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中文科技期刊数据库（文摘版）医药卫生 2024年第7期 0193-0197页

作者：黄群欢倪晓鸽陶春林上海市奉贤区中心医院上海201400

分析WARS1通过免疫相关基因STAT1调控在卵巢癌(Ovarian Cancer,OC)当中的增殖与侵袭的作用机制。方法将上海市奉贤区中心医院、江苏省常州市妇幼保健院以及金华市妇幼保健院在2012-2017年收治的174例患者,共收集108例浆液性卵巢癌样本... 详细信息

分析WARS1通过免疫相关基因STAT1调控在卵巢癌(Ovarian Cancer,OC)当中的增殖与侵袭的作用机制。方法将上海市奉贤区中心医院、江苏省常州市妇幼保健院以及金华市妇幼保健院在2012-2017年收治的174例患者,共收集108例浆液性卵巢癌样本。按照WARS1的表达情况分为高表达组与低表达组,分析不同组别在分类、年龄、病理级别、淋巴结转移以及临床分期上存在的差异。使用RT-PCR及WB技术在mRNA及蛋白水平检测上皮性卵巢癌性葆艾CAOV3、OV429、OVCAR3、OVCAR5、OVCAR8、A2780、SKOV3及ES2中的WARS1表达情况,选择表达量较高的细胞株进行稳转敲低,表达量较低的细胞株进行稳转过表达,对稳转敲低及过表达的效率进行验证。将干扰效率最佳的siRNA对上皮性卵巢细胞癌进行干扰,鉴定敲低及过表达的WARS1细胞功能,使用CCK及克隆实验检测其中的细胞增殖能力,使用流式细胞术检测细胞的凋亡情况,使用Transwell实验检测细胞的迁移及侵袭能力。借助TGGA数据库对基因集进行富集分析,明确WARS在卵巢癌生物学功能影响的分子机制。结果分类、浆液性卵巢癌淋巴结转移、浆液性卵巢癌临床分期与其密切相关(P侵袭能力降低。经过凋亡实验之后,发现卵巢癌细胞凋亡能力升高。通过富集分析发现,WARS1会对P13K/AKT/mTOR信号通路有促肿瘤的作用。结论 WARS1在卵巢癌当中为高表达,与患者的不良预后有密切关系,可能会在未来成为浆液性卵巢癌的潜在治疗靶点。

关键词：卵巢癌细胞增殖与迁移侵袭作用色氨酰tRNA合成酶1

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抗-EMMPRIN单克隆抗体在抑制人舌鳞癌侵袭作用中的实验研究

抗-EMMPRIN单克隆抗体在抑制人舌鳞癌侵袭作用中的实验研究

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作者：张娟昆明医科大学

学位级别：硕士

目的：本研究通过抗-EMMPRIN单克隆抗体、基质金属蛋白酶抑制剂多西环素及抗-EMMPRIN单克隆抗体与多西环素联合应用分别观察对人舌鳞癌Tca8113细胞及裸鼠移植瘤的抑制作用,从而探索阻断肿瘤侵袭的机制,为治疗口腔鳞癌寻找新途径。方法... 详细信息

