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内皮一氧化氮合酶基因T-786→C突变的检测及其与糖尿病肾病的关系

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中华检验医学杂志 2006年第2期29卷 146-147页

作者：廖琳赵家军林敏箐陈淑薇李国安山东大学山东省立医院内分泌科济南250021 新加坡国立大学医学院内分泌科

糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病的一种慢性严重的并发症,约40%的糖尿病患者会出现此并发症.尽管所有的DN最终都会发展成终末期肾病(ESRF),但DN的发生、发展却存在明显的个体及种族差异,因此,遗传因素可能与DN有关。

关键词：一氧化氮合酶基因糖尿病肾病核苷酸突变血管内皮检测分析内皮一氧化氮合酶 oxide nitric 基因启动子区舒张因子

内皮一氧化氮合酶基因5′-侧翼区T^(-786)→C突变与2型糖尿病并发冠心病的关系

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中国糖尿病杂志 2006年第1期14卷 14-17页

作者：向光大刘宏侯洁乐岭广州军区武汉总医院内分泌科武汉430070 广州军区武汉总医院医务部武汉430070

目的研究血管内皮一氧化氮合酶(eNOS)基因5′-侧翼区T-786→C突变与2型糖尿病(T2DM)并发冠心病(CHD)的关系。方法选择T2DM患者186例,其中65例并发CHD;选择正常人63例作为对照。采用PCR/ASO杂交技术检测T-786→C突变。结果与对照组相比,T... 详细信息

目的研究血管内皮一氧化氮合酶(eNOS)基因5′-侧翼区T-786→C突变与2型糖尿病(T2DM)并发冠心病(CHD)的关系。方法选择T2DM患者186例,其中65例并发CHD;选择正常人63例作为对照。采用PCR/ASO杂交技术检测T-786→C突变。结果与对照组相比,T2DM伴CHD组TC基因型及C等位基因频率明显增高(P<0.05)。与T2DM不伴CHD组相比,T2DM伴CHD组C等位基因频率明显增高(P<0.05)。在T2DM患者中,与TT组比较,TC组HbA1c明显增高。多元logistic回归分析显示,年龄、血压、病程、LDL-C、脂蛋白(a)、HbA1c、C等位基因与CHD呈正相关(P<0.01)。结论eNOS基因5′-侧翼区T-786→C突变增高T2DM患者并发CHD的危险性。

关键词：内皮一氧化氮合酶 T^-786→C突变糖尿病,2型冠状动脉心脏病

TSB2通过减少脱偶联内皮一氧化氮合酶氧自由基生成抑制动脉粥样硬化形成

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中国动脉硬化杂志 2023年

作者：吴方圆李艳宁大晟陈靖李尚宣彭月明何诗慧闫凤侠区景松欧志君中山大学附属第一医院心脏外科血管疾病诊治技术国家地方联合工程实验室(广东)国家卫健委辅助循环重点实验室(中山大学)广东省血管疾病诊治工程技术研究中心广东省脑功能与脑疾病重点实验室中山大学附属第一医院高血压血管病科

目的观察TSB2抑制热休克蛋白90(HSP90)与内皮一氧化氮合酶(eNOS)结合对动脉粥样硬化形成的影响。方法用TSB2处理人脐静脉内皮细胞，用免疫共沉淀法检测HSP90与eNOS结合情况。利用C57BL/6小鼠和低密度脂蛋白受体敲除(LDLr- /-)小鼠，... 详细信息

目的观察TSB2抑制热休克蛋白90(HSP90)与内皮一氧化氮合酶(eNOS)结合对动脉粥样硬化形成的影响。方法用TSB2处理人脐静脉内皮细胞，用免疫共沉淀法检测HSP90与eNOS结合情况。利用C57BL/6小鼠和低密度脂蛋白受体敲除(LDLr- /-)小鼠，普通饮食(ND)或高脂饮食(WD)喂养12周，同时腹腔注射磷酸盐缓冲液(PBS)或TSB2，分为四组：C57BL/6+ND+PBS、LDLr- /-+ND+PBS、LDLr- /-+WD+PBS、LDLr- /-+WD+TSB2。然后提取主动脉检测HSP90与eNOS结合情况，检测主动脉和主动脉瓣窦的粥样硬化斑块情况、一氧化氮(NO)和氧自由基(O2·-)产生情况，同时使用左旋精氨酸的竞争性底物L-单甲基-精氨酸(L-NMMA)明确NO的产生和一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)明确O2·-的产生。结果与对照组相比，加入TSB2处理人脐静脉内皮细胞后HSP90与eNOS的结合水平减少41.06%(P合水平减少40.95%(P内皮细胞O2·-产生水平减少63.73%(P内皮细胞HSP90与eNOS结合，减少血管内皮细胞脱偶联eNOS的O2·-生成，最终抑制动脉粥样硬化形成。

