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低能量激光对人牙周膜细胞白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、骨保护素、核因子-κB受体活化因子配体表达的影响

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华西口腔医学杂志 2023年第5期41卷 521-532页

作者：汤盟崔占琴王阳阳陈增国李文静张翠萍河北医科大学第二医院口腔正畸科石家庄050000 河北医科大学第二医院口腔内科石家庄050000 福建省龙岩市永定区医院口腔科龙岩364100

目的通过观察高糖环境下低能量激光(LLL)对受静压力刺激的人牙周膜细胞(HPDLC)白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,以期探究LLL对糖尿病患者牙周组织炎症及正畸治... 详细信息

目的通过观察高糖环境下低能量激光(LLL)对受静压力刺激的人牙周膜细胞(HPDLC)白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,以期探究LLL对糖尿病患者牙周组织炎症及正畸治疗过程中骨改建调控的分子生物学机制。方法体外培养HPDLC,模拟正畸加力,结合LLL照射,将所培养细胞随机分为4组:低糖型杜氏改良Eagle培养基(DMEM)+压力刺激(A组),高糖型DMEM+压力刺激(B组),低糖型DMEM+LLL照射+压力刺激(C组),高糖型DMEM+LLL照射+压力刺激(D组),其中C、D组根据给予的激光能量密度值不同又分C1、D1组(能量密度值:3.75 J/cm2)和C2、D2组(能量密度值:5.625 J/cm2)。根据已有分组,对A、B、C、D组细胞进行加力,对C、D组细胞在细胞加力前进行LLL照射。分别观察0、12、24、48、72 h,定时提取各组细胞培养上清液,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组不同时段IL-6、TNF-α、OPG、RANKL的蛋白表达。结果1)在持续静压力刺激下,HPDLC分泌的IL-6、TNF-α浓度随时间逐渐上升;12 h后IL-6、TNF-α的浓度在A组与B、C1、C2组组间两两比较的差异均有统计学意义(P人HPDLC中OPG的表达,下调HPDLC中RANKL的表达,从而上调OPG/RANKL的比值,逆转高糖所致的骨代谢失衡。2)在3.75~5.625J/cm2这一能量密度范围内,随着给予的激光能量密度值的增大,其表现出的降低炎症因子及对HPDLC骨代谢的调控作用增强,提示在一定范围内,LLL调节骨改建的能力随剂量增加而增强。

关键词：高糖环境白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-α 骨保护素核因子-κB受体活化因子配体人牙周膜细胞低能量激光

饥饿条件下活性氧通过PINK1/Parkin通路调控人牙周膜细胞的线粒体自噬

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华西口腔医学杂志 2022年第6期40卷 645-653页

作者：范智博金珂李胜鸿徐洁徐晓梅西南医科大学附属口腔医院正畸科泸州646099 绵阳市中心医院口腔科绵阳621099

目的探究人牙周膜细胞(hPDLC)在饥饿条件下活性氧(ROS)与PINK1/Parkin通路介导hPDLC线粒体自噬的具体机制。方法分离培养正常牙周组织的hPDLSC,利用Earle’s平衡盐溶液(EBSS)模拟饥饿环境诱导hPDLC线粒体自噬,利用N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC... 详细信息

