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化脓性链球菌溶血素O活性结构重组蛋白的制备

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中国生物工程杂志 2016年第6期36卷 51-56页

作者：杨思源潘敬梅王硕邓开轩邓强黄新河李学如西南交通大学生命科学与工程学院成都610031

生物信息分析化脓性链球菌溶血素O(streptolysin O,Slo)蛋白结构表明,Slo蛋白除含有由461氨基酸残基组成的溶血活性结构域Thiol_cytolysin外,在N端还有一跨膜结构域。利用pET101-GENE蛋白表达系统,成功构建出表达具有Slo活性重组蛋白的... 详细信息

生物信息分析化脓性链球菌溶血素O(streptolysin O,Slo)蛋白结构表明,Slo蛋白除含有由461氨基酸残基组成的溶血活性结构域Thiol_cytolysin外,在N端还有一跨膜结构域。利用pET101-GENE蛋白表达系统,成功构建出表达具有Slo活性重组蛋白的重组子,采用镍柱亲和层析分离技术,纯化目的蛋白;纯化蛋白SDS-PAGE检测分析表明,重组蛋白与预测的溶血活性结构域的分子量相一致;溶血实验显示,纯化重组蛋白具有溶血活性。以纯化的重组蛋白为免疫原,对大鼠进行4次免疫,所获得免疫血清经Elisa检测,抗Slo血清效价达到1∶12 800;Western blot检测猪链球菌、马链球菌和化脓性链球菌中的链球菌溶血素结果显示,抗Slo多克隆抗体仅能与化脓性链球菌溶血素O发生反应,表明研究制备的化脓性链球菌溶血素O活性结构重组蛋白抗原具有较好的特异性,所制备的抗原Slo可用于进一步开发抗链球菌溶血素O(ASO)试剂盒。

关键词：化脓性链球菌链球菌溶血素O重组蛋白多克隆抗体

化脓性链球菌脂蛋白FtsB的基因克隆、表达、纯化与功能研究

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微生物学通报 2011年第12期38卷 1786-1792页

作者：李慧吕洁王红翠王南杰李楠詹胜阳小燕孙雪松暨南大学生命与健康工程研究院广东广州510632

体外克隆化脓性链球菌5005的ftsb基因,表达并纯化FtsB蛋白,并对其铁色素结合特性进行初步研究。首先通过PCR方法从基因组中扩增ftsb基因,将其连接到pGEX4T-1载体上,转入大肠杆菌DH5α中大量扩增,将测序正确的重组载体转化到表达宿主大... 详细信息

体外克隆化脓性链球菌5005的ftsb基因,表达并纯化FtsB蛋白,并对其铁色素结合特性进行初步研究。首先通过PCR方法从基因组中扩增ftsb基因,将其连接到pGEX4T-1载体上,转入大肠杆菌DH5α中大量扩增,将测序正确的重组载体转化到表达宿主大肠杆菌BL21进行表达,优化诱导表达条件。利用亲和层析方法纯化表达产物,并对FtsB的铁色素结合特性进行研究,同时通过DEPC封闭组氨酸实验对其结合位点进行初步研究。成功构建原核表达载体pGEX-ftsb,获得分子量约33 kD的野生型FtsB蛋白,产率为30 mg/L。紫外-可见光谱研究表明FtsB和铁色素结合后在450 nm处出现紫外吸收峰,DEPC封闭组氨酸实验证明FtsB中组氨酸不参与铁色素的结合。对FtsB蛋白进行铁色素结合特性和结合位点进行研究,为进一步研究细菌中的铁色素转运机理及开发疫苗候选物和药靶奠定一定的理论基础。

关键词：化脓性链球菌 FtsB蛋白铁色素 DEPC

化脓性链球菌致手足感染并眼眶蜂窝组织炎一例

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中华眼科杂志 2019年第1期55卷 51-52页

作者：张昱邢其棋殷育茜吴红刘夫玲青岛市市立医院眼科 266071

1例主诉为右眼肿痛3d、发热2d患儿就诊于眼科,全身体检患儿双手及双足可见散在红色皮疹,眼部检查发现右侧眼睑红肿、睁眼困难,眼睑可见皮肤破损,经过血常规、眼眶CT平扫、眼及皮肤分泌物细菌培养检查,诊断为右眼眶蜂窝织炎、化脓性链球... 详细信息

