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信号转导和转录活化因子3在正畸力介导的骨改建中的表达

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上海口腔医学 2016年第6期25卷 652-656页

作者：周巳入代庆刚张鹏河奈玲杨树亮江凌勇上海交通大学医学院附属第九人民医院·口腔医学院口腔颅颌面科上海200011 上海交通大学医学院附属第九人民医院·儿童口腔科上海市口腔医学重点实验室上海200011 浙江省永康市第一人民医院口腔科浙江永康321300

目的 :研究信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内的表达规律。方法:选用6周龄大鼠20只,构建大鼠左侧上颌第一磨牙正畸牙移动模型,分别于牙移动0、1、3... 详细信息

目的 :研究信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内的表达规律。方法:选用6周龄大鼠20只,构建大鼠左侧上颌第一磨牙正畸牙移动模型,分别于牙移动0、1、3、7 d各处死大鼠5只,取上颌第一磨牙及其周围牙周组织,行H-E染色和免疫组织化学染色,观察正畸牙移动过程中牙槽骨的改建及STAT3的表达变化。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:大鼠左侧上颌第一磨牙在正畸力作用下不断近中移动。正畸力作用后,压力区破骨细胞显著增加(P3高表达于张力区成骨细胞内。统计学分析显示,正畸牙移动3、7 d的张力区,STAT3的表达均显著高于0 d(P3的表达改变可能与正畸牙移动的骨改建相关。

关键词：正畸牙移动骨改建信号转导和转录活化因子3

信号转导和转录活化因子3在胰腺炎向胰腺癌转化过程中的桥梁作用

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中华实验外科杂志 2018年第12期35卷 2382-2385页

作者：杨健学孙龙昊章志翔天津医科大学总医院普通外科 300052

慢性胰腺炎(CP)是胰腺导管腺癌(PDAC)发生的独立危险因素。信号转导和转录活化因子3(STAT3)在正常胰腺组织中不激活,而在CP和PDAC这两个病理过程中均异常活化并发挥着重要的促进作用。研究显示STAT3参与CP向PDAC的转化过程,并发挥了关... 详细信息

慢性胰腺炎(CP)是胰腺导管腺癌(PDAC)发生的独立危险因素。信号转导和转录活化因子3(STAT3)在正常胰腺组织中不激活,而在CP和PDAC这两个病理过程中均异常活化并发挥着重要的促进作用。研究显示STAT3参与CP向PDAC的转化过程,并发挥了关键的桥梁作用,这提示可以将STAT3作为PDAC在早期形成阶段的肿瘤治疗靶点,为其分子靶向治疗提供新思路。本文对于STAT3在CP向PDAC转化过程中的桥梁作用作一综述。

关键词：信号转导和转录活化因子3 慢性胰腺炎胰腺上皮内瘤变胰腺导管腺癌

蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录活化因子3信号通路在局灶节段性肾小球硬化小鼠模型中的机制研究

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实用临床医药杂志 2022年第21期26卷 74-79页

作者：顾凤娟徐子斌许云鹏张燕子李丽香隋晓露邹杰锋曾启城谢婷妃陈继红广东省深圳市宝安区石岩人民医院肾内科广东深圳518000 南方医科大学附属深圳宝安医院肾内科广东深圳518000

目的通过精准化5/6肾切除术建立局灶节段性肾小球硬化(FSGS)小鼠模型,探讨蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路在FSGS小鼠模型中的发病机制。方法选取6周龄雄性C57BL/6小鼠60只,并随机分为对照组(n=30)和FSGS... 详细信息

