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DeBakeyⅠ型主动脉夹层患者血浆C-X-C趋化因子配体1、信号转导和转录激活因子1表达水平及与预后的关系

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疑难病杂志 2023年第1期22卷 21-24,48页

作者：李亮路霖庞云峰魏凯李小玲青海省心脑血管病专科医院心脏外科西宁810000 青海省心脑血管病专科医院ICU 西宁810000

目的检测C-X-C趋化因子配体1(CXCL1)、信号转导和转录激活因子1(STAT1)在DeBakeyⅠ型主动脉夹层(AD)患者血浆中的表达,并分析其与预后的关系。方法选取2018年7月—2020年4月青海省心脑血管病专科医院心脏外科收治的DeBakeyⅠ型AD患者6... 详细信息

目的检测C-X-C趋化因子配体1(CXCL1)、信号转导和转录激活因子1(STAT1)在DeBakeyⅠ型主动脉夹层(AD)患者血浆中的表达,并分析其与预后的关系。方法选取2018年7月—2020年4月青海省心脑血管病专科医院心脏外科收治的DeBakeyⅠ型AD患者63例作为观察组,根据出院后1年的预后结局分为预后良好亚组46例、预后不良亚组17例,另选取同期健康体检者63例为健康对照组。酶联免疫法检测血浆中CXCL1、STAT1表达水平。Logistic回归分析影响DeBakeyⅠ型AD患者预后的因素,受试者工作特征曲线(ROC)评估血浆CXCL1、STAT1水平对DeBakeyⅠ型AD患者预后的预测价值。结果与健康对照组比较,观察组患者血浆CXCL1、STAT1表达水平均显著升高(t/P=31.396/<0.001、10.567/<0.001);与预后良好亚组比较,预后不良亚组DeBakeyⅠ型AD患者血浆CXCL1、STAT1表达水平均显著升高(t/P=6.327/<0.001、6.298/<0.001);血浆CXCL1、STAT1水平升高是DeBakeyⅠ型AD患者预后不良的危险因素[OR(95%CI)=1.403(1.100~1.789)、1.295(1.052~1.594),P均<0.05];血浆CXCL1、STAT1单独及二者联合预测DeBakeyⅠ型AD患者预后的ROC曲线下面积分别为0.891、0.886、0.968,二者联合预测DeBakeyⅠ型AD患者预后的价值高于单项预测,但差异无统计学意义(Z/P=1.547/0.061,1.432/0.076)。结论 DeBakeyⅠ型AD患者血浆中CXCL1、STAT1表达升高,与预后结局相关,均对预后结局具有一定预测价值,且两者联合的预测价值更高。

关键词：主动脉夹层 DeBakeyⅠ型 C-X-C趋化因子配体1 信号转导和转录激活因子1 预后

莱菔硫烷对头颈癌细胞系PCI-13中信号转导和转录激活因子1和3的影响

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实用口腔医学杂志 2013年第6期29卷 811-815页

作者：贾志宇赵云转王维丽张英怀 Chweeming Lim Robert L Ferris 河北医科大学第二医院口腔颌面外科石家庄050000 新加坡国立大学医院耳鼻咽喉头颈外科美国匹兹堡大学医学院耳鼻咽喉头颈外科

目的:研究莱菔硫烷(SFN)对头颈癌细胞系PCI-13中信号转导和转录激活因子1和3(STAT1,STAT3)的影响,探讨STAT/JAK途径在SFN抗肿瘤中的作用。方法:体外培养PCI-13细胞,经血清饥饿后,分别用0、10、20、40μmol/L的SFN处理3、6、12、24 h。... 详细信息

目的:研究莱菔硫烷(SFN)对头颈癌细胞系PCI-13中信号转导和转录激活因子1和3(STAT1,STAT3)的影响,探讨STAT/JAK途径在SFN抗肿瘤中的作用。方法:体外培养PCI-13细胞,经血清饥饿后,分别用0、10、20、40μmol/L的SFN处理3、6、12、24 h。为检测IL-6诱导的STAT3激活情况,用20、40μmol/L的SFN处理24 h,再用50 ng/ml的IL-6处理15min。设阴性和阳性对照组。分别获取细胞后,采用流式细胞术检测磷酸化-STAT(p-STAT)1和3的表达。结果:SFN对pSTAT1表达无影响,但可以显著抑制p-STAT3的表达,还可以抑制IL-6诱导的p-STAT3的升高,这种抑制存在浓度和时间依赖性。结论:SFN能够抑制PCI-13细胞中的STAT3的磷酸化水平,减少其构成性激活和IL-6诱导的激活,提示SFN诱导PCI-13细胞凋亡可能由STAT/JAK途径介导。

