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抑制性受体TIGIT与慢性HBV感染中免疫紊乱的关系

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临床肝胆病杂志 2023年第6期39卷 1418-1423页

作者：周玉霞王彩红姚晓文王蓉郑晓凤于晓辉张久聪甘肃中医药大学第一临床医学院兰州730030 中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院消化内科兰州730050 兰州大学第二医院消化内科兰州730030

持续HBV感染改变了天然免疫细胞和获得性免疫细胞表面受体的表达,由此引发的多种免疫紊乱,可导致免疫逃逸,最终使疾病慢性化。研究表明,抑制性受体的上调是患者免疫紊乱的主要原因,阻断抑制性受体可一定程度上恢复患者的免疫功能。T淋... 详细信息

持续HBV感染改变了天然免疫细胞和获得性免疫细胞表面受体的表达,由此引发的多种免疫紊乱,可导致免疫逃逸,最终使疾病慢性化。研究表明,抑制性受体的上调是患者免疫紊乱的主要原因,阻断抑制性受体可一定程度上恢复患者的免疫功能。T淋巴细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制性基序结构域(TIGIT)是目前较为关注的一种新型抑制性受体,在NK细胞和T淋巴细胞中高水平表达。研究发现,TIGIT在慢性病毒感染中发挥重要作用,现就TIGIT与慢性HBV感染中免疫紊乱的相关性研究进展进行简要综述。

关键词：乙型肝炎病毒受体免疫免疫紊乱

罗哌卡因抑制M1型巨噬细胞极化缓解大鼠脑缺血再灌注损伤引起的免疫紊乱和组织氧化应激损伤

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中国免疫学杂志 2022年第2期38卷 160-164,170页

作者：肖旭李光才国小青况小军贵州航天医院麻醉科遵义563000

目的:探究罗哌卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤引起的免疫紊乱和组织氧化应激损伤的影响。方法:构建脑缺血再灌注损伤大鼠模型,将大鼠随机分为5组:Control组、CI/R组、CI/R+ROP 0.5 mg/kg组、CI/R+ROP 1 mg/kg组和CI/R+ROP2 mg/kg组进行后... 详细信息

目的:探究罗哌卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤引起的免疫紊乱和组织氧化应激损伤的影响。方法:构建脑缺血再灌注损伤大鼠模型,将大鼠随机分为5组:Control组、CI/R组、CI/R+ROP 0.5 mg/kg组、CI/R+ROP 1 mg/kg组和CI/R+ROP2 mg/kg组进行后续实验。HE染色检测脑组织病理损伤程度;跳台实验和Y迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;流式分选检测外周血中M1、M2含量;ELISA检测IL-6、IL-10含量;试剂盒检测SOD、GSH、MDA含量;蛋白免疫印迹检测脑组织中Arg-1、iNOS、Bax、Bcl-2、Caspase-3、c-Myc蛋白表达水平。结果:与Control组相比,CI/R组呈现明显脑缺血再灌注病理损伤,跳台实验犯错次数增加,新异臂进入次数减少,M1、IL-6、MDA含量和iNOS、cleaved Caspase-3/Caspase-3蛋白水平升高,M2、IL-10、SOD、GSH含量和Arg-1、c-Myc蛋白水平降低,以上差异均有统计学意义(P免疫紊乱和组织氧化应激损伤。

关键词：脑缺血再灌注罗哌卡因免疫紊乱氧化应激

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重症肺部感染与免疫紊乱:问题与展望

中国实用内科杂志 2022年第3期42卷 196-201页

作者：卢娇方敏中国科学院微生物研究所北京100101

重症肺炎是全球发病率和病死率极高的呼吸系统感染性疾病。目前,对重症肺炎易感性的基础生物学了解得仍不够深入。近年来研究发现免疫紊乱是重症肺炎发生和发展的重要因素之一,运用免疫疗法降低致死率,改善预后成为临床研究热点。文章... 详细信息

重症肺炎是全球发病率和病死率极高的呼吸系统感染性疾病。目前,对重症肺炎易感性的基础生物学了解得仍不够深入。近年来研究发现免疫紊乱是重症肺炎发生和发展的重要因素之一,运用免疫疗法降低致死率,改善预后成为临床研究热点。文章现就重症肺炎与免疫紊乱的研究现状进行讨论,总结现有研究中存在的问题,并对未来可能的研究方向进行展望。