目的通过精准化5/6肾切除术建立局灶节段性肾小球硬化(FSGS)小鼠模型,探讨蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路在FSGS小鼠模型中的发病机制。方法选取6周龄雄性C57BL/6小鼠60只,并随机分为对照组(n=30)和FSGS组(n=30)。FSGS组小鼠接受精准化5/6肾切除术,应用体积公式计算肾脏切除体积。对照组为假手术组,仅暴露双侧肾脏,剥离肾周脂肪组织后复位缝合。比较2组小鼠24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮等指标水平;应用苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织的病理学变化;应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定肾组织JAK2/STAT3信号通路的目标基因;应用Western Blot测定JAK2/STAT3信号通路的目标蛋白;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测JAK2/STAT3信号通路下游炎症因子及纤维化因子的水平。结果造模过程中,FSGS组有1只小鼠死于麻醉,予以排除;精准化5/6肾切除术建立FSGS小鼠模型的造模成功率为89.7%(26/29)。与对照组相比,FSGS组小鼠24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮水平较高,差异有统计学意义(P3 mRNA表达水平,磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)、JAK2、磷酸化信号转导和转录活化因子3(p-STAT3)、STAT3蛋白表达水平,以及白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β(TGF-β)水平均升高,差异有统计学意义(P3信号通路活化可通过促进炎症反应、肾组织纤维化等多种途径参与FSGS的发生及发展过程。

关键词：精准化5/6肾切除术局灶节段性肾小球硬化蛋白酪氨酸激酶2 信号转导和转录活化因子3 炎症反应纤维化

缬沙坦对高糖培养系膜细胞信号转导和转录活化因子1、3表达的影响

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中国药理学通报 2006年第2期22卷 203-206页

作者：史永红段惠军王丽晖任韫卓高峰河北医科大学病理学教研室河北石家庄050017

目的探讨高糖状态下肾小球系膜细胞中信号转导和转录活化因子1、3的改变以及血管紧张素受体1拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予高糖和缬沙坦干预,采用W estern印迹检测信号转导和转录活化因子1、3(ST... 详细信息

目的探讨高糖状态下肾小球系膜细胞中信号转导和转录活化因子1、3的改变以及血管紧张素受体1拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予高糖和缬沙坦干预,采用W estern印迹检测信号转导和转录活化因子1、3(STAT1、STAT3)及其磷酸化蛋白(p-STAT1、p-STAT3)的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)和放免法测定细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白(F ibronectin,FN)和IV型胶原的含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1mRNA的表达。结果与低糖对照组相比,高糖组系膜细胞p-STAT1和p-STAT3表达明显上调,TGF-β1、FN和IV型胶原含量增加,TGF-β1mRNA的表达增加。缬沙坦组p-STAT1和p-STAT3的表达明显下调,TGF-β1、FN和IV型胶原的含量减少,同时TGF-β1mRNA的表达降低。结论高糖状态下p-STAT1和p-STAT3表达明显升高,缬沙坦抑制肾小球系膜细胞TGF-β1和细胞外基质的分泌可能部分是通过影响STAT1和STAT3的激活而实现。

关键词：血管紧张素受体1拮抗剂系膜细胞信号转导和转录活化因子1 信号转导和转录活化因子3

信号转导和转录活化因子3和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达

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中国医药导报 2017年第24期14卷 118-121,193页

作者：洪莉杨将邢辉卢丹华汤剑明李秉枢郭凤琴武汉大学人民医院妇Ⅱ科湖北武汉430060 湖北省襄阳市中心医院妇产科湖北襄阳441021

目的探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1)在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达,并分析其表达失调与卵巢癌发生和发展的关系。方法收集2015年3月~2016年12月于武汉大学人民医院行手术的49例卵巢恶性上皮肿瘤... 详细信息

目的探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1)在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达,并分析其表达失调与卵巢癌发生和发展的关系。方法收集2015年3月~2016年12月于武汉大学人民医院行手术的49例卵巢恶性上皮肿瘤患者和14例卵巢良性肿瘤患者的组织,应用免疫组化SP法检测STAT3和Twist1蛋白的表达情况,比较其在早期卵巢癌和晚期卵巢癌中的表达差异,并作Pearson相关性分析。结果STAT3和Twist1在卵巢癌中的阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤,差异有统计学意义(P3在早期和晚期卵巢癌中的阳性表达均呈正相关(r=0.653、0.798,均P3和Twist1在卵巢癌的发生、发展和恶化中发挥着重要作用,其阳性表达率与卵巢癌FIGO分期相关,其机制可能是通过上皮-间质转化实现的。