关键词：莱菔硫烷头颈癌信号转导和转录激活因子1 信号转导和转录激活因子3 流式细胞术

微小RNA-338-3p调控信号转导和转录激活因子1对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药肺癌细胞株PC-9/GR中程序性死亡配体1表达和细胞凋亡的影响

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实用临床医药杂志 2022年第4期26卷 100-105页

作者：朱洪宇史志敏南京医科大学附属苏州科技城医院放疗科江苏苏州215010

目的探讨微小RNA-338-3p(miR-338-3p)对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药肺癌细胞株PC-9/GR中程序性死亡配体1(PD-L1)表达和细胞凋亡的影响及相关机制。方法体外培养PC-9细胞、PC-9/GR细胞,采用0、0.25、0.50、1.00、2... 详细信息

目的探讨微小RNA-338-3p(miR-338-3p)对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药肺癌细胞株PC-9/GR中程序性死亡配体1(PD-L1)表达和细胞凋亡的影响及相关机制。方法体外培养PC-9细胞、PC-9/GR细胞,采用0、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00、8.00μmol/L吉非替尼处理确定用药浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中miR-338-3p表达。将PC-9/GR细胞分为对照组、miR-338-3p NC组(转染miR-338-3p NC)、miR-338-3p组(转染miR-338-3p模拟物)和信号转导和转录激活因子1(STAT1)抑制剂组(转染miR-338-3p模拟物+100μmol/L氟达拉滨)。4组均添加1.00μmol/L吉非替尼,转染后qRT-PCR检测细胞中miR-338-3p表达;MTT法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;蛋白印迹(WB)法STAT1、p-STAT1、PD-L1、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果当吉非替尼浓度升高至1.00μmol/L时,PC-9细胞与PC-9/GR细胞增殖率比较,差异有统计学意义(P0.05)。与miR-338-3p NC组相比,miR-338-3p组PC-9/GR细胞增殖率及细胞中PD-L1、Bcl-2蛋白表达水平降低,凋亡率及细胞中p-STAT1/STAT1、Bax蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P激活STAT1有关。

关键词：微小RNA-338-3p 信号转导和转录激活因子1 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药肺癌细胞PC-9 程序性死亡配体1 凋亡

小干扰RNA沉默信号转导和转录激活因子1对支气管哮喘小鼠气道炎症的调控作用研究

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中华哮喘杂志（电子版） 2011年第5期5卷 308-314页

作者：黄超群熊瑛遂宁市中医院呼吸内科 629000 泸州医学院附属医院呼吸内科 646000

目的研究信号转导和转录激活因子1(STAT1)在支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织的表达,探讨STAT1特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对哮喘小鼠气道炎症的调控作用。方法构建STAT1特异性发夹样RNA干扰重组体质粒,用脂质体转染... 详细信息

目的研究信号转导和转录激活因子1(STAT1)在支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织的表达,探讨STAT1特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对哮喘小鼠气道炎症的调控作用。方法构建STAT1特异性发夹样RNA干扰重组体质粒,用脂质体转染γ干扰素(IFN-γ)刺激后的人气道上皮细胞(16HBE),检测其干扰活性。24只BALB/c小鼠随机分为PBS组、PG-HK组和STAT1组。用新鲜配制的OVA混悬液(100mg OVA和100mg氢氧化铝干粉加入1ml生理盐水制成)腹腔注射致敏和OVA溶液滴鼻,用已构建好的转染效率较高的STAT1siRNA于第26天至第29天滴入实验组,另两组分别用等容量的生理盐水或随机构成的RNAi片段滴鼻,末次滴鼻后5h处死取支气管肺泡灌洗液计数浸润的细胞数(特别是嗜酸粒细胞)及检测IFN-γ、白介素4(IL-4)的水平,肺组织做免疫组织化学染色及HE切片染色。结果 STAT1靶向RNA干扰重组体成功构建,并能够高效转染人气道上皮细胞。STAT1特异性siRNA真核表达载体可抑制人气道上皮16HBE细胞中STAT1的表达。STAT1siRNA能减轻哮喘小鼠的气道中嗜酸粒细胞浸润并抑制IL-4的表达,肺组织中STAT1蛋白表达减少,而IFN-γ的水平较高。结论 STAT1特异性siRNA能抑制人气道上皮16HBE细胞中STAT1的表达,并能抑制哮喘小鼠的气道炎症反应。

