蛋白结合率较高,且结合率人>大鼠>比格犬。

关键词：华蟾酥毒基酯蟾毒配基血浆蛋白结合率平衡透析法 HPLC

基于转录组学探讨华蟾酥毒基抑制肝癌细胞增殖的作用机制

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上海中医药杂志 2023年第8期57卷 49-56页

作者：孔晨玥杨文娜闫秀丽张辉上海中医药大学交叉科学研究院上海201203 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院消化科上海200437

目的观察华蟾酥毒基(CBF)对肝癌细胞增殖的抑制作用,采用转录组学测序技术揭示相关基因及信号通路,探讨CBF抗肝细胞癌(HCC)的可能作用机制。方法用不同浓度的CBF(0、2、4、8、16和32μmol·L^(-1))处理人HCC细胞SMMC-7721和JHH7,时间梯... 详细信息

目的观察华蟾酥毒基(CBF)对肝癌细胞增殖的抑制作用,采用转录组学测序技术揭示相关基因及信号通路,探讨CBF抗肝细胞癌(HCC)的可能作用机制。方法用不同浓度的CBF(0、2、4、8、16和32μmol·L^(-1))处理人HCC细胞SMMC-7721和JHH7,时间梯度为24、48和72 h,WST-1试剂盒检测细胞增殖情况。根据WST-1试剂盒检测结果,用CBF 2μmol·L^(-1)干预SMMC-7721和JHH7细胞24 h,然后进行转录组学基因表达测序分析差异表达基因,并行生物信息学分析。基于文献报道及TCGA数据库观察部分差异表达基因在HCC组织中的表达情况,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)技术检测并验证CBF靶基因的表达情况。结果①CBF对SMMC-7721和JHH7细胞具有抑制增殖作用,且呈浓度-时间依赖性。②转录组学测序结果显示,经CBF干预后,SMMC-7721细胞获得差异表达基因共计578个(其中上调基因309个、下调基因269个),JHH7细胞获得差异表达基因共计611个(其中上调基因349个、下调基因262个),两组细胞获得的交集基因共有106个(差异倍数>2,P基还原酶1(CBR1)、细胞骨架相关蛋白4(CKAP4)、生长停滞和DNA损伤可诱导蛋白β(GADD45B)、钾二孔域通道亚科K成员5(KCNK5)、起源识别复合亚基5(ORC5)基因的转录水平在HCC组织中呈异常表达并与患者预后相关。④RT-qPCR结果显示,CBF能促进ATF3、KCNK5和GADD45B基因的表达,抑制CBR1、CKAP4和ORC5基因的表达,与测序结果一致。结论CBF具有抑制HCC细胞增殖的作用,其机制可能与调控ATF3、KCNK5、GADD45B、CBR1、CKAP4和ORC5基因表达有关。

关键词：华蟾酥毒基肝癌细胞转录组学作用机制中药研究

华蟾酥毒基通过FAK/PI3K/Akt通路抑制食管癌Kyse-520细胞迁移和侵袭

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中国药理学通报 2019年第1期35卷 139-145页

作者：盛杰霞邓旭包军王志美代二庆邓全军锦州医科大学中国人民武装警察部队后勤学院附属医院研究生培养基地天津300162 中国人民武装警察部队后勤学院附属医院军人医疗保健中心天津300162 中国人民武装警察部队后勤学院附属医院消化内科天津300162

目的探讨华蟾酥毒基抑制食管癌Kyse-520细胞迁移和侵袭的相关机制。方法 CCK-8法检测Kyse-520细胞经不同浓度华蟾酥毒基作用12、24、48 h后的增殖活性;划痕愈合实验和Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭过程;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分... 详细信息

目的探讨华蟾酥毒基抑制食管癌Kyse-520细胞迁移和侵袭的相关机制。方法 CCK-8法检测Kyse-520细胞经不同浓度华蟾酥毒基作用12、24、48 h后的增殖活性;划痕愈合实验和Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭过程;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分析Kyse-520细胞中FAK、Akt、PTEN、VEGF-A、MMP-2、MMP-9 mRNA的表达;Western blot检测FAK、p-FAK(Tyr397)、Akt、p-Akt(Ser473)、PTEN、VEGF-A、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平。结果 CCK-8结果显示,华蟾酥毒基可以抑制Kyse-520细胞增殖,呈现时间和浓度依赖性,划痕实验和Transwell小室实验结果表明,华蟾酥毒基可以抑制食管癌细胞迁移和侵袭;RT-qPCR和Western blot结果显示,华蟾酥毒基对FAK、Akt mRNA及总蛋白无明显影响,但可以下调p-FAK、p-Akt、VEGF-A、MMP-2、MMP-9表达,上调PTEN的表达。结论华蟾酥毒基通过诱导PTEN表达,下调FAK/PI3K/Akt信号通路,抑制食管癌Kyse-520细胞的迁移和侵袭。

