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乳磨牙固连的研究进展

口腔疾病防治 2023年第5期31卷 370-374页

作者：董宁姜秋吉林大学口腔医院儿童口腔科吉林长春130021

乳磨牙固连是牙齿萌出异常的一种,固连部位牙周膜消失,表现为根骨黏连;发病率为1.3%~8.9%,乳牙列中最易受累牙位为下颌第一乳磨牙,混合牙列中为第二乳磨牙。乳磨牙固连病因可能与遗传因素、局部牙槽骨或牙骨质矿化代谢的相关信号通路、M... 详细信息

乳磨牙固连是牙齿萌出异常的一种,固连部位牙周膜消失,表现为根骨黏连;发病率为1.3%~8.9%,乳牙列中最易受累牙位为下颌第一乳磨牙,混合牙列中为第二乳磨牙。乳磨牙固连病因可能与遗传因素、局部牙槽骨或牙骨质矿化代谢的相关信号通路、Malassez上皮剩余细胞分泌的细胞因子、牙根生理性吸收过程中的炎症反应等有关。乳磨牙固连可通过临床表现及影像学检查诊断,根据低位咬合程度分为轻、中、重度。因其可引起咬合紊乱、脱落延迟及牙槽骨发育不足等并发症,故需儿童口腔科、正畸科、牙周科、修复科等多学科联合治疗,综合考虑患者年龄、低位咬合严重程度及是否存在继承恒牙等因素制定长期治疗方案。本文就乳磨牙固连的病因、发病机制、诊断、并发症、治疗等方面进行综述,以期为乳磨牙固连的临床诊治提供参考。

关键词：牙齿固连乳磨牙低位咬合人牙周膜细胞牙齿发育异常 Wnt信号通路 Malassez上皮剩余细胞核因子κB受体活化因子配体

左旋聚乳酸羟基磷灰石生物材料与牙周膜细胞的生物相容性

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中国组织工程研究 2016年第12期20卷 1732-1737页

作者：赵宁张现军李伟董新新许昌市中心医院口腔科河南省许昌市461000

背景:将羟基磷灰石与左旋聚乳酸复合,可以很好地改善羟基磷灰石质地脆、机械性能差等不足。目的:进一步观察左旋聚乳酸羟基磷灰石生物材料与牙周膜细胞的相容性。方法:将细胞浓度为5×109 L-1的第4代人牙周膜细胞与左旋聚乳酸羟基磷灰... 详细信息

背景:将羟基磷灰石与左旋聚乳酸复合,可以很好地改善羟基磷灰石质地脆、机械性能差等不足。目的:进一步观察左旋聚乳酸羟基磷灰石生物材料与牙周膜细胞的相容性。方法:将细胞浓度为5×109 L-1的第4代人牙周膜细胞与左旋聚乳酸羟基磷灰石生物材料复合培养,设为实验组,设置单纯牙周膜细胞培养作为对照组。培养7 d内检测两组细胞增殖情况;培养24,48,72 h,检测细胞碱性磷酸活性;培养72 h,检测细胞Ⅰ型胶原表达强度。结果与结论:(1)细胞增殖检测结果:两组培养1-7 d的吸光度值比较差异无显著性意义。(2)细胞碱性磷酸活性检测结果:两组组内培养48,72 h的碱性磷酸酶活性均高于培养24 h(P细胞Ⅰ型胶原表达检测结果:两组Ⅰ型胶原表达强度比较差异无显著性意义。(4)结果表明,左旋聚乳酸羟基磷灰石生物材料具有良好的细胞相容性。

关键词：硬羟基磷灰石牙周组织组织工程生物材料材料相容性左旋聚乳酸羟基磷灰石支架材料种子细胞人牙周膜细胞生物相容性

3,3'-二吲哚基甲烷对脂多糖诱导下牙周膜细胞分泌炎症因子的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2018年第2期38卷 138-141页