关键词：重症肺炎免疫紊乱免疫治疗

严重多发伤后免疫紊乱与急性胃肠功能损伤间的关系

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中华急诊医学杂志 2021年第5期30卷 537-541页

作者：张聪邓海李镇文陈登吴涵唐良晟常特定杨净植罗家柳唐庭轩董黎明桂培根唐朝晖华中科技大学同济医学院附属同济医院创伤外科武汉430030 武汉科技大学医学院南华大学附属第一医院急诊科衡阳421001

目的探讨严重多发伤患者伤后免疫紊乱与急性胃肠功能损伤(acute gastrointestinal injury,AGI)间的关系。方法纳入同济医院创伤外科2018年4月至2019年10月收治的严重多发伤患者205例,选取23例健康志愿者作为对照组。依据AGI诊断标准将... 详细信息

目的探讨严重多发伤患者伤后免疫紊乱与急性胃肠功能损伤(acute gastrointestinal injury,AGI)间的关系。方法纳入同济医院创伤外科2018年4月至2019年10月收治的严重多发伤患者205例,选取23例健康志愿者作为对照组。依据AGI诊断标准将患者分为AGI组与不伴AGI组(N-AGI组);AGI组根据严重程度又分为轻度AGI组(L-AGI组)与重度AGI组(S-AGI组)。收集患者临床资料,于伤后1、7、_(14 d)采集患者外周血,检测淋巴细胞亚群比率及炎症因子水平。采用t检验或χ^(2)检验比较各指标的组间差异,logistic回归分析AGI发生的免疫相关危险因素。结果79.5%的严重多发伤患者伴发AGI(163/205例)。与N-AGI组患者相比,AGI组在伤后1 d总T淋巴细胞(Tc)、辅助性T淋巴细胞(Th)比率;_(7 d)的白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)及白细胞介素-10(IL-10)水平,抑制性T淋巴细胞(Ts)、Th/Ts与调节性T淋巴细胞(Treg)比率;_(14 d)的IL-8与IL-10水平,Ts、Th/Ts及Treg比率方面均差异有统计学意义(P免疫紊乱易诱发AGI,且伴发AGI将导致伤后免疫紊乱的持续加重。

关键词：严重多发伤免疫紊乱急性胃肠损伤

甲基莲心碱抑制NLRP3炎性小体的活化缓解脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤和免疫紊乱

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免疫学杂志 2021年第8期37卷 704-709页

作者：黄华齐书妍张昆杨峰王卿南阳医学高等专科学校基础医学部 473000 南阳市第二人民医院甲状腺乳腺外科 473000

目的探究甲基莲心碱对脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤和免疫紊乱的影响。方法建立脑缺血再灌注大鼠模型,将大鼠随机分为5组:假手术组(sham)、大脑中动脉闭塞组(MCAO)、甲基莲心碱低剂量组(Nef 5 mg/kg)、甲基莲心碱中剂量组(Nef 10 mg/kg)... 详细信息

目的探究甲基莲心碱对脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤和免疫紊乱的影响。方法建立脑缺血再灌注大鼠模型,将大鼠随机分为5组:假手术组(sham)、大脑中动脉闭塞组(MCAO)、甲基莲心碱低剂量组(Nef 5 mg/kg)、甲基莲心碱中剂量组(Nef 10 mg/kg)和甲基莲心碱高剂量组(Nef 20 mg/kg)。进行神经功能缺损评分;干/湿法检测脑含水量;HE染色检测脑组织病理损伤程度;TUNEL染色检测神经细胞凋亡;ELISA检测脑组织和外周血中IL-6、iNOS、IL-10含量;蛋白免疫印迹检测NLRP3、ASC、Caspase-1、Caspase-3蛋白表达水平。结果与Sham组相比较,MCAO组神经功能缺损评分升高,脑含水量升高,表现出明显脑缺血再灌注病理损伤,细胞凋亡率升高,脑组织和外周血中IL-6、iNOS含量升高,NLRP3、ASC蛋白水平和cleaved Caspase-1/Caspase-1、cleaved Caspase-3/Caspase-3比值升高,差异均有统计学意义(P免疫紊乱。