目的：本研究通过抗-EMMPRIN单克隆抗体、基质金属蛋白酶抑制剂多西环素及抗-EMMPRIN单克隆抗体与多西环素联合应用分别观察对人舌鳞癌Tca8113细胞及裸鼠移植瘤的抑制作用,从而探索阻断肿瘤侵袭的机制,为治疗口腔鳞癌寻找新途径。方法： ***法(四甲基偶氮唑蓝法)：通过加入药物抗-EMMPRIN单克隆抗体、多西环素、抗-EMMPRIN单克隆抗体与多西环素联合用药,观察三种药物对舌鳞癌Tca8113细胞的增殖抑制作用;2.构建裸鼠Yca8113细胞皮下移植瘤动物模型：通过于裸鼠右腋皮下注射1×106个混匀的Tca8113细胞,观察成瘤情况。成瘤两周后随机分为4组,每组8只,分别为对照组(生理盐水,0.1ml/d)、抗-EMMPRIN单克隆抗体组(10mg/kg/d)、多西环素组(20mg/ml/3d)、抗-EMMPRIN单克隆抗体(10mg/kg/d)+多西环素(20mg/ml/3d)。开始给药后每隔3天称重裸鼠,游标卡尺测量肿瘤结节的长短直径。4周后处死,连同包膜完整剥离肿瘤组织,称重。根据肿瘤体积计算抑瘤率 3.免疫组织化学法(SP法)检测蛋白表达：采用SP法检测各组裸鼠肿瘤组织内CD147及MMP-2, MMP-9蛋白表达。CD147阳性信号定位于细胞膜和细胞浆,MMP-2阳性信号定位于细胞膜和细胞浆,MMP-9阳性信号定位于细胞质和细胞膜,成棕黄色颗粒。每张切片随机选取4个高倍视野,计数癌细胞中阳性细胞数,分别按以下比例分级：0级为无明显阳性反应细胞;1级为阳性细胞50%、强染色。0-1级判为阴性表达;2-3级判为阳性表达。结果： 1.细胞增殖抑制实验结果：抗-EMMPRIN单克隆抗体及多西环素联合用药24h、48h、72h对Tca8113细胞的增殖抑制作用强于单独使用抗-EMMPRIN单克隆抗体和多西环素;单独使用抗-EMMPRIN单克隆抗体对细胞的增殖抑制作用强于单独使用多西环素,P0.05)。抗-EMMPRIN单克隆抗体组、多西环素组及联合用药组抑瘤率分别为37.58%、34.28%及40.35%。 ***147及MMP-2, MMP-9蛋白表达：对照组CD147蛋白阳性表达率为100%.MMP-2蛋白阳性表达率为100%,MMP-9蛋白阳性表达率为100%。抗-EMMPRIN单克隆抗体组CD147蛋白阳性表达率为25%, MMP-2蛋白阳性表达率为12.5%,MMP-9蛋白阳性表达率为12.5%。多西环素组CD147蛋白阳性表达率为50%,MMP-2蛋白阳性表达率为50%,MMP-9蛋白阳性表达率为50%。联合用药组CD147蛋白阳性表达率为12.5%,MMP-2蛋白阳性表达率为12.5%,MMP-9蛋白阳性表达率为12.5%。结论： 1.抗-EMMPRIN单克隆抗体及多西环素均能够抑制Tca8113细胞增殖及裸鼠舌鳞癌移植瘤的生长,二者联合抑制效果更强。 2.抗-EMMPRIN单克隆抗体及多西环素均能够降低裸鼠舌鳞癌移植瘤内CD147及MMP-2, MMP-9蛋白表达,二者联合用药后CD147及MMP-2, MMP-9蛋白的表达更弱。CD147蛋白表达下调,则MMP-2, MMP-9蛋白表达亦下调。

关键词： EMMPRIN CD147 MMPS 舌鳞癌侵袭作用

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荷载SPAG9基因shRNA的溶瘤腺病毒对前列腺癌细胞增殖及侵袭作用的影响

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徐州医科大学学报 2018年第6期38卷 357-362页

作者：丁猛潘俊于海元毛立军徐州医科大学研究生学院江苏徐州221004 徐州医科大学附属医院泌尿外科江苏徐州221002

目的研究荷载精子相关抗原9（sperm associated antigen 9，SPAG9）基因shRNA的溶瘤腺病毒对人前列腺癌细胞株PC-3和DU145增殖及侵袭作用的影响，并初步探讨其作用机制。方法采用同源重组法构建溶瘤腺病毒ZD55-SPAG9，采用PCR法进行鉴... 详细信息