关键词：动脉粥样硬化血管内皮细胞内皮一氧化氮合酶热休克蛋白90

内皮源性超极化因子对内皮一氧化氮合酶基因表达的调节

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中国药理学通报 2003年第9期19卷 1003-1008页

作者：林立王红陆再英李宏伟汪道文华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科武汉430030

目的　以内皮细胞产生NO的关键酶———eNOS(内皮一氧化氮合酶 )为研究目标 ,探讨外源性内皮源性超极化因子EDHF(EETs)对内皮细胞合成NO的影响。方法　在原代培养 3～ 4代以内的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入不同浓度 (5 0～ 2 0 0nmol... 详细信息

目的　以内皮细胞产生NO的关键酶———eNOS(内皮一氧化氮合酶 )为研究目标 ,探讨外源性内皮源性超极化因子EDHF(EETs)对内皮细胞合成NO的影响。方法　在原代培养 3～ 4代以内的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入不同浓度 (5 0～ 2 0 0nmol·L-1)的 8,9 EET、11,12 EET、14 ,15 EET ,作用 1h后用不同的方法收获细胞。用WesternBlot以及NorthernBlot方法检测EETs对eNOS基因表达的影响 ;同时通过检测L [3 H] 精氨酸转化为L [3 H] 瓜氨酸的量研究EETs对NOS活性的影响。结果　显示 8,9 EET、11,12 EET、14 ,15 EET均呈浓度依赖性地增加eNOS蛋白质的表达 ,并提高eNOSmRNA表达水平以及NOS酶活性。结论　外源性EDHF对eNOS基因表达是一种正反馈调节作用 ,从而能够促进内皮细胞NO的产生。

关键词：内皮源性超极化因子 EETs 内皮一氧化氮合酶内皮细胞

热休克蛋白90调节内皮一氧化氮合酶(一个新近认识的心血管疾病调节物)(英文)

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中山大学学报（医学科学版） 2004年第6期25卷 493-495,503页

作者：区景松 Kirkwood A.PRITCHARD Jr 广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所心胸外科 Division of Pediatric Surgery Department of Surgery Pharmacology and Toxicology Cardiovascular Center and Free Radical Research Center Medical College of Wisconsin Milwaukee Wisconsin 53226 USA

阐述热休克蛋白90(hsp90)作为一个心血管疾病新的调节物,在调节内皮一氧化氮合酶(eNOS)功能方面的作用:血管内皮一氧化氮(NO)主要来源于eNOS;eNOS同时有产生NO和氧阴离子自由基()的功能。NO与的平衡在调节心血管方面有着重要的作用,当... 详细信息

阐述热休克蛋白90(hsp90)作为一个心血管疾病新的调节物,在调节内皮一氧化氮合酶(eNOS)功能方面的作用:血管内皮一氧化氮(NO)主要来源于eNOS;eNOS同时有产生NO和氧阴离子自由基()的功能。NO与的平衡在调节心血管方面有着重要的作用,当这个平衡被打破时可导致多种心血管疾病的发生发展;实验发现,当hsp90与eNOS结合增加时,eNOS耦联产生NO,当hsp90与eNOS结合减少或结合后无发生结构改变时eNOS非耦联产生。进而提出深入探讨hsp90调节eNOS机制的必要性。-.O2-.O2-.

