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作者：钟士杰海南医学院

学位级别：硕士

目的:慢性缺氧引起肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)过度增殖导致的肺动脉重塑是HPH关键的病理变化,目前针对该病血管重塑尚无有效治疗方案。在长期低氧刺激下,体内氧化/抗氧化平衡打破,抗氧化酶活性降低,活性氧(ROS)生成增多,氧化应激增强,PAS... 详细信息

目的:慢性缺氧引起肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)过度增殖导致的肺动脉重塑是HPH关键的病理变化,目前针对该病血管重塑尚无有效治疗方案。在长期低氧刺激下,体内氧化/抗氧化平衡打破,抗氧化酶活性降低,活性氧(ROS)生成增多,氧化应激增强,PASMCs凋亡通路抑制,肺动脉平滑肌层增厚,引起肺动脉狭窄重塑进而导致肺动脉高压。车前草具有抗氧化作用,可清除氧自由基,减轻氧化应激反应,提高抗氧化酶活性,然而其作用机制尚不清楚。因此我们推测车前草能通过抗氧化作用降低机体氧化应激,抑制PASMCs过度增殖,改善肺动脉重塑。在本研究中,我们通过体外、体内实验探讨车前草提取物及内在有效成分抑制PASMCs过度增殖及改善HPH肺动脉重塑的机制研究,为改善HPH患者肺动脉重塑,治疗肺动脉压力进行性升高提供新的临床思路。方法:1、车前草提取物体内预实验及内在有效成分的分析鉴定和抗氧化能力检测:将SD大鼠分为对照组(Control组),模型组(HPH组)及治疗组(HPH+PW组),随机挑选6只健康大鼠作为Control组。1.1气管插管滴注LPS联合烟熏法制作SD大鼠COPD模型,时间100天。造模完成后对所有大鼠予经颈静脉插管测定肺动脉压力(m PAP),随机筛选出伴有HPH的12只大鼠作为HPH组及HPH+PW组;1.2予小动物肺功能检测仪检测大鼠0.4s FEV/FVC(0.4秒用力呼气容积与用力肺活量比值)及MMEF(最大呼气中期流速);1.3肺动脉压力及肺功能检测完毕后,使用颈椎脱臼法处死大鼠,取左肺泡灌洗液(BALF),使用Elisa试剂盒检测TGF-β(转化生长因子β)、ICAM-1(细胞间黏附分子1)、MMP-9(基质金属蛋白酶-9)炎症因子水平;1.4右肺中叶取一块组织行苏木精-伊红染色(HE染色),显微镜下观察气道及肺动脉重塑情况,并测量肺动脉重塑指标,即肺动脉管壁厚度与肺动脉外径的比值(WT%)、肺动脉管壁面积与肺动脉横截面积的比值(WA%);1.5右肺剩余肺组织研磨匀浆后予Elisa试剂盒检测Hif-1α含量;1.6使用乙醇蒸馏法提取干燥车前草获得车前草提取物,浓度为1g/ml,根据HPH+PW组大鼠体重,按照5g/kg经灌胃给药,3周后处死,重复检测上述模型评估指标;1.7采用液相色谱-质谱技术鉴定并分析出车前草提取物内在有效成分,并使用超氧阴离子清除能力试剂盒对各成分行抗氧化能力检测。2、桃叶珊瑚苷对缺氧诱导的PASMCs迁移、增殖、凋亡的影响及机制研究:将大鼠肺动脉平滑肌细胞(Pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)分为Control组(20%O培养)、HPH组(1%O培养)、HPH+AU组(1%O培养);2.1使用低氧细胞培养箱(37℃,1%O,5%CO)对大鼠PASMCs进行造模,建立HPH细胞模型;2.2使用CCK8试剂盒测定桃叶珊瑚苷(Aucubin,AU)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的半抑制浓度(The Half Maximal Inhibitory Concentration,IC50)并按照此浓度对HPH细胞模型进行干预;2.3用CCK8、划痕实验、流式细胞术检测PASMCs造模前后,各组细胞迁移、增殖及凋亡的变化;2.4用SOD、CAT、MDA、LDH试剂盒分别检测各组细胞内SOD、CAT、MDA、LDH的含量;2.5用ROS、线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)分别检测各组细胞内ROS荧光分布及线粒体膜电位变化;2.6 WB检测各组细胞中Bcl-2(B-cell lymphoma 2)及Bax(BCL2-associated X protein)的表达水平。3、AU对HPH大鼠模型肺动脉重塑的影响及机制研究:将SD大鼠分为Control组、HPH组、HPH+AU组。3.1使用常压低氧舱(10%O,舱内温度22-24℃,缺氧12h/天)制作SD大鼠HPH模型,时间4周;3.2配置AU浓度为0.5mg/ml,根据大鼠的实际重量,按照5mg/kg的标准采用腹腔注射方式对HPH大鼠模型进行干预,时间2周;3.3 2周后经颈静脉插管测定各组大鼠肺动脉压力(m PAP);3.4肺动脉压力检测后,通过腹主动脉采血放血,各组大鼠血液离心后取上清,按照试剂盒说明书,使用SOD、CAT、MDA、LDH试剂盒分别检测各组大鼠血清内SOD、CAT、MDA、LDH的含量;3.5排空血后,双肺上中下叶各取一块组织行HE染色,显微镜下观察肺动脉重塑情况,并测量肺动脉重塑指标,即肺动脉管壁厚度与肺动脉外径的比值(WT%)、肺动脉管壁面积与肺动脉横截面积的比值(WA%);3.6摘取大鼠心脏测定右心室心肌肥厚指数[RV/(LV+S)];3.7使用空白蜡块行肺组织弹性纤维染色(Elastic van gieson,EVG),显微镜下观察肺动脉弹力纤维及胶原纤维的溶解情况;3.8使用

