内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织信号转导和转录激活因子1的调控作用

作     者：余林中 胡孔友 刘建新 刁建新 王丽 YU Lin-zhong;HU Kong-you;LIU Jian-xin;DIAO Jian-xin;WANG Li

作者机构：南方医科大学中医药学院广东广州510515 

出 版 物：《中国危重病急救医学》 (Chinese Critical Care Medicine)

年 卷 期：2009年第21卷第7期

页      面：387-389页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100210[医学-外科学(含：普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金项目(30672661) 广东省自然科学基金项目(06024427) 

主　　题：肺损伤,急性 内毒素 信号转导和转录激活因子1 

摘      要：目的探讨信号转导和转录激活因子1（STAT1）在内毒素致急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织中的表达及其调控作用。方法静脉注射内毒素脂多糖（LPS）制备大鼠ALI模型。将动物随机分为对照组、LPS组、地塞米松（DEX）干预组；DEX干预组灌胃DEX0．135mg／kg，对照组和LPS组分别灌胃等量生理盐水，连用5d后LPS组和DEX干预组经尾静脉注射LPS5mg／kg，对照组以生理盐水1ml替代。于致伤后1、2、4、8、16h各处死6只大鼠，取肺组织，用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）测定STAT1表达的动态变化，光镜下观察肺组织病理学改变。结果与对照组比较，LPS组STAT1的活化从1h开始增高，4h达高峰，然后逐渐下降；2、4、8h时STATl表达显著升高（P均d0．01）；DEX干预组STATl表达趋势同LPS组，但2、4、8h时STAT1表达显著低于LPS组（P均〈0．05）。结论内毒素致AL1中存在STAT1异常表达；STAT1参与了肺组织炎症的形成。