作者：周菊妹苑克勇林文珍胡戌琛晋巧巧牛晨光江苏省昆山市第三人民医院口腔科昆山215316 上海交通大学医学院附属第九人民医院牙体牙髓科上海市口腔医学重点实验室上海市口腔医学研究所国家口腔疾病临床研究中心上海200011

目的·探讨3,3’-二吲哚基甲烷(3,3’-diindolylmethane,DIM)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)分泌炎症因子的影响,并初步探讨其相关作用机制。方法·分离培养hPDLCs,CCK-8法测定DIM对hPDLCs增殖的影响,检测DIM毒性浓度范围。将hPDLCs分为4组:空白组加入不含LPS和DIM的无血清DMEM;LPS组仅加入含LPS(终浓度为10μg/mL)的无血清DMEM;低浓度组含10μg/mL LPS+6.25μmol/L DIM;高浓度组含10μg/mL LPS+12.50μmol/L DIM。培养12 h,酶联免疫吸附试验检测各组上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度,Western blotting检测hPDLCs内丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路中蛋白的变化。结果·DIM在50μmol/L范围内时细胞活力不受影响(P>0.05)。低浓度和高浓度DIM均抑制LPS刺激下hPDLCs分泌炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6(P<0.05),抑制效果随DIM的浓度升高而增强。DIM可显著抑制LPS激活NF-κB信号通路。结论·DIM可能通过抑制NF-κB信号通路的激活,抑制LPS诱导的hPDLCs分泌促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6。

关键词：人牙周膜细胞 3,3’-二吲哚基甲烷炎症因子核因子κB

槲皮素调控自噬在香烟烟雾提取物抑制hPDLCs成骨分化的作用研究

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槲皮素调控自噬在香烟烟雾提取物抑制hPDLCs成骨分化的作用研究

作者：余金芮重庆医科大学

学位级别：硕士

背景:牙周炎在全球的发病率很高,以牙槽骨吸收和牙齿松动为特征,是导致永久性牙齿脱落的主要因素。吸烟是牙周炎的一个重要危险因素,会增加发病率和严重程度。然而,作为最流行的生活习惯之一,由于神经适应和心理机制的影响,戒烟是很困... 详细信息