关键词：支气管哮喘小干扰RNA 信号转导和转录激活因子1

口腔扁平苔藓组织中白细胞介素35受体的表达及意义

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华西口腔医学杂志 2020年第5期38卷 513-518页

作者：张玲艳王荣柳汀蔡扬贵州医科大学口腔医学院贵阳550004 贵州医科大学附属口腔医院牙周黏膜科贵阳550004 绵阳市中心医院口腔科绵阳621000 口腔疾病研究国家重点实验室国家口腔疾病临床医学研究中心四川大学华西口腔医院正畸科成都610041

目的通过检测白细胞介素35受体(IL-35R)两亚基糖蛋白130(gp130)、白细胞介素12受体β2(IL-12Rβ2)及信号转导和转录激活因子(STAT)1、STAT4在口腔扁平苔藓(OLP)组织中的表达,探讨IL-35R在OLP病损形成和发展中的作用及意义。方法收集41例... 详细信息

目的通过检测白细胞介素35受体(IL-35R)两亚基糖蛋白130(gp130)、白细胞介素12受体β2(IL-12Rβ2)及信号转导和转录激活因子(STAT)1、STAT4在口腔扁平苔藓(OLP)组织中的表达,探讨IL-35R在OLP病损形成和发展中的作用及意义。方法收集41例OLP组织(OLP组)和15例正常口腔黏膜组织(对照组)为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测组织中gp130、IL-12Rβ2、STAT1、STAT4 mRNA的表达水平,免疫组织化学(IHC)检测组织中gp130、IL-12Rβ2蛋白的表达及分布,并分析gp130、IL-12Rβ2蛋白表达与OLP临床特征的关系。结果1)OLP组gp130、IL-12Rβ2、STAT1、STAT4 mRNA的相对表达量均高于对照组(P<0.05)。2)OLP组gp130、IL-12Rβ2蛋白的阳性表达率均高于对照组(P<0.05),且gp130、IL-12Rβ2蛋白在OLP组织中的表达呈正相关(r=0.984,P<0.001)。3)糜烂型OLP组织gp130、IL-12Rβ2蛋白的阳性表达率高于非糜烂型(P<0.05)。结论IL-35R及STAT在OLP组织中表达上调,且IL-35R的表达与OLP的临床分型有关,提示IL-35R可能在OLP病损形成及发展中起重要作用。

关键词：口腔扁平苔藓白细胞介素35 白细胞介素35受体糖蛋白130 白细胞介素12受体β2 信号转导和转录激活因子1 信号转导和转录激活因子4

长非编码RNA H19调控小鼠睾丸间质细胞功能的机制研究

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长非编码RNA H19调控小鼠睾丸间质细胞功能的机制研究