关键词：信号转导和转录活化因子3 碱性螺旋-环-螺旋转录因子1 相关性卵巢恶性上皮肿瘤

信号转导和转录活化因子3在妊娠期肝内胆汁淤积症孕妇胎盘中的表达及护理

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中国病案 2020年第1期21卷 107-110页

作者：陈娟陈娅平李萍深圳市龙华区中心医院产科广东省深圳市518110

目的研究信号转导和转录活化因子3在妊娠期肝内胆汁淤积症孕妇胎盘中的表达并进行护理措施分析。方法2017年2月1日-2019年2月28日医院收治的肝内胆汁淤积症孕妇90例作为病变组,病变组孕妇按照随机抽签法等分成观察组及对照组,采用免疫... 详细信息

目的研究信号转导和转录活化因子3在妊娠期肝内胆汁淤积症孕妇胎盘中的表达并进行护理措施分析。方法2017年2月1日-2019年2月28日医院收治的肝内胆汁淤积症孕妇90例作为病变组,病变组孕妇按照随机抽签法等分成观察组及对照组,采用免疫组织化学法检测2组胎盘组织中的信号转导和转录活化因子3表达水平,并进行对比,对照组实施常规护理,观察组则予以预见性护理干预。比较2组护理后谷丙转氨酶、总胆红素、总胆汁酸水平,分娩结局,围生儿结局以及阿氏评分。另随机抽取同期健康顺产孕妇90例作为健康组。结果病变组信号转导和转录活化因子3细胞阳性率与平均光密度值均高于健康组(均P信号转导和转录活化因子3可能参与了妊娠期肝内胆汁淤积症的发生、发展过程,预见性护理干预可有效改善妊娠结局以及围生儿结局,具有较高的临床推广应用价值。

关键词：信号转导和转录活化因子3 妊娠期肝内胆汁淤积症孕妇护理措施

靶向信号转导和转录活化因子3的小干扰RNA与塞卡替尼联合治疗胶质瘤

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中华实验外科杂志 2014年第11期31卷 2440-2443页

作者：李家林尚超冯学泉吴静超徐新女刘宏胜刘俊张飚王金环天津市环湖医院神经外科 300060 天津市第一中心医院神经外科卫生部危重病急救医学重点实验室

目的观察携带靶向信号转导和转录活化因子3（STAT3）的小分子干扰RNA（siRNA）重组慢病毒（LV-STAT3 siRNA）与塞卡替尼（AZD0530）联合治疗在体内外抑制胶质瘤生长的效果.方法以人脑胶质瘤U87、U251细胞株和U87细胞BALB/c-nu裸鼠动... 详细信息

目的观察携带靶向信号转导和转录活化因子3（STAT3）的小分子干扰RNA（siRNA）重组慢病毒（LV-STAT3 siRNA）与塞卡替尼（AZD0530）联合治疗在体内外抑制胶质瘤生长的效果.方法以人脑胶质瘤U87、U251细胞株和U87细胞BALB/c-nu裸鼠动物模型为研究对象,分为阴性对照组、空载体组、LV-STAT3 siRNA组、AZD0530组和LV-STAT3 siRNA与AZD0530联合治疗组.在体外实验中应用细胞计数试剂盒（CCK-8）方法检测细胞增殖,应用流式细胞仪检测细胞凋亡.在体内实验中,应用小动物活体成像技术动态监测肿瘤生长,3周后处死裸鼠,行免疫组织化学染色.结果体外实验中联合治疗组对U87和U251细胞增殖的平均抑制率分别达28.60％、36.36％（P＜0.05）;在U87细胞中,联合治疗组凋亡率最高[（55.28±1.59）％],其次为LV-STAT3siRNA组和AZD0530组[（46.38±1.76）％、（35.39±1.23）％],3组之间差异有统计学意义（P＜0.05）,在U251细胞中结果类似;体内实验中,第1周时LV-STAT3 siRNA组（8.05±1.09）、AZD0530组（7.54±1.07）和联合治疗组（7.19 ±0.73）发光值低于空载体组（11.14±1.59）,差异有统计学意义（P＜0.05）;第2周,AZD0530组（79.63 ±8.25）和空载体组（92.23±17.34）吸光度（A）值差异无统计学意义（P＞0.05）,LV-STAT3 siRNA组（63.78 ±13.46）和联合治疗组（61.57 ±7.84）A值低于AZD0530组和空载体组,差异有统计学意义（P＜0.05）.免疫组织化学显示,磷酸化STAT3和B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）蛋白在阴性对照组、空载体组和AZD0530组的表达量分别约是LV-STAT3 siRNA组和联合治疗组的3、4倍（P＜0.05）.结论体外实验中联合治疗产生明显的协同抑瘤作用;体内实验中LV-STAT3 siRNA抑瘤效果显著,AZD0530效果不理想.