背景:牙周炎在全球的发病率很高,以牙槽骨吸收和牙齿松动为特征,是导致永久性牙齿脱落的主要因素。吸烟是牙周炎的一个重要危险因素,会增加发病率和严重程度。然而,作为最流行的生活习惯之一,由于神经适应和心理机制的影响,戒烟是很困难的。因此,探索香烟烟雾相关牙周炎(Cigarette smoke-related periodontitis,CSRP)的发病机制,从而开发有效的疗法来改善吸烟者的牙周健康是至关重要的。以往的研究通常使用尼古丁作为研究CSRP的简化模型。然而,香烟燃烧产生的烟雾是由7000多种成分组成的复杂混合物,不仅包括尼古丁,还包括芳香胺、酚类、亚硝胺和许多其他毒素,而且这些研究缺乏标准化的实验过程,导致了不确定和矛盾的结论。目前,CSRP背后的分子机制并不清楚。自噬是一种自我保护机制,可在各种应激条件下维持细胞内平衡,它可以通过清除氧化/损伤的蛋白质和产生活性氧的大细胞器(如线粒体和过氧化物酶体)来限制活性氧的产生。最近的一项人类转录组关联研究发现,吸烟与骨矿物质密度密切相关,并报道MAP1LC3B基因是自噬的一个标志性生物标志物,与骨矿物质密度和吸烟明显相关。目的:为了控制CSRP中潜在的持续氧化应激,药物补充剂可能是常规牙周治疗的重要辅助手段。槲皮素是一种广泛存在于各种水果和蔬菜中的植物化学物质,并已在许多临床试验中得到批准。此外,槲皮素可以通过诱导自噬体的出现和激活自噬基因来促进自噬,并具有抗氧化特性。在本研究中,我们建立了暴露于CSE的细胞模型和结扎诱导的牙周炎模型,分析了槲皮素的治疗效果,以及氧化应激和自噬功能的损害在CSRP发展中的作用。方法:1.收集年轻恒牙牙周膜组织块,采用高效的组织块酶消化法培养h PDLCs原代细胞,并成功的传代培养;通过成骨、成脂诱导实验和流式细胞术,鉴定了获得细胞的多向分化能力和干细胞特性。通过设置LPS和CSE不同的浓度梯度进行实验条件的探索,最终根据DCFH-DA结果确定了3%CSE和10μg/ml LPS这一实验条件来建立香烟烟雾相关牙周炎的体外模型,并通过MDA检测和成骨分化水平检测验证CSE和LPS对h PDLCs氧化应激水平和成骨分化水平的影响。2.本部分首先通过CCK-8实验检测槲皮素对h PDLCs细胞活性的影响,随后通过检测细胞内ROS、线粒体ROS、MDA水平、成骨相关基因表达水平和成骨分化产物等氧化应激和成骨分化相关指标来验证槲皮素对暴露于CSE的人牙周膜细胞氧化应激模型的体外实验效果。3.本部分利用网络药理学和分子对接技术预测槲皮素和牙周炎有关的潜在靶点,并结合WB实验验证槲皮素挽救经CSE+LPS处理损伤的h PDLCs的关键机制,同时检测成骨分化相关指标和使用自噬抑制剂来评估槲皮素促进自噬水平恢复的成骨分化拯救效果。4.本研究通过腹腔注射CSE构建香烟烟雾相关实验性牙周炎模型,并通过micro-CT分析、HE染色、血清MDA水平检测和免疫组化染色检测CSE和槲皮素在牙周炎发展中的作用。结果:1.原代h PDLCs以组织块为中心爬出,传代培养后状态良好,呈长梭形;通过鉴定,细胞具有成骨、成脂分化能力,间充质干细胞阳性表面抗原表达均在95%以上,阴性表面抗原表达均在低于1%,证明细胞是间充质来源且具有多向分化能力。同时,确定了3%CSE和10μg/ml LPS这一实验条件可以成功建立香烟烟雾相关牙周炎的体外模型,并验证了CSE诱导的氧化应激损伤是香烟烟雾相关牙周炎发展中的一个重要机制。2.确定20μM浓度作用下槲皮素对细胞活性无明显影响,并且验证了槲皮素对暴露于CSE的人牙周膜细胞氧化应激模型的体外实验效果,证明槲皮素在体外缓解了h PDLCs氧化应激损伤和成骨分化潜能受损。3.网络药理学和分子对接预测结果表明自噬相关分子在槲皮素治疗牙周炎中发挥着重要作用,且关键的自噬相关靶点与槲皮素的结合良好。随后WB实验验证了预测结果,并使用自噬抑制剂证明槲皮素通过促进自噬来挽救h PDLCs的成骨分化能力。4.结果表明腹腔注射CSE成功构建了实验性牙周炎模型,并通过micro-CT分析、HE染色、血清MDA水平检测和免疫组化染色证明槲皮素可以降低氧化应激水平,恢复体内自噬功能,从而减轻CSE对小鼠牙槽骨的破坏。结论:综上所述,我们的研究证实,CSE通过抑制自噬水平、导致ROS积累和减少h PDLCs的成骨分化而促进牙周炎的发展。这项研究揭示了自噬功能障碍和氧化应激损伤可能是CSE发展中的关键致病机制。同时,槲皮素通过促进h PDLCs的自噬,减少氧化应激损伤,恢复成骨分化潜力,为预防和治疗香烟烟雾相关牙周炎提供了一个天然的候选药物。

关键词：人牙周膜细胞香烟烟雾槲皮素成骨分化自噬

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MZB1在牙周炎进程中的作用及机制研究

MZB1在牙周炎进程中的作用及机制研究

作者：李丁一重庆医科大学

学位级别：硕士

目的探讨与牙周炎相关的新型分子MZB1（Marginal Zone B and B-1Cell-Specific Protein）在人牙周膜细胞（h PDLCs）中发挥迁移和对牙槽骨的作用。方法1.在基因表达综合数据库（GEO）中获取人类牙龈组织的基因表达谱,通过生物信息学分... 详细信息