关键词：缺氧性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞肺动脉重塑桃叶珊瑚苷凋

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“岁寒,然后知松柏之后凋也”正诂

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广州广播电视大学学报 2008年第6期8卷 74-76页

作者：林源广西师范大学国际文化教育学院广西桂林541004

通过《说文》等材料解析"凋"的造字本义,说明"凋"的本义为"半伤",分析本义与引申义"凋落"在词义轻重上的不同,引证其它"凋"作"半伤"解的例子以及比较其它古籍中与《论语》"松柏之后凋"类似的说法,考证说明"岁寒,然后知松柏之后凋也"中的... 详细信息

通过《说文》等材料解析"凋"的造字本义,说明"凋"的本义为"半伤",分析本义与引申义"凋落"在词义轻重上的不同,引证其它"凋"作"半伤"解的例子以及比较其它古籍中与《论语》"松柏之后凋"类似的说法,考证说明"岁寒,然后知松柏之后凋也"中的"凋"为"半伤"义,否定了杨伯峻等"凋"指"凋落"的解释。

关键词：训诂论语凋半伤凋落

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穿心莲内酯诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用及其机制

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中国妇幼保健 2013年第25期28卷 4220-4223页

作者：殷文静赵君陈文芬赵莉娜罗喜平广东省妇幼保健院妇产科 510010

目的:明确穿心莲内酯诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用及其机制。方法:体外培养人宫颈癌HeLa细胞株,经穿心莲内酯处理后MTS法检测细胞的增殖情况,荧光显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡水平变化,蛋白印迹(Western blot)方... 详细信息

目的:明确穿心莲内酯诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用及其机制。方法:体外培养人宫颈癌HeLa细胞株,经穿心莲内酯处理后MTS法检测细胞的增殖情况,荧光显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡水平变化,蛋白印迹(Western blot)方法检测内质网应激相关蛋白CHOP、凋亡相关蛋白Caspase-3和Caspase-9的表达变化。结果:穿心莲内酯可以剂量依赖地抑制HeLa细胞的增殖(P凋亡相关的形态学变化,诱导细胞凋亡(P凋亡。

关键词：穿心莲内酯 HeLa细胞内质网应激凋

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黄芩素联合紫杉醇对人肺癌细胞的生长抑制作用

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中国现代应用药学 2013年第12期30卷 1306-1310页

作者：原少斐朱林佳郑维锷陈文俊温州医科大学附属第三医院肿瘤中心浙江瑞安325200

目的探讨黄芩素联合紫杉醇对人肺癌细胞株QG-56的影响。方法以不同浓度的黄芩素、紫杉醇分别组成单药组和联合用药组,另设不加药的空白对照组,分别作用于QG-56细胞24,48,72和96 h,观察细胞数量和形态的变化,MTT法检测各组对QG-56细胞的... 详细信息