目的研究荷载精子相关抗原9（sperm associated antigen 9，SPAG9）基因shRNA的溶瘤腺病毒对人前列腺癌细胞株PC-3和DU145增殖及侵袭作用的影响，并初步探讨其作用机制。方法采用同源重组法构建溶瘤腺病毒ZD55-SPAG9，采用PCR法进行鉴定。荧光显微镜观察病毒转染情况。CCK-8法检测溶瘤腺病毒对细胞增殖的作用。结晶紫法观察溶瘤腺病毒的细胞毒性。Transwell检测溶瘤腺病毒对细胞侵袭作用的影响。Western blot检测溶瘤腺病毒处理后PC-3和DU145细胞中SPAG9、E-cadherin、Vimentin和MMP-2蛋白的表达。结果溶瘤腺病毒ZD55-SPAG9包装成功，在PC-3和DU145细胞转染情况良好。ZD55-SPAG9对前列腺癌细胞增殖的抑制作用呈剂量和时间依赖性。随着病毒滴度的增加，ZD55-SPAG9对PC-3和DU145细胞的毒性逐渐增加。与PBS组和ZD55-EGFP组比较，ZD55-SPAG9组侵袭的PC-3和DU145细胞数目明显减少，差异有统计学意义（P〈0．01）。与PBS组和ZD55-EGFP组比较，ZD55-SPAG9组PC-3和DUl45细胞中SPAG9、MMP-2、Vimentin蛋白表达量显著降低，E-cadherin蛋白表达升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ZD55-SPAG9能够显著抑制人前列腺癌PC-3和DU145细胞的增殖和侵袭能力，其机制可能与上皮细胞间质化有关。

关键词：精子相关抗原9 溶瘤腺病毒前列腺癌侵袭作用

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血管活性肠肽对体外大肠癌 HT29细胞粘附和侵袭作用的影响

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现代消化病及内镜杂志 1997年第4期2卷 301-303页

作者：陈学清宋于刚张亚历孙勇张万岱周殿元广州第一军医大学南方医院全军消化内科研究所 510515

目的观察血管活性肠肽(VIP)和双丁酰环磷酸腺苷(db-cAMP)对体外大肠癌 HT29细胞对大鼠血管内皮的粘附和侵袭的影响。方法取出大鼠主动脉,建立体外癌细胞—血管内皮粘附试验模型。用光镜和扫描电镜观察 HT29细胞对大鼠血管内皮粘附作用... 详细信息

目的观察血管活性肠肽(VIP)和双丁酰环磷酸腺苷(db-cAMP)对体外大肠癌 HT29细胞对大鼠血管内皮的粘附和侵袭的影响。方法取出大鼠主动脉,建立体外癌细胞—血管内皮粘附试验模型。用光镜和扫描电镜观察 HT29细胞对大鼠血管内皮粘附作用和其形态学变化,以及 VIP 和 db-cAMP 对细胞粘附的影响并在扫描电镜上计数量化分析。结果在血管内皮上可清晰辨认癌细胞并可观察其对血管内皮的粘附和侵袭的形态学改变.VIP 组的粘附细胞和高活性粘附细胞显著多于对照组(P作用.结论 VIP可促进体外 HT29细胞对血管内皮的粘附和侵袭,其机制可能与激活癌细胞 A 激酶系统有关。

关键词：血管活性肠肽大肠癌 HT29 细胞粘附侵袭作用

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不同浓度血通灵对人乳腺癌细胞侵袭作用及基质金属蛋白酶-9蛋白表达的影响

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中国中医药信息杂志 2015年第1期22卷 67-69页

作者：姚蓝马红梅杜冰洁李在宪崔征新疆医科大学中医学院新疆乌鲁木齐830011 东亚大学沈阳药科大学辽宁沈阳110016

目的探讨血通灵对人乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭转移作用机制。方法 Transwell侵袭实验检测不同浓度血通灵对细胞侵袭作用的影响,初步明确药物抗肿瘤转移的物质基础;应用明胶酶谱法检测血通灵对MDA-MB-231细胞分泌基质金属蛋白酶-9(MMP-9... 详细信息