目的探讨与牙周炎相关的新型分子MZB1（Marginal Zone B and B-1Cell-Specific Protein）在人牙周膜细胞（h PDLCs）中发挥迁移和对牙槽骨的作用。方法1.在基因表达综合数据库（GEO）中获取人类牙龈组织的基因表达谱,通过生物信息学分析选择候选分子。通过免疫荧光、RT-q PCR和Western blot检测候选分子MZB1在人牙龈组织、小鼠和人牙周膜细胞（human periodontal ligament cells,h PDLCs）中的定位和表达。2.评估在h PDLCs中分别过表达和敲低MZB1时对h PDLCs的生物学的影响。此外,采用细胞划痕试验、transwell试验、CCK-8试验和流式细胞术检测MZB1对体外细胞迁移、增殖和凋亡的影响。3.通过生物信息学预测和双荧光素酶报告实验评估mi R-185-5p与MZB1的结合。4.通过蛋白免疫印迹方法检测MZB1影响迁移的信号通路。5.通过Micro-CT分析观察MZB1在体内对牙槽骨丢失的影响。结果1.生物信息学分析发现,MZB1基因是牙周炎患者中增加最显著的基因之一。并且,MZB1在牙龈卟啉单胞菌脂多糖（LPS-PG）处理的h PDLCs,牙周炎患者和牙周炎小鼠牙龈组织中显著升高,与GEO数据库中的芯片结果一致。2.在h PDLCs中过表达MZB1可以抑制h PDLCs迁移,反之,敲低MZB1后,促进h PDLCs的迁移,但细胞的增殖能力及凋亡均未受影响。3.生物信息学和双荧光素酶报告实验证实MZB1是mi R-185-5p的靶基因。4.体外实验表明,MZB1作为mi R-185-5p的靶基因,通过NF-κB信号通路抑制h PDLCs的迁移。牙周膜细胞过表达MZB1后,p-p65表达升高,NF-κB信号通路被激活,相反,沉默MZB1后,p-p65表达降低,NF-κB信号通路受到抑制。过表达MZB1后再加入PDTC（NF-κB抑制剂）,受抑制的细胞迁移能力增强。***1过表达的h PDLCs抑制碱性磷酸酶（ALP）和Runx相关转录因子2（Runx2）m RNA表达水平,敲低反之。此外,体内实验表明,敲除MZB1可以减少牙槽骨的损失。结论MZB1作为mi R-185-5p的靶基因,通过NF-κB信号通路抑制迁移,在牙槽骨丢失中发挥重要作用。目的:探究MZB1在口腔上皮屏障中发挥的作用以及对口腔菌群的影响。方法:通过蛋白免疫印迹,免疫荧光染色检测LPS-PG刺激KB细胞（人口腔上皮癌细胞）后MZB1的表达、定位及相关信号通路的激活。接下来,采用KB细胞建立口腔上皮屏障模型,检测MZB1过表达或敲低后KB细胞的跨膜电阻值（TER）和FITC（异硫氰酸荧光素）-葡聚糖通量的变化评估细胞通透性。WB和IF检测敲低或过表达MZB1对紧密连接蛋白结构、分布和表达的影响。最后,采用siMZB1处理牙周炎小鼠,16s RNA测序分析口腔菌群变化。结果:WB结果显示LPS-PG通过激活NF-κB信号通路上调口腔上皮细胞中MZB1的表达,且MZB1在细胞核中表达。成功构建KB细胞口腔上皮屏障模型后,过表达MZB1降低TER值,而FD4增高,敲低MZB1后则反之。WB和IF证实MZB1过表达会降低紧密连接蛋白的表达并破坏其分布,从而破坏口腔上皮屏障,敲低MZB1则反之。16s RNA测序分析显示,与对照组相比,si-MZB1处理组的小鼠口腔菌群组成发生变化。结论:MZB1破坏牙龈上皮屏障致口腔菌群失衡,在维持口腔上皮屏障功能方面发挥作用。