关键词：华蟾酥毒基食管癌 Kyse-520细胞细胞迁移细胞侵袭 FAK PI3K/Akt MMPs

华蟾酥毒基对神经胶质瘤细胞增殖、迁移侵袭及凋亡的影响

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湖北科技学院学报（医学版） 2022年第6期36卷 481-485页

作者：吴青鲁菲菲邓志鹏李忻蔚杨易倩梅文球胡美纯林莉湖北科技学院医学部药学院湖北咸宁437100 湖北科技学院医学部基础医学院

目的探讨华蟾酥毒基对人神经胶质瘤增殖、迁移侵袭及凋亡的影响及机制。方法以人胶质母细胞瘤U251作为主要研究对象,在不同浓度(0、0.25、0.5、1、2.5、5μmol/L)华蟾酥毒基作用24h后,采用MTT法检测其增殖能力;利用细胞克隆形成实验检... 详细信息

目的探讨华蟾酥毒基对人神经胶质瘤增殖、迁移侵袭及凋亡的影响及机制。方法以人胶质母细胞瘤U251作为主要研究对象,在不同浓度(0、0.25、0.5、1、2.5、5μmol/L)华蟾酥毒基作用24h后,采用MTT法检测其增殖能力;利用细胞克隆形成实验检测华蟾酥毒基对U251克隆形成能力的影响;通过伤口愈合实验和Transwell实验检测华蟾酥毒基对U251迁移和侵袭能力的影响;运用Western blot技术检测经华蟾酥毒基处理的U251细胞中Bax、Bcl-2蛋白表达水平的变化。结果华蟾酥毒基呈剂量依赖性抑制U251的增殖、迁移和侵袭;U251细胞中抗凋亡相关蛋白Bcl-2呈剂量依赖性下调趋势,促凋亡蛋白Bax表达呈剂量依赖性增高趋势。结论华蟾酥毒基能够明显抑制U251细胞的增殖、克隆形成及迁移侵袭能力,并通过调控Bax、Bcl-2蛋白的表达促进神经胶质瘤细胞的凋亡。

关键词：华蟾酥毒基神经胶质瘤增殖迁移凋亡

华蟾酥毒基抑制人前列腺癌PC3细胞体外增殖研究

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北京中医药大学学报 2018年第12期41卷 1019-1024页

作者：牛天力秦国政北京中医药大学北京100029 云南中医学院第一附属医院

目的探讨华蟾酥毒基对人前列腺癌PC3细胞体外增殖和凋亡的影响及其可能存在的作用机制。方法细胞分为不加药对照组,5、50、100、500 nmol/L华蟾酥毒基组,共5组。各组作用于PC3细胞24、48 h后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测华蟾酥毒基对人... 详细信息

目的探讨华蟾酥毒基对人前列腺癌PC3细胞体外增殖和凋亡的影响及其可能存在的作用机制。方法细胞分为不加药对照组,5、50、100、500 nmol/L华蟾酥毒基组,共5组。各组作用于PC3细胞24、48 h后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测华蟾酥毒基对人前列腺癌PC3细胞增殖的影响。不同浓度华蟾酥毒基作用于PC3细胞48 h后,光学显微镜观察PC3细胞形态变化;克隆形成实验检测华蟾酥毒基对前列腺癌PC3细胞克隆形成能力的影响;流式细胞术检测华蟾酥毒基作用48 h后各组PC3细胞凋亡情况;蛋白质印迹法检测华蟾酥毒基对髓样细胞白血病-1(MCL-1)蛋白表达的影响。结果 24 h后华蟾酥毒基可在体外抑制PC3细胞增殖(P 华蟾酥毒基对PC3细胞增殖抑制作用更为明显(P 华蟾酥毒基对PC3细胞增殖能力有较好的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性。细胞克隆形成实验发现,0. 5 nmol/L华蟾酥毒基即可抑制细胞克隆形成(P 华蟾酥毒基均可诱导PC3细胞凋亡,随浓度增加凋亡率显著增加(P 华蟾酥毒基干预48 h后,PC3细胞凋亡率为39. 667%;同时光学显微镜下细胞增殖抑制明显,并呈凋亡形态改变。蛋白质印迹法结果显示,不同浓度华蟾酥毒基均可下调抗凋亡蛋白MCL-1蛋白表达(P 华蟾酥毒基作用于PC3细胞48 h下调MCL-1蛋白表达更为显著(P华蟾酥毒基可抑制前列腺癌PC3细胞的体外增殖,并可诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能与抗凋亡蛋白MCL-1表达下调有关。

关键词：前列腺癌细胞增殖细胞凋亡华蟾酥毒基

华蟾酥毒基对肝癌HepG2细胞c-Src基因表达的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2013年第4期29卷 390-391,395页

作者：戴彩华周蔚井冈山大学医学院江西吉安343000 武警江西总队医院江西南昌330030

目的观察华蟾酥毒基作用于HepG2细胞后,c-Src基因的表达改变。方法华蟾酥毒基作用于HepG2细胞6 h后,提取细胞RNA和蛋白,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测c-Src mRNA的表达变化,Western blot法检测c-Src蛋白的表达。结果华蟾酥毒基... 详细信息