目的探讨黄芩素联合紫杉醇对人肺癌细胞株QG-56的影响。方法以不同浓度的黄芩素、紫杉醇分别组成单药组和联合用药组,另设不加药的空白对照组,分别作用于QG-56细胞24,48,72和96 h,观察细胞数量和形态的变化,MTT法检测各组对QG-56细胞的增殖抑制作用,用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率的改变。结果不同浓度的各实验组作用后细胞数量明显减少、形态不规则,部分细胞核固缩和胞质减少,而对照组细胞生长状态良好。黄芩素、紫杉醇单用与联用均能抑制QG-56细胞增殖,呈剂量-时间依赖效应,联用组细胞抑制率较单药组明显增高,差异有统计学意义(P凋亡,联合组更为明显(P<0.05)。结论黄芩素可显著抑制人肺癌细胞株QG-56细胞生长,并能有效增强紫杉醇对人肺癌QG-56细胞的增殖抑制作用;两者具有协同作用。

关键词：黄芩素紫杉醇肺癌细胞凋

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幽门螺肝菌感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡及其发生机制在胃癌形成中的作用

幽门螺肝菌感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡及其发生机制在胃癌形成中...

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作者：班宗文天津医科大学

学位级别：硕士

背景：幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H.pylori）感染是多种胃部疾病的主要原因，而且越来越多的研究显示其与胃癌的发生有着密切的关系，但其机制尚未完全清楚。而细胞凋亡现象是生命科学的研究热点，是有核细胞在一定条件下，通... 详细信息

背景：幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H.pylori）感染是多种胃部疾病的主要原因，而且越来越多的研究显示其与胃癌的发生有着密切的关系，但其机制尚未完全清楚。而细胞凋亡现象是生命科学的研究热点，是有核细胞在一定条件下，通过启动其自身内部机制，引起细胞自然死亡的过程。近年来关于Hp感染与胃粘膜上皮细胞凋亡和增殖的关系日益受到重视。目的：观察幽门螺杆菌及其不同毒力株（cagA阳性与cagA阴性株）感染对胃粘膜不同病变上皮细胞凋亡和增殖的影响，研究某些凋亡基因（Fas及bcl-2）表达的改变，进而探讨其在胃癌发生中的作用。方法：胃镜下取胃窦粘膜标本，将研究对象按病理结果分为对照组及粘膜萎缩、粘膜萎缩伴轻度不典型增生、粘膜萎缩伴中度不典型增生、胃腺癌Hp阳性与阴性组，共9组，计80人，并将Hp阳性组进一步分成cagA阳性组及cagA阴性组。以快速尿素酶实验、PCR及组织学等三种方法检测幽门螺杆菌，Hp分型采用PCR方法。细胞凋亡检测采用脱氧核糖转移酶介导dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术，用免疫组织化学方法检测细胞增殖核抗原（PCNA）及Fas、FasL、Bax、Bcl-2等表达情况。统计学方法采用方差分析、析因分析及t检验等。结果：幽门螺杆菌的感染率为60．0％，cagA阳性率为90．47％。从粘膜萎缩经粘膜萎缩轻不典、粘膜萎缩中不典到腺癌组，PI、Fas、FasL、Bax、Bcl-2的表达逐组增高，腺癌组最高（p＜0．05）;而AI则逐组减低，腺癌组最低（P＜0．01）。粘膜萎缩组中Hp（+）者PI、Fas、FasL、Bax、Bcl-2的表达高于Hp（-）者，而AI则低于Hp（-）者（p＜0．05），自粘膜萎缩轻不典或粘膜萎缩中不典组开始Hp（+）者各指标的表达与Hp（-）者比较无显著差异（p＞0．05）。cagA阳性组各指标的表达与cagA阴性组间的差异无显著性（p＞0．05）。天津医科大学硕士研究生学位论文结论：幽门螺杆菌感染后早期可诱导胃粘膜上皮细胞的凋亡及增殖的增加，粘膜萎缩阶段已出现Fas、FasL、Bax等的高表达和BclZ等的低表达，在幽门螺杆菌诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的过程是经由FasffiasL通路进行的， Bax与BclZ的表达异常参与此过程的调节。FasNasL系统的表达进行性增强，Bax与BclZ的表达失控，细胞凋亡／增殖比例失衡，促成肿瘤的发生。＊…因子在促成肿瘤的发生过程中无明显作用。幽门螺杆菌感染在早期起重要作用，而最终胃癌的发生需要其它多种因素的参与。