目的探究人牙周膜细胞(hPDLC)在饥饿条件下活性氧(ROS)与PINK1/Parkin通路介导hPDLC线粒体自噬的具体机制。方法分离培养正常牙周组织的hPDLSC,利用Earle’s平衡盐溶液(EBSS)模拟饥饿环境诱导hPDLC线粒体自噬,利用N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)抑制ROS生成以探讨ROS在hPDLC线粒体自噬的作用,利用环孢素A(CsA)抑制PINK1/Parkin通路以研究ROS与PINK1/Parkin通路在饥饿条件下激活hPDLC中的作用。采用流式细胞术及JC-1线粒体膜电位检测试剂盒,检测线粒体膜电位;采用透射电镜观察线粒体自噬体的生成及线粒体形态变化;采用线粒体红色荧光探针定位线粒体,溶酶体绿色荧光探针定位溶酶体;采用DCFH-DA ROS荧光探针检测ROS生成强度;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中线粒体自噬基因(Tomm20、Timm23)及PINK1/Parkin通路的表达水平,采用蛋白质印迹(Western blot)检测细胞中线粒体自噬蛋白(Tomm20、Timm23)及PINK1/Parkin通路蛋白表达水平。结果EBSS饥饿作用30 min后,诱导激活hPDLC线粒体自噬的作用最强,ROS表达增加,且线粒体自噬相关基因(Tomm20、Timm23)下调(P<0.001),PINK1/Parkin通路表达上调(P<0.001)。NAC抑制ROS的产生后,自噬被抑制,同时Tomm20、Timm23表达上调(P<0.001,P<0.05),PINK1/Parkin通路表达下调(P<0.001,P<0.05)。而当CsA抑制PINK1/Parkin通路表达时(P<0.05,P<0.05),自噬被逆转,同时Tomm20、Timm23表达上调(P<0.001,P<0.01)。结论ROS在饥饿条件下主要通过PINK1/Parkin通路增强hPDLC线粒体自噬。

关键词： Earle’s平衡盐溶液活性氧线粒体自噬人牙周膜细胞 PINK1/Parkin通路

长链非编码RNA AWPPH通过调控Notch信号通路对人牙周膜细胞增殖和成骨向分化的影响

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上海口腔医学 2023年第1期32卷 23-27页

作者：迪丽达尔·塔西甫拉提牛雅琪热依沙·阿布都克依木王玲新疆医科大学第一附属医院(附属口腔医院)口腔外科门诊新疆维吾尔自治区口腔医学研究所新疆乌鲁木齐830001

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)AWPPH通过调控Notch信号通路对人牙周膜细胞增殖和成骨向分化的影响及分子机制。方法:体外培养人牙周膜细胞,并进行成骨分化诱导,使用定量即时聚合酶链锁反应(qRT-PCR)实验检测第0、3、7、14天细胞AWPPH... 详细信息

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)AWPPH通过调控Notch信号通路对人牙周膜细胞增殖和成骨向分化的影响及分子机制。方法:体外培养人牙周膜细胞,并进行成骨分化诱导,使用定量即时聚合酶链锁反应(qRT-PCR)实验检测第0、3、7、14天细胞AWPPH表达水平。将人牙周膜细胞分为空白对照组(NC)、空载体组(vector)、AWPPH过表达组(AWPPH)和过表达AWPPH+通路抑制剂组(AWPPH+DAPT)。qRT-PCR实验检测AWPPH表达水平;噻唑蓝(MTT)、克隆实验检测细胞增殖情况。蛋白质免疫印迹(Western blot)实验检测碱性磷酸酶(ALP)、骨桥蛋白(OPN)、骨钙素(OCN)、Notch1和Hes1蛋白表达。采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析。结果:牙周膜细胞成骨分化第0、3、7、14天,AWPPH表达水平逐渐降低。过表达AWPPH可增加牙周膜细胞吸光度(A)值、克隆细胞数目,上调ALP、OPN、OCN、Notch1和Hes1蛋白表达。加入通路抑制剂DAPT后,细胞A值、克隆细胞数目降低,Notch1、Hes1、ALP、OPN和OCN蛋白表达降低。结论:过表达AWPPH可能通过降低Notch信号通路相关蛋白表达,抑制牙周膜细胞增殖和成骨分化。

关键词： AWPPH Notch信号通路人牙周膜细胞增殖成骨向分化

miR-383通过调控FBXO5表达抑制人牙周膜细胞成骨分化和迁移

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中国老年学杂志 2022年第13期42卷 3289-3295页