目的观察华蟾酥毒基作用于HepG2细胞后,c-Src基因的表达改变。方法华蟾酥毒基作用于HepG2细胞6 h后,提取细胞RNA和蛋白,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测c-Src mRNA的表达变化,Western blot法检测c-Src蛋白的表达。结果华蟾酥毒基作用于HepG2细胞6 h后,c-Src mRNA和蛋白的表达均降低。结论华蟾酥毒基可在转录和翻译水平上抑制HepG2细胞c-Src的表达。

关键词：华蟾酥毒基 HepG2细胞 c-Src

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华蟾酥毒基在大鼠胃肠道的吸收动力学

中国实验方剂学杂志 2015年第1期21卷 102-106页

作者：徐莉孙星林桂涛山东中医药大学济南250355 迪沙药业集团有限公司山东威海264205

目的:研究华蟾酥毒基在大鼠胃、肠以及各肠段吸收动力学特征及吸收机制。为华蟾酥毒基的开发提供依据。方法:应用大鼠在体灌流技术,取低、中、高不同质量浓度(11,22,33 mg·L-1)华蟾酥毒基在大鼠胃、小肠中灌流3 h,以高效液相色谱法测... 详细信息

目的:研究华蟾酥毒基在大鼠胃、肠以及各肠段吸收动力学特征及吸收机制。为华蟾酥毒基的开发提供依据。方法:应用大鼠在体灌流技术,取低、中、高不同质量浓度(11,22,33 mg·L-1)华蟾酥毒基在大鼠胃、小肠中灌流3 h,以高效液相色谱法测定华蟾酥毒基的浓度,研究华蟾酥毒基大鼠胃肠道的吸收特征。结果:华蟾酥毒基低、中、高质量浓度在胃、小肠中灌流3 h均能较好的吸收,累积吸收量均为75%左右,且与药物的浓度无关,在小肠中的吸收表现出明显的一级动力学特征,3种浓度吸收速率常数分别为0.548,0.547,0.590 h-1;华蟾酥毒基在各肠段均能吸收,均呈一级动力学模式,十二指肠、空肠、回肠和结肠的吸收速率常数依次为0.024 6,0.015 2,0.016 4,0.013 5 cm-1·h-1。结论:华蟾酥毒基在大鼠胃、全肠道均能吸收;吸收呈一级动力学过程,吸收机制为被动扩散。

关键词：华蟾酥毒基吸收动力学高效液相色谱法在体胃肠吸收

华蟾酥毒基通过调控基质金属蛋白酶抑制食管癌细胞侵袭转移的作用

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中国临床药理学杂志 2019年第2期35卷 133-136页

作者：邓旭盛杰霞王佳宝代二庆邓全军锦州医科大学中国人民武装警察部队后勤学院附属医院研究生培养基地天津300162 中国人民武装警察部队后勤学院附属医院军人医疗保健中心天津300162 中国人民武装警察部队后勤学院附属医院消化内科天津300162

目的研究华蟾酥毒基对食管癌细胞侵袭转移的影响。方法分别将食管癌EC-109和Kyse-150细胞分为4组:对照组和3个浓度实验组。对照组加入含有溶媒(0. 1%DMSO)的培养基,低、中、高3个浓度实验组给予25,50,100 nmol·L^(-1)华蟾酥毒基,处理1 ... 详细信息

目的研究华蟾酥毒基对食管癌细胞侵袭转移的影响。方法分别将食管癌EC-109和Kyse-150细胞分为4组:对照组和3个浓度实验组。对照组加入含有溶媒(0. 1%DMSO)的培养基,低、中、高3个浓度实验组给予25,50,100 nmol·L^(-1)华蟾酥毒基,处理1 d。用划痕实验和Transwell小室法检测各组细胞迁移水平和侵袭能力,用免疫印迹实验检测细胞中磷酸化黏着斑激酶Tyr397[p-FAK(Tyr397)]、P53、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白表达情况,用实时荧光定量PCR检测各组细胞中上述指标mRNA的相对表达水平。结果 EC-109细胞:以25～100 nmol·L^(-1)的华蟾酥毒基处理1 d后,实验组划痕愈合面积约为(9. 96±1. 17)%～(5. 02±0. 92)%,侵袭细胞数约为(162. 33±12. 01)～(42. 33±12. 50)个;与对照组的(23. 80±1. 32)%和(254. 33±14. 01)个相比,差异均有统计学意义(均P 华蟾酥毒基可能通过上调P53和PTEN表达,下调FAK的磷酸化及其下游分子MMP-2和MMP-9的表达,进而抑制食管癌细胞的迁移和侵袭。

关键词：华蟾酥毒基食管癌侵袭迁移基质金属蛋白酶黏着斑激酶