关键词：热休克蛋白90 内皮一氧化氮合酶心血管疾病调节物 eNOS

洛伐他汀抑制Rho激酶信号通路增强人内皮一氧化氮合酶mRNA稳定性

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中国生物化学与分子生物学报 2011年第8期27卷 744-754页

作者：宋国华秦树存 Jae Won CHOI 中国泰山医学院动脉粥样硬化研究所泰安271000 韩国延世大学原州220-701

他汀类药物可上调内皮一氧化氮合酶(ENOS)的表达,并由甲羟戊酸(MVA)途径介导,但具体机制未完全阐明.本研究旨在探索洛伐他汀(LVT)上调ENOS表达的分子信号机制并明确同ENOS表达相关的顺式作用元件的定位.洛伐他汀通过减少细胞内固醇,如MV... 详细信息

他汀类药物可上调内皮一氧化氮合酶(ENOS)的表达,并由甲羟戊酸(MVA)途径介导,但具体机制未完全阐明.本研究旨在探索洛伐他汀(LVT)上调ENOS表达的分子信号机制并明确同ENOS表达相关的顺式作用元件的定位.洛伐他汀通过减少细胞内固醇,如MVA和geranylgeranylpyrophosphate(GGPP),从而增加ENOS mRNA的稳定性.因GGPP是细胞内信号蛋白如Ras、RhoGTPase进行翻译后修饰和膜定位所必需的,因此很可能洛伐他汀的作用与细胞内信号途径有关.进一步的实验结果显示Rho激酶抑制剂hydroxyfasudil和细胞松弛素D均可在转录后水平上调ENOS mRNA表达,表明Rho途径介导的细胞骨架状态在ENOS mRNA降解率的调控中起一定作用.细胞转染实验证明调控ENOS mRNA降解的顺式作用元件位于其mRNA序列上的3'未翻译区(3'UTR)和相邻的编码区.其中调控GGPP介导ENOS mRNA稳定性的顺式作用元件位于序列的3 751～4 606位点间;而hydroxyfasudil通过位于3 751～4 468位点间的顺式作用元件稳定ENOSmRNA;细胞松弛素D通过位于3 904～4 188位点间的元件稳定ENOS mRNA.洛伐他汀可能通过抑制Rho激酶途径稳定ENOS mRNA,此过程由位于mRNA序列上3'UTR及相邻编码区的多样顺式作用元件介导.另外,细胞骨架的空间构造也可影响ENOS mRNA的稳定性,此过程由位于其mRNA序列编码区的顺式作用元件介导.本研究为转录子稳定性调控机制的进一步研究提供了有力根据,或许可为心血管疾病的治疗提供新的分子靶点.

关键词：洛伐他汀(LVT) 内皮一氧化氮合酶 mRNA稳定性多样顺式作用元件

实验性血管痉挛中内皮一氧化氮合酶的基因表达

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第一军医大学学报 2002年第7期22卷 629-631页

作者：傅强傅向阳傅晓华姜立第一军医大学珠江医院心内科广东广州510282 分子生物学研究所广东广州510515

目的　研究内皮 eNOS基因表达与兔实验性血管痉挛的关系。方法　将16只兔随机分成内皮剥脱+普通饮食组（n=8）和内皮剥脱+胆固醇饮食组（n=8）。血管造影观察球囊内皮剥脱前后以及普通饮食和高胆固醇饮食喂养8周后麦角新碱诱发血管痉挛... 详细信息

目的　研究内皮 eNOS基因表达与兔实验性血管痉挛的关系。方法　将16只兔随机分成内皮剥脱+普通饮食组（n=8）和内皮剥脱+胆固醇饮食组（n=8）。血管造影观察球囊内皮剥脱前后以及普通饮食和高胆固醇饮食喂养8周后麦角新碱诱发血管痉挛情况。原位杂交和Northern　bloting法定位和定量检测各组血管eNOS　mRNA表达情况。结果　血管造影显示,内皮剥脱+胆固醇饮食组可诱导出局限性血管痉挛。原位杂交显示eNOS　mRNA定位在血管内皮细胞胞浆,痉挛血管节段内皮细胞内表达减少,Northern bloting法定量显示痉挛血管节段eNOS　mRNA相对表达量较其他组明显减少。结论　高胆固醇和内皮剥脱使eNOS基因转录和翻译下调,血管内皮eNOS　mRNA表达降低可能与实验性血管痉挛的诱发高度相关。