作者：周俊原辉婷余少壮朱兰省郑州植得口腔医院种植修复科河南郑州450000

目的探讨miR-383对人牙周膜细胞(hPDLCs)成骨分化和迁移的影响及机制。方法分离培养hPDLCs,再进行成骨诱导,取第0、1、7、14天细胞用于实验。将miR-con、miR-383、anti-miR-con、anti-miR-383、pcDNA、pcDNA-F-box蛋白(FBXO)5分别转染至hPDLCs中,分别记为miR-con组、miR-383组、anti-miR-con组、anti-miR-383组、pcDNA组、pcDNA-FBXO5组;将anti-miR-383分别与si-con、si-FBXO5共转染至hPDLCs中,记为anti-miR-383+si-con组、anti-miR-383+si-FBXO5组。实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-383和FBXO5 mRNA表达水平;Western印迹检测FBXO5、Runt相关转录因子(RUNX)2、碱性磷酸酶(ALP)、OSX、骨钙素(OCN)、核转录因子(NF)-κB抑制蛋白(IκB)和磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白表达;划痕实验和Transwell实验检测hPDLCs迁移;双荧光素酶报告基因检测miR-383和FBXO5的靶向关系。结果与成骨诱导第1天细胞相比,第7、14天细胞中miR-383表达水平显著降低,FBXO5 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P细胞间相对宽度显著降低(P<0.05)。miR-383靶向调控FBXO5,沉默FBXO5部分逆转干扰miR-383 hPDLCs迁移和成骨分化的促进作用。干扰miR-383表达,p-IκBα表达水平显著降低,抑制NF-κB信号通路激活,而沉默FBXO5部分逆转干扰miR-383对NF-κB信号通路的抑制作用。结论干扰miR-383表达可促进hPDLCs成骨分化和迁移,其机制可能与FBXO5和NF-κB信号通路相关。

关键词： miR-383 FBXO5 人牙周膜细胞成骨分化

基于RNA测序探究消退素D1对人牙周膜细胞炎症反应的调控机制

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基于RNA测序探究消退素D1对人牙周膜细胞炎症反应的调控机制

作者：严静兰州大学

学位级别：硕士

目的:牙周炎是一种以牙龈卟啉单胞菌为主要致病菌的牙周支持组织的慢性炎症性疾病。脂多糖(LPS)是牙龈卟啉单胞菌外膜的主要成分,是牙龈卟啉单胞菌的重要毒力因子。消退素D1(Rv D1)是一种促消退脂质介质(SPM),参与炎症过程,可以恢复一... 详细信息