1例主诉为右眼肿痛3d、发热2d患儿就诊于眼科,全身体检患儿双手及双足可见散在红色皮疹,眼部检查发现右侧眼睑红肿、睁眼困难,眼睑可见皮肤破损,经过血常规、眼眶CT平扫、眼及皮肤分泌物细菌培养检查,诊断为右眼眶蜂窝织炎、化脓性链球菌感染,给予利奈唑胺联合头孢曲松钠抗感染治疗有效。

关键词：眼眶蜂窝组织炎化脓性链球菌足感染眼眶蜂窝织炎眼睑红肿眼部检查皮肤破损链球菌感染

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化脓性链球菌毒力演化的载体——噬菌体

中国人兽共患病学报 2010年第8期26卷 784-786页

作者：庞亮亮孙建和上海交通大学农业与生物学院上海市兽医生物技术重点实验室上海200240

化脓性链球菌等细菌会因基因变异, 导致毒力增强. 长期以来, 左右基因变异的因素一直是科学家所关注的热点. 由于噬菌体与其宿主菌的密切关系, 推测其在细菌的演化过程中发挥了重要作用. M1T1菌株虽在侵袭性感染和非侵袭性感染中均可普... 详细信息

化脓性链球菌等细菌会因基因变异, 导致毒力增强. 长期以来, 左右基因变异的因素一直是科学家所关注的热点. 由于噬菌体与其宿主菌的密切关系, 推测其在细菌的演化过程中发挥了重要作用. M1T1菌株虽在侵袭性感染和非侵袭性感染中均可普遍分离获得, 但与严重的侵袭性感染似乎有着更紧密的联系. 基因水平的研究发现, 该菌株的高毒力可能与前噬菌体有关, 噬菌体与宿主菌的不完整性重组, 使噬菌体在细菌的演化中扮演了一个非常重要的角色[1]

关键词：化脓性链球菌演化过程噬菌体毒力侵袭性感染载体基因变异基因水平

引起儿童猩红热和咽峡炎的化脓性链球菌的分子流行病学特征

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中华微生物学和免疫学杂志 2019年第11期39卷 821-826页

作者：张颖华俞蕙王小光何樱瑛闫红静上海市闵行区疾病预防控制中心微生物实验室 201101 复旦大学附属儿科医院感染科上海201102

目的分析化脓性链球菌的抗生素敏感性、大环内酯类耐药基因、毒力基因和emm基因型特征。方法收集2018年1—12月复旦大学附属儿科医院猩红热监测点患儿的咽拭子,分离培养化脓性链球菌,用杆菌肽敏感试验进行鉴别试验并测量抑菌圈直径大小,... 详细信息

目的分析化脓性链球菌的抗生素敏感性、大环内酯类耐药基因、毒力基因和emm基因型特征。方法收集2018年1—12月复旦大学附属儿科医院猩红热监测点患儿的咽拭子,分离培养化脓性链球菌,用杆菌肽敏感试验进行鉴别试验并测量抑菌圈直径大小,用Vitek GP卡进行生化确认。KB法测定其对红霉素、克拉霉素、克林霉素、氨苄西林、头孢曲松、诺氟沙星和氯霉素7种抗生素的敏感性。PCR法检测大环内酯类耐药基因mefA、ermA、ermB和Tn916,以及毒力基因speA、speB、speC、speG、speH、speI、speJ和speK,扩增emm基因并进行emm基因型测序。结果247份咽拭子标本中分离培养出86株化脓性链球菌。对红霉素、克拉霉素和克林霉素的耐药率分别为89.5%、95.3%和96.5%。对氨苄西林、头孢曲松、诺氟沙星和氯霉素敏感率分别为100%、100%、90.7%和95.3%。mefA、ermA、ermB和Tn 916的携带率分别为20.9%、24.4%、96.6%和95.4%,mefA携带率在猩红热患儿和咽峡炎患儿中差异有统计学意义。毒力基因speA、speB、speC、speG、speH、speI、speJ、speK、speL和speM的携带率分别为8.1%、100.0%、95.3%、100.0%、80.2%、90.7%、10.5%、100.0%、5.8%和5.8%。共测出7种emm基因型,主要流行基因型为emm12.0(75.6%)、emm12.19(9.3%)和emm1.0(8.1%)。emm1.0基因型的杆菌肽抑菌圈直径小于emm12.0型。不同emm基因型携带毒力基因谱不同,speB、speG和speK出现在所有基因型中,speA阳性的菌株基因型为emm1.0,speB、speC、speG、speH、speI和speK阳性的菌株emm基因型多为emm12.0型。结论emm基因型和毒力基因、杆菌肽抑菌圈直径存在关联。杆菌肽敏感试验中,除了观察抑菌圈的有无,建议增加杆菌肽抑菌圈直径大小这一指标。