关键词：螺杆菌癌2-田月 Fas／FasL bcl-2 bax 凋幽

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高能X射线治疗脑功能性疾病的剂量及照射方式探索

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中国组织工程研究与临床康复 2001年第14期10卷 42-43页

作者：韦鹏翔李海梅于聪影解放军第二○八医院吉林长春130062

目的探索高能 X射线使小白鼠脑组织产生坏死和凋亡的致死剂量和照射方式。方法应用 100Gy、 150Gy高能 X射线一次与分二次照射小鼠全脑。制作光镜、电镜标本。结果光镜下显示神经元细胞核固缩，星形细胞水肿。电镜下表现为：神经元... 详细信息

目的探索高能 X射线使小白鼠脑组织产生坏死和凋亡的致死剂量和照射方式。方法应用 100Gy、 150Gy高能 X射线一次与分二次照射小鼠全脑。制作光镜、电镜标本。结果光镜下显示神经元细胞核固缩，星形细胞水肿。电镜下表现为：神经元染色质凝聚、核固缩，星形细胞水肿等。胶质细胞和神经元出现凋亡变化。分二次照射（ 2次间隔 24h）组，星形细胞水肿较轻。结论 100Gy、 150Gy高能 X射线可使小鼠脑神经元细胞产生坏死和凋亡；分二次（ 2次间隔 24h）照射，星形细胞水肿轻于一次照射组。

关键词：小鼠等中心直线加速器坏死凋亡立体定向放射神经外科 ( SRNS)

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大黄素在体外诱导人肝癌细胞smmc-7721凋亡的实验研究

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河北医学 2008年第11期14卷 1264-1270页

作者：范仁根单湘湘宋长志周建平仇玉臣江苏省盐城市第一人民医院普外科江苏盐城224000

目的:研究Emodin(大黄素)对人肝癌细胞smmc-7721的作用及探讨其诱导人肝癌细胞凋亡的分子机制。方法:肝癌细胞smmc-7721经emodin(大黄素)处理后,用MTT法观察emodin对肝癌细胞株smmc-7721细胞增殖的抑制作用,荧光显微镜、DNA凝胶电泳、... 详细信息

目的:研究Emodin(大黄素)对人肝癌细胞smmc-7721的作用及探讨其诱导人肝癌细胞凋亡的分子机制。方法:肝癌细胞smmc-7721经emodin(大黄素)处理后,用MTT法观察emodin对肝癌细胞株smmc-7721细胞增殖的抑制作用,荧光显微镜、DNA凝胶电泳、流式细胞仪分析诱导凋亡作用,采用western blot检测p53、p21蛋白水平变化,采用细胞免疫组化方法检测Fas的表达变化。结果:与对照组相比,emodin能明显抑制smmc-7721细胞的生长,其IC50为49.6umol/L.荧光显微镜观察示emodin处理的肝癌细胞胞核内可见浓染致密的颗粒荧光,典型细胞可见新月型改变,固缩或片段化的核。DNA凝胶电泳可见典型的梯状条带,细胞凋亡与emodin作用的浓度和时间相关。流式细胞DNA直方图上出现典型的亚二倍体"凋亡峰",emodin能浓度依赖地诱导smmc-7721细胞发生G2/M期阻滞。Emodin处理smmc-7721细胞后,western blot检测结果显示p53、p21蛋白表达明显增加,免疫组化方法检测结果显示Fas的表达明显增强。结论:emodin对人肝癌细胞smmc-7721株有强烈的增殖抑制作用,其分子机制可能是诱导smmc-7721细胞发生凋亡。Emodin诱导smmc-7721细胞发生凋亡是p53依赖性的,即与p53、p21有关,并且Fas表达水平的上调在此过程中也起了一定作用。

关键词：大黄素凋亡肝癌细胞株

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机械牵张力改变诱导YAP蛋白下调参与升主动脉瘤的发生

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心肺血管病杂志 2019年第1期38卷 85-92页

作者：姜文剑李海洋王晓龙张宏家首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心脏外科北京市心肺血管疾病研究所心血管疾病精准医学北京实验室北京大血管疾病诊疗中心北京市大血管外科植入式人工材料工程技术研究中心 100029

目的:研究YAP蛋白在升主动脉瘤(AAA)的发病中是否发挥作用。方法:研究对象由2部分组成:①AAA患者:收集2014年9月至2015年9月,于首都医科大学附属北京安贞医院接受单纯升主动脉替换或者合并升主动脉替换手术的AAA患者以及接受心脏移植手... 详细信息