目的:牙周炎是一种以牙龈卟啉单胞菌为主要致病菌的牙周支持组织的慢性炎症性疾病。脂多糖(LPS)是牙龈卟啉单胞菌外膜的主要成分,是牙龈卟啉单胞菌的重要毒力因子。消退素D1(Rv D1)是一种促消退脂质介质(SPM),参与炎症过程,可以恢复一些具有抗炎和抗氧化特性的疾病,如牙周炎。然而,Rv D1抗炎作用的分子机制尚不清楚,本实验旨在阐明Rv D1调节人牙周膜细胞(h PDLCs)炎症反应的分子机制。方法:本研究分为三部分。第一部分:建立人牙周膜细胞炎症反应模型。从年轻健康恒牙上提取牙周膜细胞并进行鉴定,根据本课题组前期研究成果,用LPS(0.1μg/m L)刺激h PDLCs 24 h,建立人牙周膜细胞炎症反应模型。同时,采用酶联免疫吸附法(ELISA)进行预实验测定炎症因子白细胞介素6(IL-6)和IL-1β的水平。第二部分:Rv D1调节作用下牙周膜细胞炎症反应的RNA测序分析(RNA-seq)。使用RNA测序分析3对比较组,LPS组与对照组、LPS+Rv D1组与LPS组及LPS+Rv D1组与对照组。通过基因本体分析(Gene Ontology,GO)及京都基因和基因组百科全书通路分析(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG),确定了差异表达基因(DEGs)和差异信号通路,使用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测选定的差异表达基因,来验证测序数据的可靠性。第三部分:探究验证Rv D1调节人牙周膜细胞炎症反应中介导的信号通路。我们进行了免疫荧光(IF)和蛋白质免疫印迹法(WB),以观察属于Rv D1的细胞特定表面受体脂氧素A4受体/甲酰肽受体2(FPR2/ALX)的表达。根据RNA测序结果确定了差异信号转导通路,并通过IF、WB和q RT-PCR进行验证。结果:第一部分:本实验提取的细胞为人牙周膜成纤维细胞,建立体外人牙周膜细胞炎症反应模型并进行实验分组。ELISA结果显示,与对照组相比,LPS组中上清液中炎症因子IL-6和IL-1β的浓度增加。与LPS组相比,Rv D1+LPS组降低了LPS诱导的牙周膜细胞炎症反应上清液中炎症因子IL-6和IL-1β的浓度。第二部分:RNA测序结果表明,LPS组与对照组、LPS+Rv D1组与LPS组、LPS+Rv D1组与对照组分别有502、146和487个DEGs,选取5个DEGs,分别为Toll样受体1(TLR-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、趋化因子配体8(CXCL-8)、IL-1β和IL10RB,实验证实测序数据具有高度可靠性。GO和KEGG富集分析结果表明,Toll样受体4(TLR4)-髓样分化因子88(My D88)介导的NF-κB和MAPK信号通路在Rv D1调控炎症因子中起重要作用。第三部分:经验证,ALX/FPR2受体在LPS+Rv D1组中的表达最高,其次是LPS组。这表明Rv D1通过与ALX/FPR2受体相互作用来激活炎症的消退。在LPS诱导下TLR4和My D88的表达增加,Rv D1可降低了LPS刺激的TLR4和My D88的表达,说明Rv D1通过调节TLR4和My D88的表达来改善人牙周膜细胞炎症反应。对于TLR4下游的My D88依赖性信号传导通路,NF-κB信号通路和MAPK信号通路。结果表明,Rv D1显著降低LPS诱导的NF-κB(p65)的核转位,同时抑制IKBKB的磷酸化。另外,Rv D1抑制了LPS诱导的MAPK信号通路的磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)。对于p38 MAPK信号通路,LPS刺激后p-p38的表达明显增加,但Rv D1未能显著降低LPS诱导的p-p38蛋白表达量。此外,c-Jun NH2末端激酶(JNK)未见明显改变。结论:Rv D1可能通过TLR4-My D88-NF-κB信号通路和TLR4-My D88-MAPK信号通路调控由LPS刺激的人牙周膜细胞的炎症反应。

关键词：人牙周膜细胞消退素D1 RNA-seq NF-κB MAPK

人牙周膜细胞骨保护因子和破骨细胞分化因子蛋白的表达及1α,25(OH)_2维生素D_3的调节

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北京大学学报（医学版） 2004年第6期36卷 646-649页

作者：张丁杨雁琪李小彤傅民魁北京大学口腔医学院正畸科北京100081

目的：研究人牙周膜细胞骨保护因子(osteoprotegerm，OPG)和破骨细胞分化因子(receptor activator nucle-ar factor kappa B ligand，RANKL)蛋白的表达，以及骨吸收促进因子1α，25(OH)_2维生素 D_3对 OPG 蛋白表达的影响。方法：用系... 详细信息

目的：研究人牙周膜细胞骨保护因子(osteoprotegerm，OPG)和破骨细胞分化因子(receptor activator nucle-ar factor kappa B ligand，RANKL)蛋白的表达，以及骨吸收促进因子1α，25(OH)_2维生素 D_3对 OPG 蛋白表达的影响。方法：用系列酶消化法体外培养人牙周膜细胞，用免疫细胞化学检测细胞上表达的 RANKL 蛋白，以酶联免疫吸附实验检测无外源性刺激以及1α，25(OH)_2维生素 D_3诱导2、4、6 d 时细胞分泌到培养基中的 OPG 蛋白。结果：人牙周膜细胞胞膜和胞浆上表达 RANKL 蛋白，分泌 OPG 蛋白到培养基中。1α，25(OH)_2维生素 D_3降低 OPG蛋白的分泌。结论：人牙周膜细胞表达 OPG 和 RANKL，1α，25(OH)_2维生素 D_3影响 OPG 的表达，推测其通过OPG/RANKL 通路参与骨改建。这一结论为进一步研究牙周膜细胞参与骨改建的机制打下基础。