关键词：脑缺血再灌注损伤甲基莲心碱凋亡免疫紊乱

利多卡因缓解心肌缺血再灌注大鼠心脏功能和免疫紊乱并抑制NF-κBp38MAPK的活化

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中国免疫学杂志 2021年第13期37卷 1547-1552页

作者：郑琢吴沁娟温虎成刘少星谢先丰成都市第二人民医院麻醉科成都610000

目的:探究利多卡因缓解心肌缺血再灌注大鼠心脏功能和免疫紊乱的机制。方法:选取75只SPF级3周龄SD大鼠,采用随机数字表法分为:假手术组(Control)、缺血再灌注模型组(MI/R)、低剂量利多卡因组(MI/R+Lidocaine 1.25 mg/kg)、中剂量利多卡... 详细信息

目的:探究利多卡因缓解心肌缺血再灌注大鼠心脏功能和免疫紊乱的机制。方法:选取75只SPF级3周龄SD大鼠,采用随机数字表法分为:假手术组(Control)、缺血再灌注模型组(MI/R)、低剂量利多卡因组(MI/R+Lidocaine 1.25 mg/kg)、中剂量利多卡因组(MI/R+Lidocaine 2.5 mg/kg)和高剂量利多卡因组(MI/R+Lidocaine 5 mg/kg),每组15只。除Control组外各组采用冠脉结扎手术法制备心肌缺血再灌注模型;分别检测各组大鼠血清中心损标记物:肌酸激酶同工酶(CK-Mb)、肌红蛋白(Mb)和肌钙蛋白(cTnI)的表达水平;超声检查各组大鼠心率(HR)、左室收缩压(LVSP)水平、左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(FS);HE染色观察心肌损伤情况;TUNEL染色观察心肌组织凋亡情况;ELISA检测外周血中TNF-α、IL-10的浓度;Western blot检测心肌组织中TNF-α、IL-10的表达和p65、p38的磷酸化情况。结果:HE染色结果发现,使用利多卡因处理后大鼠心肌肌纤维断裂溶解显著减少,肌纤维纵切面可见明暗相间带,肌细胞核溶解、固缩显著减少。相比Control,MI/R组Mb、CK-Mb、cTnI、心肌细胞凋亡率,外周血和心肌组织TNF-α,外周血和心肌组织IL-10、p-p65/p65蛋白、p-p38/p38蛋白水平显著升高,HR、FS、LVSP、LVEF水平显著降低(P0.05);心肌组织IL-10蛋白相对表达显著升高,心肌组织p-p38/p38蛋白相对表达显著降低(P<0.05);相比MI/R组,MI/R+Lidocaine 1.25 mg/kg组和MI/R+Lidocaine 5 mg/kg组Mb、CK-Mb、cTnI、心肌细胞凋亡率、心肌组织TNF-α、外周血TNF-α、p-p65/p65蛋白、p-p38/p38蛋白水平显著降低,HR、FS、LVSP、LVEF、心肌组织IL-10、外周血IL-10水平显著升高(P<0.05)。结论:利多卡因可有效缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制炎症反应和p38、p65蛋白表达相关。

关键词：心肌缺血再灌注利多卡因心脏功能免疫紊乱

儿童脓毒性休克临床特征与免疫紊乱相关性研究

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儿童脓毒性休克临床特征与免疫紊乱相关性研究

作者：杨雅昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]研究儿童脓毒性休克的免疫紊乱特点,探讨脓毒性休克的免疫紊乱在疾病发展过程中的演变规律,同时评估外周血淋巴细胞亚群及体液免疫对脓毒性休克、脓毒症的诊断价值,评估二者能否为脓毒性休克、脓毒症患者的病情预警及临床诊治提... 详细信息