关键词：冠状血管痉挛基因表达动物模型内皮一氧化氮合酶原位杂交

细胞色素P450花生四烯酸表氧化酶BM_3F87V上调内皮一氧化氮合酶基因的表达

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自然科学进展 2002年第7期12卷 697-701页

作者：王红林立陆再英汪道文华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科武汉430030

血管内皮细胞富含细胞色素P450表氧化酶，它代谢花生四烯酸产生内皮源性超极化因子，（EDHF，即EETs)，它与血管内皮细胞产生的一氧化氮（NO）之间的关系尚不清楚，经转基因技术在原代培养的牛主动脉内皮细胞中产生内源性EDHF，并研究了... 详细信息

血管内皮细胞富含细胞色素P450表氧化酶，它代谢花生四烯酸产生内皮源性超极化因子，（EDHF，即EETs)，它与血管内皮细胞产生的一氧化氮（NO）之间的关系尚不清楚，经转基因技术在原代培养的牛主动脉内皮细胞中产生内源性EDHF，并研究了EDHF对NO合成的关键酶－内皮NO合酶（eNOS)基因表达的调节作用，将表氧化酶基因CYP BM3F87V克隆于真核表达载体pCB6,转染了经3－4代培养的牛主动脉内皮细胞，产生高浓度的内源性14，15－EET，采用Western blot和Northern blot分别从旧白质水平和NRA水平判断内源性14，15－EET对eNOS基因表达和转录的影响，同时根据[^H]L-精氨酸转变国[^3H]L-瓜氨酸的水平来判断其对eNOS活性的影响，结果显示：与传染pCB6的对照细胞相比，转染的pCB6-BM3F87V在内皮细胞中过度表达后能显著上调eNOS的蛋白表达和eNOS的mRNA水平，明显增加eNOS的活性，因此，转梁表氧化酶M3F87V对eNOS基因有显著上调作用，这提示细胞色素P450表氧化酶能够促进内皮细胞内EDHF的产生来调节NO生成，进而改善内皮细胞功能，这可能为治疗心血管疾病提供了一种新思路。

关键词：细胞色素P450 花生四烯酸表氧化酶 BM3F87V 内皮一氧化氮合酶内皮源性超极化因子血管内皮细胞基因表达心血管疾病

青岛地区汉族人群内皮一氧化氮合酶基因多态性与老年左室舒张功能不全的相关性

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青岛地区汉族人群内皮一氧化氮合酶基因多态性与老年左室舒张功能...

作者：张美红青岛大学

学位级别：硕士

研究目的探讨青岛地区汉族人群内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因多态性与老年左室舒张功能不全的相关性。研究方法应用组织多普勒超声心动图测定左室舒张功能。将左室舒张功能不全病人作为DD病例组（150例）,左室舒张功... 详细信息

研究目的探讨青岛地区汉族人群内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因多态性与老年左室舒张功能不全的相关性。研究方法应用组织多普勒超声心动图测定左室舒张功能。将左室舒张功能不全病人作为DD病例组（150例）,左室舒张功能正常者作为对照组（150例）,应用基因芯片技术检测eNOS基因型及基因频率,分析相关性;应用二分类多因素Logistic回归分析体重指数、血压、血脂、血糖、eNOS基因型对老年DD的影响。研究结果两组间eNOS基因型按Hardy-Weinberg平衡检验（P＞0.05）,差别无统计学意义,表明样本具有群体代表性。两组基线水平比较,年龄、性别、高血压病、冠心病差异无统计学意义,体重指数（BMI）、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇有显著性差异（t值分别为2.839,4.212,2.760,4.531）。DD组eNOS基因G894T中GT+TT基因型频率及T等位基因频率与对照组比较差异均有显著性（X2=4.30、6.59,P＜O.05）。进一步Logistic回归分析显示,BMI、甘油三酯、总胆固醇、血糖、eNOS基因型是DD发病的独立危险因素（wald值为4.119-6.921,OR值为0.513～3.749）。研究结论 ***、甘油三酯、总胆固醇、血糖、eNOS基因型是左室舒张功能不全发病的独立危险因素。 ***基因G894T变异可能是左室舒张功能不全的易感基因。

关键词：内皮一氧化氮合酶基因多态性左室舒张功能不全老年人