作者：邓华福建医科大学

学位级别：硕士

目的:探究长非编码RNA H19(Long non-coding RNA,Lnc RNA H19)对小鼠睾丸间质细胞(Leydig cells,LCs)合成分泌睾酮功能的影响及其与细胞增殖以及通过下游关键分子mi R-181c-5p、c AMP反应元素结合蛋白1(c AMP responsive element binding protein 1,Creb1)、3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-hydroxysteroid dehydrogenase,3β-HSD)组成的调控网络之间的关系,为H19作为低睾酮导致的男性不育症的生物标志物提供理论基础和实验依据,并为进一步阐明睾酮合成调控分子机制提供新的有益补充。方法:1.联合Ⅰ型胶原酶消化法、Percoll密度梯度离心法和差速贴壁培养法分离纯化原代小鼠LCs,3β-HSD染色鉴定其纯度。2.酶联免疫吸附实验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠LCs转染si H19后48h、72h细胞培养液睾酮水平变化情况。3.细胞计数试剂盒(Cell counting kit-8,CCK-8)法检测小鼠睾丸间质细胞系TM3细胞转染si H19后24h、48h、72h细胞增殖水平情况。4.采用生物信息网站分别预测H19和Stat1、mi R-181c-5p的结合位点;mi R-181c-5p和Creb1的结合位点;Creb1和Hsd3b1、Hsd3b6的结合位点。5.采用Stat1转录激活剂2-(1,8-Naphthyridin-2-ly)phenol(2-NP)促进小鼠睾丸间质细胞Stat1基因转录表达,并检测各组小鼠LCs中H19、mi R-181c-5p表达水平情况。6.采用细胞转染实验,使用小干扰RNA(si H19和si Creb1)、微小RNA类似物(mi R-181c-5p mimic)与微小RNA抑制物(mi R-181c-5p inhibitor)转染小鼠睾丸间质细胞对特定基因(H19、Creb1、mi R-181c-5p)的表达进行干预。***-q PCR检测各组小鼠LCs中H19、mi R-181c-5p、Creb1、Hsd3b1、Hsd3b6RNA水平表达情况。8.免疫印迹实验(Western blot)检测各组小鼠LCs中Creb1、3β-HSD蛋白水平表达情况。结果:1.分离纯化的原代小鼠睾丸间质细胞(LCs)纯度达95%以上。***实验结果显示,小鼠LCs转染72h后,与si control组相比,si H19组细胞培养液睾酮水平明显降低(P转录激活剂(2-NP)干预实验结果显示,与DMSO组相比,2-NP组LCs的H19表达水平明显升高(P<0.01),mi R-181c-5p表达水平明显降低(P<0.01)。***-q PCR实验结果显示,小鼠LCs转染后48h,与si control组相比,si H19组细胞H19、Creb1、Hsd3b1、Hsd3b6 RNA表达水平均明显降低(P<0.01),mi R-181c-5p表达水平明显升高(P<0.01);与si control组相比,si Creb1组Creb1、Hsd3b1、Hsd3b6 m RNA表达水平均明显降低(P<0.01);与Mimic control组相比,mi R-181c-5p mimic组H19、Creb1、Hsd3b1、Hsd3b6 m RNA表达水平均明显降低(P<0.01),mi R-181c-5p表达水平明显升高(P<0.01);与Inhibitor control组相比,mi R-181c-5p inhibitor组H19表达水平明显升高(P<0.01),mi R-181c-5p表达水平明显降低(P<0.01),Creb1、Hsd3b1、Hsd3b6 m RNA表达水平无显著差异;与si H19+Inhibitor control组相比,si H19+mi R-181c-5p inhibitor组H19表达水平无显著差异,mi R-181c-5p表达水平明显降低(P<0.01),Creb1、Hsd3b1、Hsd3b6 m RNA表达水平均明显升高(P<0.01)。

关键词： H19 睾酮 cAMP反应元素结合蛋白1 3β-羟基类固醇脱氢酶信号转导和转录激活因子1

RNAi沉默STAT1对支气管哮喘小鼠气道炎症的调控作用研究

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RNAi沉默STAT1对支气管哮喘小鼠气道炎症的调控作用研究

作者：黄超群泸州医学院

学位级别：硕士

目的：信号转导和转录激活因子1 (STAT1)参与IFN(干扰素)的信号转导过程,是STAT家族中第一个被发现的转录因子,它在先天性免疫中是必需的。IFN-y、IL-4等完成细胞因子介导的信号转导过程是通过JAK/STAT途径激活STAT1而诱导目的基因表达... 详细信息