[目的]研究儿童脓毒性休克的免疫紊乱特点,探讨脓毒性休克的免疫紊乱在疾病发展过程中的演变规律,同时评估外周血淋巴细胞亚群及体液免疫对脓毒性休克、脓毒症的诊断价值,评估二者能否为脓毒性休克、脓毒症患者的病情预警及临床诊治提供参考。[方法]选取昆明市儿童医院PICU自2018年01月至2020年12月收治的65例脓毒性休克患儿作为实验组,将同时期134例脓毒症患儿以及76例健康体检儿童作为对照组。收集研究对象的一般资料,临床特征,实验室检查资料（包括淋巴细胞亚群、体液免疫、炎性指标、血生化等）,临床评分（APACHEⅡ、SOFA评分）,治疗情况及28天转归结果。采用统计软件SPSS 24.0对数据进行整理分析。[结果]1.临床特征:（1）本研究中65例脓毒性休克患儿的28天生存率为66.2%,死亡率为33.8%。脓毒症休克组及脓毒症组主要的致病菌为革兰氏阳性球菌,其次为革兰氏阴性菌。从主要感染源部位来看,脓毒性休克组以腹腔感染为主,脓毒症组以呼吸道感染为主。儿童脓毒性休克最常合并的器官功能障碍是心肌损伤及肝功能损伤。（2）本研究中64.6%的脓毒性休克患儿需要使用呼吸机辅助通气,平均机械通气时间为142.6小时;16.9%的脓毒性休克患儿经扩容后循环障碍即得到改善,其余患儿需要使用一种或多种血管活性药物来维持组织灌注。2.免疫紊乱特征:（1）对比分析脓毒性休克组、脓毒症组和健康儿童组间的外周血淋巴细胞亚群,结果发现CD3+T细胞百分比、CD3+CD4+T细胞百分比在三组间比较均存在统计学差异（P＜0.05）,且根据病情严重程度呈下降趋势;CD19+B细胞百分比在三组间均存在统计学差异（P＜0.05）,且根据病情严重程度呈上升趋势;脓毒性休克组患儿的CD16+CD56+细胞百分比水平明显低于脓毒症组和健康儿童组,差异有统计学意义（P＜0.05）,但脓毒症组和健康儿童组间不存在差异性（P＞0.05）。（2）对比分析三组间的体液免疫,结果发现脓毒性休克组患儿的IgG、C3、C4水平明显低于脓毒症组及健康儿童组,差异有统计学意义（P＜0.05）。（3）分析脓毒性休克患儿生存组和死亡组相关指标的差异性,结果显示死亡组的APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、使用血管活性药物的种类、铁蛋白、乳酸、BE、AST、LDH、CK、CK-MB、血肌酐、肌红蛋白、高敏肌钙蛋白、血钾、INR、APTT等相关指标明显高于生存组,差异有统计学意义（P＜0.05）;死亡组的PLT、血气PH值明显低于生存组,差异有统计学意义（P＜0.05）;而两组间淋巴细胞亚群及体液免疫各项指标均不存在统计学差异（P＞0.05）。3.免疫紊乱的相关性分析:（1）通过logistics回归分析发现,IgG和C3是影响脓毒症病情加重的危险因素,IgG和C3的浓度水平均与脓毒症进展为脓毒性休克呈现负相关（IgG:0R=0.827,P=0.003;C3:0R=0.133,P=0.002）,即 IgG 和 C3 的浓度水平越低,脓毒症病情加重的风险越大。通过ROC曲线评价淋巴细胞亚群对脓毒症的诊断价值,结果显示CD19+B细胞百分比的曲线下面积为0.759,具有一定的预测性。（2）通过Pearson相关性分析结果显示,APACHE Ⅱ评分与CD3+CD4+T细胞、CD4+/CD8+均呈现负相关,与CD3+CD8+T细胞呈现正相关;SOFA评分与CD4+/CD8+呈现负相关,与CD3+CD8+T细胞呈现正相关;APACHE Ⅱ评分、SOFA评分均与C3、C4呈现负相关,APACHE Ⅱ评分、SOFA评分与IgG、IgM及IgA均不存在相关性（P＞0.05）。（3）通过分析脓毒性休克患儿的免疫指标与炎性指标间的相关性,结果显示CD3+T细胞百分比、CD3+CD4+CD8+T细胞百分比均与铁蛋白呈现正相关,CD19+B细胞百分比与铁蛋白呈现负相关。IgA与WBC呈现正相关,C3与WBC、铁蛋白、PCT呈现负相关。其他免疫指标与炎性指标间均不存在相关性（P＞0.05）。（4）通过Pearson相关性分析淋巴细胞亚群与器官功能障碍间的相关性,分析结果显示各器官功能障碍与细胞免疫状态均不存在相关性;肝功能损伤与IgG和IgA呈正相关,与C3呈负相关;肾功能损伤与IgA存在正相关,与C4存在负相关（P＜0.05）;心肌损伤与C3、C4存在负相关（P＜0.05）;凝血功能障碍与C3、C4存在负相关（P＜0.05）。[结论]1.儿童脓毒性休克及脓毒症均存在细胞免疫及体液免疫紊乱,且脓毒性休克的免疫紊乱更为严重。2.随着脓毒症的病情加重,细胞免疫紊乱表现为CD4+T细胞、NK细胞逐渐衰竭、CD19+B细胞大量增殖活化。3.脓毒性休克时存在明显的B淋巴细胞功能障碍及补体系统紊乱,表现为IgG、C3、C4的浓度明显降低,且降低程度与SOFA评分、APACHE Ⅱ评分呈现负相关;此外,IgG和C3降低是脓