关键词：牙周炎人牙周膜细胞 MZB1 迁移牙槽骨丢失人口腔上皮细胞口腔菌群

牙骨质附着蛋白对牙周膜细胞黏附、伸展及增殖的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2007年第6期27卷 638-641页

作者：谢玉峰束蓉宋忠臣孙颖罗敏张秀丽上海交通大学医学院第九人民医院口腔医学院牙周科上海市口腔医学重点实验室上海市口腔医学研究所上海200011 中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所上海200031 上海交通大学医学院第九人民医院口腔医学院上海市口腔医学重点实验室上海市口腔医学研究所上海200011

目的观察牙骨质附着蛋白（CAP）对体外培养的人牙周膜细胞（hPDLCs）黏附、伸展和增殖活性的影响。方法组织块培养法获得人hPDLCs。培养液中分别加入不同浓度的CAP（0、0.125、0.25、0.5、1.0、2.0μg/mL）。细胞计数法检测不同浓度CAP... 详细信息

目的观察牙骨质附着蛋白（CAP）对体外培养的人牙周膜细胞（hPDLCs）黏附、伸展和增殖活性的影响。方法组织块培养法获得人hPDLCs。培养液中分别加入不同浓度的CAP（0、0.125、0.25、0.5、1.0、2.0μg/mL）。细胞计数法检测不同浓度CAP对hPDLCs黏附的影响;同时通过计数检测视野中伸展的细胞数,计算hPDLCs在培养1、4、7h后的伸展率;MTT比色法测定、比较不同浓度CAP处理组hPDLCs细胞的增殖活性。结果0.5、1.0μg/mLCAP处理组hPDLCs的黏附力明显强于空白对照组（CAP浓度为0）（P〈0.01）;不同浓度CAP处理组与空白对照组对细胞伸展影响的比较无明显差异。CAP对hPDLCs的促增殖作用呈浓度和时间依赖性,0.5-2.0μg/mL的CAP均能显著促进hPDLCs的增殖（P〈0.05）。结论CAP对体外培养的hPDLCs具有促黏附及促增殖作用,但对其细胞伸展无显著影响。

关键词：牙骨质附着蛋白人牙周膜细胞黏附伸展增殖

持续静压力作用下内质网应激对牙周膜细胞成骨分化的影响

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口腔疾病防治 2019年第8期27卷 485-489页

作者：任庆源何武林王庆褚洪星林海燕南方医科大学口腔医院正畸科广东广州510280 南方医科大学口腔医院牙周种植科广东广州510280

目的研究持续静压力(continuously compressive pressure,CCP)对人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)内质网的影响及成骨分化的机制。方法用定制圆形玻璃片对体外培养的hPDLCs施加1 g/cm2CCP,分别加力0、2、4、6 h后,进行碱性磷酸酶染色检测成骨分化情况,以及实时定量PCR检测蛋白激酶受体样内质网激酶(protein kinase receptorlike ER kinase,PERK)、真核翻译起始因子2α(eukaryotic translation initiation factor 2α,eIF2α)、转录激活因子4(transcription activation factor 4,ATF4)的表达情况,以加力0 h为对照组。结果hPDLCs经CCP处理后,其碱性磷酸酶染色呈蓝紫色,与对照组相比显著加深;经CCP处理后的各组hPDLCs,PERK、ATF4表达量均较对照组增高(P<0.05),且表达量随时间递增(P<0.05),eIF2α表达量均较对照组降低(P<0.05),且表达量随时间降低(P<0.05)。结论机械力刺激可促进内质网应激,激活PERK-eIF2α–ATF4信号通路,从而促进hPDLCs成骨分化。