目的：信号转导和转录激活因子1 (STAT1)参与IFN(干扰素)的信号转导过程,是STAT家族中第一个被发现的转录因子,它在先天性免疫中是必需的。IFN-y、IL-4等完成细胞因子介导的信号转导过程是通过JAK/STAT途径激活STAT1而诱导目的基因表达,从而导致哮喘患者气道的炎症和高反应性。本实验用特异性STAT1 siRNA (small interfering RNA)滴鼻沉默支气管哮喘小鼠气道上皮细胞STAT1后,检测其肺组织STAT1的表达水平及炎症细胞数量,探讨STAT1特异性siRNA对支气管哮喘小鼠气道炎症的调控作用,为基因治疗支气管哮喘等炎症性疾病奠定基础。方法：24只BALB/c小鼠随机平均分为PBS组、PG-HK(随机片段RNAi)组和STAT1(pGSTAT1-2)组。用新鲜配制的OVA/Al(OH)3混悬液(100mgOVA和100mgAl(OH)3干粉加入lml生理盐水制成),分别于第1天和第14天腹腔注射致敏,用已构建好的STAT1 siRNA于第26-29天滴入STAT1组,另2组分别用等容量的PBS液体,随机片段RNAi滴鼻,在第28-30天用OVA溶液滴鼻激发哮喘,末次滴鼻后12小时处死小鼠留取支气管肺泡灌洗液(BALF)计数浸润的炎症细胞数,检测其中的γ干扰素(IFN-y),白细胞介素4(IL-4)水平,肺组织切片做免疫组织化学染色、PAS(过碘雪夫酸)染色及HE染色。采用SPSS13.0软件进行单因素方差分析和随机区组设计的方差分析,多个样本均数之间的多重比较用LSD法,以P<0.05表示有统计学意义。同时分析BALF中炎症细胞数与IFN-y, IL-4间相关性。结果：实验结果表明STAT1 siRNA能减轻哮喘小鼠气道中以嗜酸性细胞为主的炎症细胞浸润,STAT1组白细胞总数,嗜酸性粒细胞(EOS)以及淋巴细胞(LC)数量较另两组少,它们之间的差异有统计学意义(P<0.01); ELISA法分别检测各组的支气管肺泡灌洗液中IFN-y,可见STAT1组高于PBS组和PG-HK组,而IL-4则低于另俩组,它们之间比较(P<0.01)差异有统计学意义；用免疫组化方法测各组肺组织中STAT1蛋白表达,发现STAT1组减少有统计学意义。结论：1. STAT1特异性RNA干扰重组体能够高效转染哮喘小鼠气道上皮细胞。2. STAT1特异性siRNA可抑制哮喘小鼠气道上皮细胞中STAT1的表达。3. STAT1特异性siRNA转染哮喘小鼠后,能使其气道炎症减轻。

关键词：支气管哮喘 siRNA 信号转导和转录激活因子1 质粒 RNA干扰

长链非编码RNA H 19调控小鼠睾丸间质细胞功能的机制

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福建医科大学学报 2023年第4期57卷 242-251,257页

作者：陈勇邓华李鑫范丽玲福建医科大学基础医学院组织学与胚胎学系福州350122 上海南方模式生物有限公司上海201318 福建医科大学附属协和医院血液病研究所福州350001

目的探讨长链非编码RNA H 19对小鼠睾丸间质细胞(LCs)合成分泌睾酮功能的影响及其可能的机制。方法采用原代小鼠LCs和TM3细胞为研究对象,细胞分为二甲基亚砜(DMSO)组、2-硝基丙烷(2-NP)处理组、si control组、si H19组、si Creb1组、Mim... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA H 19对小鼠睾丸间质细胞(LCs)合成分泌睾酮功能的影响及其可能的机制。方法采用原代小鼠LCs和TM3细胞为研究对象,细胞分为二甲基亚砜(DMSO)组、2-硝基丙烷(2-NP)处理组、si control组、si H19组、si Creb1组、Mimic control组、miR-181c-5p mimic组、Inhibitor control组、miR-181c-5p inhibitor组、si H19+Inhibitor control组和si H19+miR-181c-5p inhibitor组共11组。干扰H 19表达后,ELISA法检测其睾酮分泌水平的变化,CCK8法检测LCs增殖变化;生物信息学分析预测各基因的结合位点。RT-qPCR法和Western-blot检测各组小鼠LCs转染后各相关基因及蛋白表达的变化。结果(1)与si control组比较,si H19组LCs培养液睾酮水平及细胞增殖水平均显著下降(72 h后,P1)。(2)各相关基因之间存在结合位点。(3)与DMSO组比较,2-NP组LCs的p-STAT1表达增加、H 19表达明显升高,而miR-181c-5p表达明显降低(P1)。(4)与si control组比较,si H19处理可显著下调LCs的H 19、Creb1、HSD3B1和HSD3B6 RNA表达水平并显著上调miR-181c-5p表达水平(P1),si Creb1处理可显著下调Creb1、HSD3B1和HSD3B6 mRNA表达水平(P1);si H19组和si Creb1组Creb1、3β-HSD蛋白表达均明显降低(P1);与Mimic control组比较,miR-181c-5p mimic组H 19、Creb1、HSD3B1和HSD3B6 mRNA表达明显降低,miR-181c-5p表达水平明显升高且Creb1、3β-HSD蛋白表达显著降低(P1);与Inhibitor control组比较,miR-181c-5p inhibitor组的各相关基因及蛋白表达呈现与miR-181c-5p mimic组作用相反的效应;与si H19+Inhibitor control组比较,si H19+miR-181c-5p inhibitor组H 19表达显著升高,miR-181c-5p表达水平明显降低,Creb1、HSD的mRNA和蛋白表达均明显升高(P1)。结论H 19低表达可通过抑制细胞增殖、miR-181c-5p表达升高、Creb1蛋白表达降低和3β-HSD蛋白表达降低导致LCs合成分泌睾酮能力降低。STAT1/H 19/miR-181c-5p/Creb1/3β-HSD通路可能在LCs功能调控中发挥重要作用。