关键词：化脓性链球菌抗生素耐药毒力基因 emm基因型杆菌肽敏感试验

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化脓性链球菌溶血素O基因功能初步研究

化脓性链球菌溶血素O基因功能初步研究

作者：杨思源西南交通大学

学位级别：硕士

化脓性链球菌(Streptococcus pyogenes)是一类严格以人作为宿主的链球菌,广泛存在于人的粪便和鼻咽部位,可引起从普通非侵袭性疾病如咽炎、猩红热、脓疱病到侵袭性和严重侵袭性疾病如风湿热等疾病的常见人类专性致病菌。链球菌溶血素O(S... 详细信息

化脓性链球菌(Streptococcus pyogenes)是一类严格以人作为宿主的链球菌,广泛存在于人的粪便和鼻咽部位,可引起从普通非侵袭性疾病如咽炎、猩红热、脓疱病到侵袭性和严重侵袭性疾病如风湿热等疾病的常见人类专性致病菌。链球菌溶血素O(Streptolysin O;SLO)是链球菌产生的重要毒素之一。它不仅可以引起溶血,同时也可强烈引起真核细胞膜损伤,影响细胞膜的物质转运过程,使靶细胞释放胞内成分并致溶解,SLO在链球菌感染过程中起着重要作用。生物信息分析化脓性链球菌溶血素O蛋白结构表明,SLO蛋白除含有由461氨基酸残基组成的溶血活性结构域Thiolytolysin外,在N端还有一跨膜结构域。本研究利用pET101-GENE蛋白表达系统,成功构建出高表达具有SLO活性的重组蛋白重组子,采用镍柱亲和层析分离技术,纯化目的蛋白;纯化蛋白SDS-PAGE检测分析表明,重组蛋白与预测的溶血活性结构域的分子量相一致;溶血实验显示,纯化重组蛋白具有溶血活性。以纯化的重组蛋白为免疫原,对大鼠进行4次免疫,所获得免疫血清经Elisa检测,抗SLO血清效价达到1：12800;Western Blot检测猪链球菌、马链球菌和化脓性链球菌中的链球菌溶血素结果显示,抗SLO多克隆抗体仅能与化脓性链球菌SLO发生反应,表明所研究制备化脓性链球菌SLO活性结构重组蛋白抗原具有的较好特异性。通过基因敲除的方法,构建化脓性链球菌SLO基因跨膜结构缺失株ATM和SLO基因活性结构缺失株AThiolytolysin,溶血活性分析验证,无论是跨膜结构缺失株还是溶血活性结构域缺失突变株,均丧失SLO溶血,进一步通过Western Blot分析发现,在两株突变株培养基上清中不能检测到SLO的杂交信号,因此推断,跨膜结构缺失可能影响了SLO的分泌。比较slo基因跨膜结构域缺失菌株,SLO溶血活性结构域缺失菌株与化脓性链球菌野生菌株NADase、GAPDH和SpeB等毒力因子活性,结果表明,三株菌NADase活性无明显差异。检测细胞表面的GAPDH活性发现,跨膜结构缺失株与Thiolytolysin缺失株的活性分别是野生株的17.3%和90.5%。对化脓性链球菌分泌蛋白进行SDS-PAGE电泳分析发现,跨膜结构缺失株SpeB的成熟明显推迟,而缺失失活株SpeB的成熟稍微提前。细胞粘附实验发现,跨膜结构缺失株与血活性结构域缺失株的相对粘附数是野生株的分别为58%和129%。同时,利用台盼蓝染色分析菌株上清液对宿主细胞通透性改变情况发现,两株突变株改变细胞通透性能力均降低。本实验研究表明,虽然SLO跨膜结构和SLO活性结构域缺失,都能使得化脓性链球菌丧失SLO溶血活性,降低其部分毒力。但跨膜结构的缺失同时影响了化脓性链球菌的SpeB的成熟以及对宿主细胞的粘附和损伤,使得化脓性链球菌毒力能够进一步降低。