关键词：脓毒性休克脓毒症免疫紊乱淋巴细胞亚群体液免疫

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脓毒症免疫紊乱及其临床意义

解放军医学杂志 2017年第2期42卷 95-102页

作者：吴田田姚咏明解放军总医院第一附属医院创伤研究中心

脓毒症主要由机体免疫功能紊乱导致,即由对感染、创伤等致病因素过度的炎症反应发展至免疫麻痹或抑制。细胞免疫应答在脓毒症发生、发展过程中发挥重要作用。在过度炎症期,诸多免疫细胞被病原相关分子模式(PAMPs)、损伤相关分子模式(DAM... 详细信息

脓毒症主要由机体免疫功能紊乱导致,即由对感染、创伤等致病因素过度的炎症反应发展至免疫麻痹或抑制。细胞免疫应答在脓毒症发生、发展过程中发挥重要作用。在过度炎症期,诸多免疫细胞被病原相关分子模式(PAMPs)、损伤相关分子模式(DAMPs)激活并分泌大量促炎细胞因子;在免疫麻痹期,过度凋亡导致免疫细胞数量减少伴随功能下降,调节性免疫细胞亚群逐步占据优势并分泌抑制性细胞因子。监测脓毒症中机体免疫功能的变化及其转归是制定免疫调节治疗方案的基础及依据,但目前尚缺乏能应用于临床并综合评价整体免疫功能状态的指标体系。

关键词：脓毒症免疫紊乱免疫,细胞细胞凋亡监测,免疫学

益气和营方联合激素治疗特发性肉芽肿乳腺炎临床疗效及C3、C4免疫紊乱机制探讨

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中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生 2023年第2期 0097-0099页

作者：哈英宁夏回族自治区中医医院暨中医研究院宁夏银川750021

分析特发性肉芽肿乳腺炎患者实施益气和营方联合激素治疗的临床效果及对血清C3、C4水平、炎性因子的影响。方法收集时间段2020年6月至2022年6月在本院住院的120例特发性肉芽肿乳腺炎患者,按照入院先后分为两组各60例患者,其中对照组使... 详细信息

分析特发性肉芽肿乳腺炎患者实施益气和营方联合激素治疗的临床效果及对血清C3、C4水平、炎性因子的影响。方法收集时间段2020年6月至2022年6月在本院住院的120例特发性肉芽肿乳腺炎患者,按照入院先后分为两组各60例患者,其中对照组使用激素进行治疗,而研究组则使用中药方剂益气和营方联合激素进行治疗。通过分析C3、C4免疫紊乱机制探讨药物治疗本病的效果,评价患者的炎性状态分析是否可以改善炎症反应。结果研究组的总有效率高于对照组,VAS评分、肿块、血清(C3、C4)、炎性因子(IL-6、IL-8、CRP)低于对照组(P<0.05)。结论特发性肉芽肿乳腺炎患者采用激素联合益气和营方治疗可以取得明显的临床效果。

关键词：激素特发性肉芽肿乳腺炎益气和营方免疫紊乱炎性因子