关键词：信号转导和转录活化因子3 小干扰RNA 慢病毒塞卡替尼胶质瘤

联合抑制低氧诱导因子1α与信号转导和转录活化因子3对人喉鳞状细胞癌裸鼠移植瘤放疗的影响

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中国耳鼻咽喉头颈外科 2017年第6期24卷 287-290页

作者：路秀英李晓明李震王静妍崔兰珍黄则雷白静解放军白求恩国际和平医院耳鼻咽喉头颈外科河北石家庄050082

目的探讨联合抑制低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)与信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activatorof transcription3,STAT3)对裸鼠人喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)移植瘤放疗增敏作用其机制。方法将制备... 详细信息

目的探讨联合抑制低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)与信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activatorof transcription3,STAT3)对裸鼠人喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)移植瘤放疗增敏作用其机制。方法将制备的喉鳞癌移植瘤裸鼠随机分为空白对照组(A)、放疗组(B)、放疗联合AG490组(C)、放疗联合PX-478组(D)和放疗联合AG490加PX-478组(E)。测量并计算移植瘤体积的变化,应用免疫组织化学法检测Ki67和HIF-1α表达。应用Westernblot法检测PARP-1裂解片段表达。结果荷瘤小鼠肿瘤体积在E组与C组、D组相比均明显减小,差异具有极显著性(t=12.367、11.598,P均3.000,P均352,P均3和HIF-1α信号途径对放疗有明显增敏作用。

关键词：喉肿瘤癌,鳞状细胞低氧诱导因子1α 信号转导和转录活化因子3 放疗

信号转导与转录活化因子3在骨稳态和机械力介导骨重建中的作用机制

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医用生物力学 2021年第5期36卷 818-823页

作者：崔怡雯王紫璐李蔚绮成应琪叶之韵龚心仪周巳入杨屹羚江凌勇上海交通大学医学院口腔医学院上海200011 上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颅颌面科上海市口腔医学重点实验室/上海市口腔医学研究所国家口腔疾病临床研究中心上海200011

骨稳态是骨的形成与吸收维持相对平衡的过程。信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)参与多条细胞内外的信号转导通路,与骨稳态息息相关。STAT3参与由众多因素调控的成骨细胞分化过程;也... 详细信息

骨稳态是骨的形成与吸收维持相对平衡的过程。信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)参与多条细胞内外的信号转导通路,与骨稳态息息相关。STAT3参与由众多因素调控的成骨细胞分化过程;也可通过调控破骨细胞的募集、分化和活性等维持骨稳态;还影响骨稳态中成骨-破骨细胞的交互通讯。STAT3突变的患者则表现出多种遗传性骨代谢疾病。此外,STAT3在机械应力介导的骨重建中也起重要作用。机械力刺激通过上调或激活STAT3促进成骨分化和骨生成,进而调控骨重建。综述STAT3在维持骨稳态中的作用以及可能的作用机制,并探讨骨重建中机械力刺激与STAT3的联系,为骨疾病的治疗提供潜在药物靶点。

关键词：骨稳态信号转导和转录活化因子3 成骨细胞破骨细胞