目的:研究YAP蛋白在升主动脉瘤(AAA)的发病中是否发挥作用。方法:研究对象由2部分组成:①AAA患者:收集2014年9月至2015年9月,于首都医科大学附属北京安贞医院接受单纯升主动脉替换或者合并升主动脉替换手术的AAA患者以及接受心脏移植手术患者的标本;②使用cyclic stretch拉伸仪拉伸细胞以构建细胞凋亡模型。应用弹力板染色、免疫组化、免疫荧光和Tunel染色观察主动脉壁组织的形态学,Western blotting检测主动脉壁组织及主动脉平滑肌细胞株中YAP在蛋白水平的表达。结果:①弹力板染色、免疫组化和Tunel染色结果显示:AAA患者主动脉壁组织细胞外基质异常,且主动脉壁血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡增多。②免疫组化染色和免疫荧光染色结果显示:AAA患者主动脉壁组织中VSMCs凋亡增多,免疫荧光染色的统计分析结果显示:AAA患者的主动脉壁组织中VSMCs的凋亡较正常主动脉壁组织显著增多(P凋亡较正常主动脉壁组织显著增多(P凋亡。结论:YAP在AAA的发病中发挥重要作用。当升主动脉细胞外基质发生变化时,机械牵张力的改变可以使YAP的表达下调,进而通过促进主动脉血管平滑肌的凋亡参与AAA的发病过程。

关键词： YAP蛋白升主动脉瘤细胞外基质血管平滑肌细胞凋

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吗啡对人食管癌细胞Ec109生长及p53、caspase-3基因表达的影响

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中国癌症防治杂志 2016年第2期8卷 73-77页

作者：南振华潘灵辉广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科南宁530021

目的研究吗啡对人食管癌Ec109细胞生长及其可能的作用机制。方法取对数生长期食管癌Ec109细胞,随机分为实验组和对照组,实验组按照吗啡不同作用浓度分为3个亚组:M1组(0.1μmol/L)、M2组(10μmol/L)、M3组(1 000μmol/L);对照组加入等容... 详细信息

目的研究吗啡对人食管癌Ec109细胞生长及其可能的作用机制。方法取对数生长期食管癌Ec109细胞,随机分为实验组和对照组,实验组按照吗啡不同作用浓度分为3个亚组:M1组(0.1μmol/L)、M2组(10μmol/L)、M3组(1 000μmol/L);对照组加入等容量的RPMI-l640培养基。各组分别作用24 h、48 h和72 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖情况;作用48 h后,用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率,RT-PCR测定p53和caspase-3基因的表达。结果与对照组比较,实验组M1组、M2组、M3组细胞增殖抑制率均显著升高(P凋亡率和G1期细胞比例均明显升高(P凋亡,其作用机制可能与促进p53和caspase-3基因表达有关。

关键词：食管肿瘤吗啡 Ec109细胞增殖凋 p53 caspase-3

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丹酚酸乙抑制乳腺癌MCF-7细胞生长凋亡的机制研究

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河北医学 2014年第4期20卷 599-601页

作者：孔玉莲河南省邓州市人民医院肿瘤科河南邓州474150

目的:观察丹酚酸乙对抑制乳腺癌MCF-7细胞的体外生长及凋亡作用。方法:采用MTT比色法观察丹酚酸乙对体外培养MCF-7细胞增殖抑制作用,并采用流式细胞仪检测丹酚酸乙作用于MCF-7细胞48h后细胞凋亡率和细胞周期变化。结果:丹酚酸乙能明显抑... 详细信息

目的:观察丹酚酸乙对抑制乳腺癌MCF-7细胞的体外生长及凋亡作用。方法:采用MTT比色法观察丹酚酸乙对体外培养MCF-7细胞增殖抑制作用,并采用流式细胞仪检测丹酚酸乙作用于MCF-7细胞48h后细胞凋亡率和细胞周期变化。结果:丹酚酸乙能明显抑制MCF-7细胞的生长,呈剂量和时间依赖性;流式细胞仪检测结果显示,不同浓度的丹酚酸乙处理MCF-7细胞48 h后,细胞凋亡率和S期细胞的比例逐渐升高。结论:丹酚酸乙对MCF-7细胞具有明显的生长抑制和促凋亡作用。

关键词：丹酚酸乙 MCF-7细胞凋亡 Caspaed-3蛋白

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