关键词：化脓性链球菌链球菌溶血素O SLO跨膜结构缺失突变 SLO活性结构缺失突变致热外毒素B

化脓性链球菌htrA与蛋白分泌相关性初步研究

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化脓性链球菌htrA与蛋白分泌相关性初步研究

作者：胡珊西南交通大学

学位级别：硕士

化脓性链球菌为革兰氏阳性人类专性致病菌,可引起从轻微的皮肤化脓性感染(脓疱病)和咽炎,到危及生命的坏死性筋膜炎,链球菌侵袭性感染如中毒性休克综合征等疾病,反复的化脓性链球菌感染可引起严重的包括急性风湿热和肾小球肾炎等的免疫... 详细信息

化脓性链球菌为革兰氏阳性人类专性致病菌,可引起从轻微的皮肤化脓性感染(脓疱病)和咽炎,到危及生命的坏死性筋膜炎,链球菌侵袭性感染如中毒性休克综合征等疾病,反复的化脓性链球菌感染可引起严重的包括急性风湿热和肾小球肾炎等的免疫后遗症。其致病性是由其分泌的毒力和侵袭性酶所致,其中链球菌溶血素,致热外毒素B是引起化脓性链球菌感染性疾病的重要毒素。Caparon等认为化脓性链球菌通过一个称为"ExPortal"微结构的转运系统进行包括毒力因子在内的蛋白的分泌与运输。目前证实链球菌致热外毒素B,溶血素是通过该结构域进行分泌与成熟的,而HtrA作为蛋白质分泌分子伴侣在该结构域高浓度聚集,因此推测HtrA参与化脓性链球菌蛋白的分泌过程。本研究用温度敏感自杀质粒/电转化方法,构建htrA基因跨膜结构域缺失突变株SPD14和htrA跨膜结构域缺失补偿株SPC15以及htrA基因壮观霉素插入突变株SPI28,以化脓性链球菌的两个重要胞外毒素——链球菌溶血素和致热外毒素B为研究对象,研究化脓性链球菌htrA基因缺失对胞外毒素活性和分泌的影响,血平板分析溶血素活性实验结果表明,htrA基因跨膜结构域缺失突变和htrA基因壮观霉素插入突变下调化脓性链球菌溶血素的活性。酪素平板分析SpeB活性结果显示,无论是htrA基因跨膜结构域缺失突变,还是htrA基因插入突变都推迟SpeB活性形成。用SDS-PAGE垂直电泳分析菌株培养上清液中胞外蛋白SpeB的含量结果发现,与野生型菌株SPXL1、htrA基因壮观霉素插入突变株SPI28和htrA跨膜结构域缺失补偿株SPC15相比较,htrA基因跨膜结构域缺失影响SpeB蛋白的分泌与成熟。用碱性磷酸酶表达载体研究htrA基因缺失对碱性磷酸酶分泌影响实验发现,携带碱性磷酸酶表达载体的htrA基因跨膜结构域缺失突变株SPZ7和htrA基因壮观霉素插入突变株SPZ36的胞外碱性磷酸酶(PhoZ)活性分别是野生型菌株SPZ35的85%和106%,这表明htrA基因跨膜结构域可能会影响碱性磷酸酶分泌。化脓性链球菌动物细胞的粘附实验结果发现,SPD14对细胞的粘附只有野生型的9.6%,而SPI28对细胞的粘附性与野生型相差不大,考虑到htrA基因跨膜结构域缺失会影响蛋白的分泌,htrA基因跨膜结构域缺失对细胞的粘附影响可能与htrA基因跨膜结构域缺失株表面与宿主细胞粘附有关因子的减少有关。本实验研究结果表明,htrA基因影响化脓性链球菌的溶血素和致热外毒素B的活性,htrA基因跨膜结构域影响SpeB的分泌,胞外碱性磷酸酶活性以及对宿主细胞的粘附,我们推测化脓性链球菌htrA基因跨膜结构域参与蛋白的分泌,htrA基因跨膜结构域可能足化脓性链球菌蛋白分泌‘ExPortaⅠ”结构组成成分,研究结果对化脓性链球菌毒力因子的转运及致病机理研究将起到积极的作用,或许在基于蛋白分泌与转运方面,找到药物筛选的新靶点。