目的探讨血通灵对人乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭转移作用机制。方法 Transwell侵袭实验检测不同浓度血通灵对细胞侵袭作用的影响,初步明确药物抗肿瘤转移的物质基础;应用明胶酶谱法检测血通灵对MDA-MB-231细胞分泌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响;Western blot检测不同浓度血通灵干预后细胞中MMP-9蛋白表达的变化。结果不同浓度血通灵均能显著抑制细胞分泌MMP-9能力、细胞侵袭能力和细胞内MMP-9蛋白表达,该抑制作用呈剂量依赖关系。结论血通灵可能通过下调MDA-MB-231细胞中MMP-9蛋白表达而降低活性MMP-9的分泌,抑制细胞的侵袭能力。

关键词：血通灵人乳腺癌细胞侵袭作用基质金属蛋白酶-9

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HS影响B16F10黑色素瘤转移的机制研究

HS影响B16F10黑色素瘤转移的机制研究

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作者：徐波南京中医药大学

学位级别：硕士

目的:主要从HS对于肿瘤生长,肿瘤血管生成,肿瘤细胞基底膜侵袭作用,肿瘤血行和外渗过程用四个方面的影响,通过一系列体内外实验来探讨HS对于B16F10黑色素瘤转移的影响,并进一步探讨HS发挥作用的机制。方法:1)建立B16F10黑色素瘤(C57BL/... 详细信息

目的:主要从HS对于肿瘤生长,肿瘤血管生成,肿瘤细胞基底膜侵袭作用,肿瘤血行和外渗过程用四个方面的影响,通过一系列体内外实验来探讨HS对于B16F10黑色素瘤转移的影响,并进一步探讨HS发挥作用的机制。方法:1)建立B16F10黑色素瘤(C57BL/6小鼠)自发性转移模型,将小鼠随机分成4组,接种8天后给药,分别腹腔注射给予生理盐水、HS 5.2mg/kg/day,HS11.6mg/kg/day,HS 26mg/kg/day,连续38天。第23天切除荷瘤足部,观察HS对原发瘤增殖的影响;接种肿瘤第46天处死动物取肺,称重并计算肺表面的转移结节数进而评价其抗肿瘤转移作用效果;采用MTS比色法研究HS对于B16F10细胞以及HUVEC增殖的影响,以评价HS体外抑制肿瘤转移活性以及为后面的体外实验剂量确定提供依据。 2)采用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、迁移及小管形成模型研究HS体外抗血管生成作用;以鸡胚绒毛尿囊膜实验模型和基质胶栓(Matrigel Plug)实验模型来研究HS对体内血管生成的影响;全面评价HS对血管生成的影响。 3)建立B16F10黑色素瘤(C57BL/6小鼠)实验性肺转移模型,将小鼠随机分为4组,分别腹腔注射给予生理盐水、HS 5.2mg/kg/day,HS11.6mg/kg/day,HS 26mg/kg/day,连续23天,第23天处死动物取肺,称重,统计后评价HS对B16F10细胞血行过程以及穿出血管过程的影响;体外采用改良的Boyden小室法研究HS对B16F10细胞基底膜侵袭能力的影响。 4)采用免疫蛋白印记法分析HS对B16F10细胞分泌的MMP-2,MMP-9,VEGF等几个细胞因子表达,免疫组化法测定自发性肿瘤转移原发肿瘤组织内CD、VEGF、MMP-2、MMP-9等因子的表达,从而进一步探讨HS对肿瘤转移的机制。结果:1)B16F10黑色素瘤自发性肺转移模型结果表明,对的影响,与对照组相比,HS各剂量组的肺转移结节数明显减少(P＜0.05),且与剂量呈相关性。与对照组相比,HS 26mg/kg剂量组的肺重明显低于对照组的肺重(P＜0.01),其他两组无明显作用,HS对于接种B16F10黑色素瘤细胞后的小鼠足垫部的原发位肿瘤无论是体积以及重量都没有明显的影响,各给药组小鼠体重增加幅度与对照组相当;MTS结果显示,HS在剂量1μM-100μM之间均能抑制B16F10细胞增殖,其他剂量结果无统计学意义,而HS在剂量高达50μM时才会对HUVEC的正常生长有明显的抑制作用(P＜0.01),其他各剂量组无论从形态上还是实际测得的吸光度对HUVEC细胞的正常生长均无显著的影响 2)与阳性VEGF对照组相比,HS在剂量为2μM(P＜0.05)、10μM(P＜0.05)和50μM(P＜0.01)时均会抑制VEGF诱导的HUVEC增殖,其他的剂量组无显著性的影响;HUVEC迁移实验表明,HS 2μM、10μM、50μM、作用与VEGF诱导的HUVEC后,细胞的迁移运动明显被抑制,迁移过膜的细胞明显减少,与VEGF组相比有明显差异(P＜0.05);与VEGF对照组相比,HS(0.4μM,P＜0.01;2μM,P＜0.01;10μM,P＜0.01;HS50μM,P＜0.01)剂量依赖性抑制VEGF诱导的HUVEC小管形成,0.08μM对VEGF诱导的小管形成没有影响;大鼠主动脉环血管生成实验结果显示,从实验第7天管腔结构计数数据得出,HS高剂量50μM能够明显抑制管腔结构的形成(P＜0.01),其余各给药组无显著意义,这可能是由于50μM HS对内皮细胞细胞毒性作用所致,但从动脉环照片可以看到HS对于血管芽生作用有一定抑制作用但是作用不显著;HS剂量依赖性抑制鸡胚尿囊膜上新生血管数,HS中剂量组(50μg/鸡蛋)和HS高剂量组(100μg/鸡蛋)给药载体周围血管支点数明显少于生理盐水组,HS低剂量组(25μg/鸡蛋)无影响;Matrgel Plug实验可以看到HS中剂量(5.2mg/kg/day)和高剂量组(26mg/kg/day)的Plug颜色明显比对照组苍白,Matrigel Plug中血红蛋白含量的测定结果显示给药组(5.2mg/kg/day和26mg/kg/day)血红蛋白含量明显低于对照组(P＜0.01)。 3)B16F10细胞Matrigel侵袭实验表明HS0.5μM显著抑制B16F10细胞侵袭作用(P＜0.01),抑制率达33%,HS 0.004μM,0.02μM,0.1μM也能明显抑制B16F10细胞的侵袭能力(P＜0.05),呈量效关系;B16F10黑色素瘤实验性转移模型结果显示,与模型组相比,HS高剂量组(26mg/kg)和中剂量组(11.6mg/kg)均能显著减轻小鼠肺组织重量。各给药