关键词：人牙周膜细胞 PERK-eIF2α-ATF4通路内质网应激持续静压力成骨分化

红芪多糖对脂多糖诱导的牙周膜细胞凋亡及对Wnt信号通路的影响

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口腔医学研究 2017年第6期33卷 646-649页

作者：徐明杨建斌信阳职业技术学院附属医院口腔科河南信阳464000 新乡医学院第一附属医院口腔科河南新乡453000

目的:探讨红芪多糖对脂多糖(LPS)诱导的牙周膜细胞凋亡及对Wnt信号通路的影响。方法:体外分离培养人牙周膜细胞。实验分为3组,依次为对照组、脂多糖组和红芪多糖组。对照组细胞用正常的细胞培养液培养细胞;脂多糖组和红芪多糖组细胞用... 详细信息

目的:探讨红芪多糖对脂多糖(LPS)诱导的牙周膜细胞凋亡及对Wnt信号通路的影响。方法:体外分离培养人牙周膜细胞。实验分为3组,依次为对照组、脂多糖组和红芪多糖组。对照组细胞用正常的细胞培养液培养细胞;脂多糖组和红芪多糖组细胞用含有脂多糖浓度为10mg/L的培养液培养细胞;红芪多糖组细胞培养液中加入红芪多糖终浓度为10mg/L的培养液。流式细胞仪检测细胞凋亡情况,探针法检测细胞内的活性氧(ROS)水平。试剂盒检测细胞中碱性磷酸酶活性和分泌的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。Western blot检测细胞中cmyc、β-连环蛋白(β-catenin)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)单克隆抗体、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白水平。结果:脂多糖组细胞存活率明显低于对照组(P细胞凋亡率和Bax水平、ROS水平明显高于对照组(P细胞凋亡率和Bax水平、ROS水平明显低于脂多糖组(P细胞Bcl-2、c-myc、β-catenin水平和碱性磷酸酶活性明显低于对照组(P细胞Bcl-2、c-myc、β-catenin水平和碱性磷酸酶活性明显高于脂多糖组(P细胞分泌的TNF-α水平明显高于对照组(P细胞分泌的TNF-α水平明显低于脂多糖组(P人牙周膜细胞凋亡,抑制细胞分泌TNF-α,作用机制可与Wnt信号通路、ROS水平有关。

关键词：人牙周膜细胞脂多糖红芪多糖凋亡

茶多酚对脂多糖介导下人牙周膜成纤维细胞COX-2表达的影响

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广东医学 2016年第17期37卷 2566-2568页

作者：范芹管晓燕李小娜孔宁静张迪黄伟琨刘建国遵义医学院附属口腔医院口腔种植科贵州遵义563003 遵义医学院附属口腔医院正畸科贵州遵义563003 遵义医学院口腔学院贵州省高等学校口腔疾病研究特色重点实验室遵义市口腔疾病研究重点实验室 563000

目的探讨不同浓度茶多酚对脂多糖(LPS)介导下体外培养的人牙周膜成纤维细胞(HPDLCs)环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。方法改良组织块法培养HPDLCs,取第5代细胞随机分4组:LPS组LPS 100μg/mL+茶多酚0μg/mL,茶多酚100组LPS 100μg/mL+茶多... 详细信息

目的探讨不同浓度茶多酚对脂多糖(LPS)介导下体外培养的人牙周膜成纤维细胞(HPDLCs)环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。方法改良组织块法培养HPDLCs,取第5代细胞随机分4组:LPS组LPS 100μg/mL+茶多酚0μg/mL,茶多酚100组LPS 100μg/mL+茶多酚100μg/mL,茶多酚200组LPS 100μg/mL+茶多酚200μg/mL,对照组10%FBS的DMEM。ELISA法检测HPDLCs分泌COX-2的量,荧光实时定量PCR检测COX-2 mRNA的表达。结果在LPS干预下,不同浓度的茶多酚在不同时间点均可抑制COX-2分泌的量,与LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05)。荧光实时定量PCR结果表明茶多酚显著抑制LPS干预下COX-2的mRNA表达水平,与LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论茶多酚可抑制LPS干预下HPDLCs分泌COX-2的量及其mRNA表达水平,提示茶多酚的抗炎机制可能与COX-2存在密切联系。

关键词：茶多酚脂多糖人牙周膜细胞环氧化酶-2