关键词：化脓性链球菌 htrA基因跨膜结构域缺失突变株溶血素致热外毒素B

化脓性链球菌SLO对破骨细胞分化及其功能影响的研究

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化脓性链球菌SLO对破骨细胞分化及其功能影响的研究

作者：易进中国人民解放军陆军军医大学

学位级别：硕士

背景骨骼是一个不断生长、修复损伤、调节体内钙和磷酸盐代谢的动态器官。骨感染是骨科领域的严重并发症。破骨细胞是骨骼系统中唯一具有骨吸收能力的细胞。骨感染如细菌性关节炎、骨髓炎和内植物相关感染可导致破骨细胞过度激活,导致... 详细信息

背景骨骼是一个不断生长、修复损伤、调节体内钙和磷酸盐代谢的动态器官。骨感染是骨科领域的严重并发症。破骨细胞是骨骼系统中唯一具有骨吸收能力的细胞。骨感染如细菌性关节炎、骨髓炎和内植物相关感染可导致破骨细胞过度激活,导致病理性骨质破坏,引起骨折延迟不愈合和不愈合。化脓性链球菌(GAS)是引起骨感染的最重要的细菌之一,可引起化脓性关节炎和骨髓炎等相关骨感染,并导致关节和骨的炎性破坏。近年来化脓性链球菌引起骨感染不断增加,了解GAS与骨相互作用对于治疗抗生素耐药性和持续感染的新型治疗策略的发展至关重要。链球菌溶血素O(SLO)是化脓性链球菌分泌的一种标志性毒素,大多数临床GAS分离株可以检测到该毒素,并且其在侵袭性感染中过度表达。然而,SLO在GAS诱发的骨质破坏中的确切作用很大程度上仍然未知。目的因此本次课题以Raw 264.7细胞作为破骨细胞前体,采用RANKL+M-CSF作为诱导因子,建立体外诱导破骨细胞分化模型,探索化脓性链球菌溶血素O是否影响OC的分化、细胞融合以及骨吸收能力;并进一步在mRAN及蛋白水平探索OC分化标志基因的表达及其有关蛋白通路的改变。方法以RANKL+M-CSF为诱导剂,促进小鼠单核巨噬细胞系Raw264.7细胞分化建立体外破骨细胞分化模型,根据CCK8检测结果,给予溶血素O(0.25、0.5、1、2.5μg/ml)分别处理Raw264.7细胞后,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色并计数形成的TRAP阳性细胞数量,FAK染色检测破骨细胞的融合能力,使用胶原板检测破骨细胞的骨吸收活性,RT-PCR技术检测破骨细胞特异性基因TRAP,MMP9,Integrinβ3,CTR,ATP6v60d,DC-STAMP的表达,流式技术检测破骨细胞凋亡率,Western-blot检测转录因子(c-fos,NFATc1)、NF-κB通路(IκBα,p-IκBα,p65,p-p65)、凋亡通路(Bax,Bcl-2,Caspase-3)等蛋白的表达量。结果1、溶血素O抑制RANKL诱导Raw264.7向成熟破骨细胞的分化及融合对不同浓度SLO处理的Raw264.7行TRAP染色及FAK染色。在显微镜下进行观察:与空白对照组相比,阴性对照组(RANKL组)中有多核破骨细胞形成,且细胞体积明显增大。加入溶血O处理后,实验组中多核破骨细胞数量较阴性对照明显减少,同时破骨细胞体积明显减少。且溶血素O(2.5μg/ml组)阳性细胞数最少,其对破骨细胞分化的抑制作用呈浓度依赖性。CCK8检测结果:0.25-2.5μg/ml浓度的SLO对Raw264.7的增殖无明显差异。由此表明,RANKL在体外能够有效诱导多核破骨细胞的形成,并促进破骨细胞的融合,溶血素O能够抑制RANKL诱导的破骨细胞分化。2、溶血素O抑制破骨细胞的骨吸收功能在空白对照组相比,加入RANKL处理后,阴性对照组中出现明显的骨吸收区域;加入溶血素O(0.25、0.5、1、2.5μg/ml)处理后,实验组中的骨吸收区域较阴性对照组明显减少,且随着溶血素O浓度的增大,骨吸收区域呈下降趋势。由此表明:RANKL在体外诱导破骨细胞骨吸收,SLO能够抑制破骨细胞的骨吸收能力。3、溶血素O下调OCs分化标志基因的表达以PCR检测OCs分化相关的标志基因,如TRAP,MMP9,Integrinβ3,CTR,ATP6v60d,DC-STAMP;与空白对照组相比,RANKL组中各基因的表达量显著升高;加入溶血素O处理后,实验组中破骨细胞形成相关基因的表达量较RANKL组明显降低。4、溶血素O诱导RANKL诱导的破骨细胞凋亡流式技术用来检测SLO对破骨细胞凋亡的作用,与RANKL组相比,溶血素O(1、2.5μg/ml)中凋亡的OCs显著增加。可见:SLO能够促进OCs凋亡。5、溶血素O抑制RANKL诱导的转录因子(c-fos,NFATc1),NF-κB通路(IκBα,p-IκBα,p65,p-p65)RANKL能够促使Raw264.7细胞分泌转录因子c-fos,NFATc1,SLO(1、2.5μg/ml)能够明显减少这两种转录因子的表达。在破骨细胞分化NF-κB通路,溶血素O能够明显抑制IκBα,p65的磷酸化。同时,SLO能够显著上调促凋亡蛋白Bax,cleaved caspased3的表达,下调抑凋亡蛋白Bcl2的表达。这些表明溶血素O能够抑制RANKL诱导c-fos,NFATc1的表达,通过NF-κB通路抑制破骨细胞分化,并促进破骨细胞凋亡。结论:SLO能够显著降低破骨细胞的分化、融合以及骨吸收的能力,该过程是由降低NF-κB通路蛋白的表达实现。同时溶血素O可以促进破骨细胞凋亡,这一作用可能是通过Bax/Bcl2-cleaved caspase 3实现的。小结:在本实验研究中,从以下几个方