关键词： HS 肿瘤转移肿瘤血管生成肿瘤生长侵袭作用

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二烯丙基二硫下调LIMK1表达抑制结肠癌细胞迁移与侵袭

二烯丙基二硫下调LIMK1表达抑制结肠癌细胞迁移与侵袭

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第八届中国肿瘤学术大会暨第十三届海峡两岸肿瘤学术会议

作者：苏坚周钰娟廖前进潘志兵史玲廖爱军苏琦范松青中南大学湘雅附二医院湖南省肿瘤医院中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院南华大学附属第一医院肿瘤研究所

＜正＞目的探讨DADS下调LIMK1抑制人结肠癌细胞迁移与侵袭作用的分子机制。方法通过构建稳定过表达和低表达LIMK1结肠癌细胞系,并给与DADS处理,采用MTT法、流式细胞术、划痕与Transwell侵袭实验、裸鼠成瘤等实验分析LIMK1表达改变对DAD... 详细信息

＜正＞目的探讨DADS下调LIMK1抑制人结肠癌细胞迁移与侵袭作用的分子机制。方法通过构建稳定过表达和低表达LIMK1结肠癌细胞系,并给与DADS处理,采用MTT法、流式细胞术、划痕与Transwell侵袭实验、裸鼠成瘤等实验分析LIMK1表达改变对DADS抑制结肠癌细胞迁移和侵袭能力的影响。

关键词：结肠癌二烯丙基二硫人单丝氨酸蛋白激酶1 细胞迁移侵袭作用分子机制

来源： cnki会议评论

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