关键词： H 19 睾丸间质细胞睾酮 cAMP反应元素结合蛋白1 3β-羟基类固醇脱氢酶信号转导和转录激活因子1

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STAT1在非小细胞肺癌中的表达及对IL-2抗肿瘤作用的影响

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浙江医学 2024年第12期46卷 1239-1244,1279,I0003页

作者：赵嘉璐孙蕾蓝秀熊雪芳李伟文丽水市中心医院肿瘤中心 323000

目的探讨信号转导和转录激活因子1(STAT1)在非小细胞肺癌中的表达及对IL-2抗肿瘤作用的影响。方法回顾性选取2018年1月至2020年1月丽水市中心医院20例非小细胞肺癌患者外科手术切除的肺癌组织标本及距离肿瘤组织5 cm以上正常肺组织标本... 详细信息

目的探讨信号转导和转录激活因子1(STAT1)在非小细胞肺癌中的表达及对IL-2抗肿瘤作用的影响。方法回顾性选取2018年1月至2020年1月丽水市中心医院20例非小细胞肺癌患者外科手术切除的肺癌组织标本及距离肿瘤组织5 cm以上正常肺组织标本,采用Western blot法检测两种标本中STAT1蛋白表达水平。利用慢病毒载体Lenti-增强绿色荧光蛋白(EGFP)或Lenti-STAT1转染非小细胞肺癌SPC-A-1细胞,将细胞分为空白组、Lenti-EGFP对照组和Lenti-STAT1组。采用平板克隆实验观察细胞克隆形成率。不同浓度(0、20、100、500 U/mL)IL-2处理细胞后,采用细胞计数试剂盒法检测细胞增殖活性,Transwell法检测0、100 U/mL IL-2处理后细胞迁移和侵袭能力,流式细胞仪分析0、100 U/mL IL-2处理后细胞凋亡百分比。观察IL-2对3组细胞抗肿瘤作用的影响。采用Western blot法检测3组细胞磷酸化STAT1(p-STAT1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达水平。结果肺癌组织中STAT1蛋白表达水平低于正常组织(P1)。Lenti-STAT1组细胞增殖活性、迁移和侵袭能力均低于Lenti-EGFP对照组,细胞凋亡百分比高于Lenti-EGFP对照组,差异均有统计学意义(均P100、500 U/mL IL-2处理后,Lenti-STAT1组细胞增殖均低于Lenti-EGFP对照组(均P100 U/mL IL-2处理后,Lenti-STAT1组细胞迁移和侵袭能力均低于Lenti-EGFP对照组,Lenti-STAT1组细胞凋亡百分比高于Lenti-EGFP对照组,差异均有统计学意义(均P1组细胞p-STAT1蛋白表达水平高于Lenti-EGFP对照组,ICAM-1蛋白表达水平低于Lenti-EGFP对照组,差异均有统计学意义(均P100 U/mL IL-2处理后,Lenti-STAT1组细胞p-STAT1蛋白表达水平高于Lenti-EGFP对照组,PCNA蛋白表达水平低于Lenti-EGFP对照组,差异均有统计学意义(均P1在非小细胞肺癌组织中表达明显下调,可抑制细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,增强IL-2在肺癌细胞中的抗肿瘤效应。因此,STAT1与IL-2的联合治疗可能是未来肺癌治疗的一种可行方法。

关键词：信号转导和转录激活因子1 SPC-A-1细胞白细胞介素-2 肺癌