关键词：骨感染化脓性链球菌溶血素O 破骨细胞

化脓性链球菌感染致成人急性感染性暴发性紫癜的治疗及文献回顾

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中国急救医学 2019年第5期39卷 476-479页

作者：王本超金林鑫陈森彭昊武汉大学人民医院急诊外科湖北武汉430060 武汉大学人民医院骨Ⅱ科湖北武汉430060

目的探讨化脓性链球菌感染致急性感染性暴发性紫癜(AIPF)的临床症状、体征及辅助检查指标变化,为此疾病的诊断与治疗提供参考。方法回顾本科2016年7月3日收治1例患者的病历、临床表现、体征、实验室检查结果及诊治经过,结合数据库中以"... 详细信息

目的探讨化脓性链球菌感染致急性感染性暴发性紫癜(AIPF)的临床症状、体征及辅助检查指标变化,为此疾病的诊断与治疗提供参考。方法回顾本科2016年7月3日收治1例患者的病历、临床表现、体征、实验室检查结果及诊治经过,结合数据库中以"暴发性紫癜"与"化脓性链球菌"及"fulminant purpura"与"Streptococcus pyogenes"检索获得的2个相似病例,分析比较其临床特征及治疗过程,探讨可能的诊疗防治措施。结果①化脓性链球菌感染致AIPF可能是一类好发于中老年人的特殊暴发性紫癜(PF)亚型;②疾病进展极快,存在严重全身炎性反应,降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)等显著升高,炎性细胞减少,早期易发生感染性休克;③血小板进行性减少,凝血功能障碍,D-二聚体升高;④感染可通过血液及局部扩散导致感染扩散;⑤可致肝、肾、心、肺功能衰竭(MODS)并存在电解质紊乱,酸碱平衡紊乱;⑥肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)显著升高(肌肉等组织溶解反应)。结论化脓性链球菌急性感染抗感染治疗效果不佳,预后差,致死率高,国内尚无治愈病例,可手术患者尽早手术可能有效。

关键词：暴发性紫癜(PF) 化脓性链球菌急性感染感染性休克