关键词： OPG 人牙周膜细胞表达 RANKL 蛋白维生素D3 骨保护因子细胞分泌破骨细胞分化因子酶消化法

自体牙BMP2对人牙周膜细胞增殖及成骨能力的影响

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自体牙BMP2对人牙周膜细胞增殖及成骨能力的影响

作者：秦若珊兰州大学

学位级别：硕士

目的:通过慢病毒介导的方法来建立稳定表达人骨形态发生蛋白2(BMP2)基因的人牙周膜细胞系,来探究BMP2对人牙周膜细胞增殖及成骨能力的影响,并探究BMP2诱导人牙周膜细胞成骨过程中内质网应激水平的变化,从而为将自体牙作为新型骨组织修... 详细信息

目的:通过慢病毒介导的方法来建立稳定表达人骨形态发生蛋白2(BMP2)基因的人牙周膜细胞系,来探究BMP2对人牙周膜细胞增殖及成骨能力的影响,并探究BMP2诱导人牙周膜细胞成骨过程中内质网应激水平的变化,从而为将自体牙作为新型骨组织修复材料应用于牙周再生和颌面部骨缺损的修复提供了一定的理论依据。方法:1.体外培养原代人牙周膜细胞,进行传代及鉴定;2.PCR方法扩增BMP2基因全长,构建重组慢病毒质粒p LV-BMP2,然后感染人牙周膜细胞构建过表达BMP2的稳定牙周膜细胞系;3.通过CCK-8检测BMP2对牙周膜细胞增殖能力的影响;4.进行牙周膜细胞7、14、21d成骨向诱导,通过茜素红染色、ALP活性测定及RT-q PCR检测成骨相关基因m RNA相对表达水平来探究BMP2对人牙周膜细胞成骨向分化的影响;5.通过Western Blot和RT-q PCR检测内质网应激相关蛋白的表达水平来探究BMP2促进牙周膜细胞成骨过程中内质网应激水平的变化。结果:1.成功体外培养原代人牙周膜细胞;2.成功构建了同源重组慢病毒质粒p LV-BMP2并转染牙周膜细胞,转染后的细胞与正常细胞形态相似,均呈典型的放射状排列;3.CCK-8结果显示,与h PDLCs组及p LV-puro组相比,p LV-BMP2组牙周膜细胞增殖能力增强(P牙周膜细胞成骨能力显著增强(P牙周膜细胞中高表达(P牙周膜细胞成骨的过程中,内质网应激相关蛋白PERK表达水平显著增高。结论:成功建立了过表达p LV-BMP2的牙周膜细胞系,并证明BMP2具有较强的促进牙周膜细胞增殖及成骨向分化的能力,并且在BMP2促进牙周膜细胞成骨过程中内质网应激水平升高,这为牙周组织再生及牙周组织工程的研究提供了理论依据,也为将自体牙作为新型骨修复材料应用于牙周治疗及颌面部骨缺损修复提供了一定的理论基础。

关键词：牙周病学人牙周膜细胞人骨形态发生蛋白2 慢病毒成骨分化增殖内质网应激

白花前胡丁素对人炎性牙周膜细胞增殖及成骨活性影响的研究

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白花前胡丁素对人炎性牙周膜细胞增殖及成骨活性影响的研究

作者：于彩云兰州大学

学位级别：硕士

目的:牙周炎导致牙周组织缺损及后续的修复再生问题仍是目前临床工作的难点。目前牙周炎治疗的方法主要有牙周基础治疗、手术清创治疗及抗生素药物。其中抗生素类药物使用会产生耐药以及疗效的不确定性,长期服用可导致口腔微生态菌群失... 详细信息

目的:牙周炎导致牙周组织缺损及后续的修复再生问题仍是目前临床工作的难点。目前牙周炎治疗的方法主要有牙周基础治疗、手术清创治疗及抗生素药物。其中抗生素类药物使用会产生耐药以及疗效的不确定性,长期服用可导致口腔微生态菌群失调。况且,在特殊的口腔炎性微环境下,要实现牙周缺损组织的再生与修复尤为困难。中药具有低毒高效、高度耐药、抗炎、促免疫以及抗肿瘤等多重生物学效应,被广泛应用于临床治疗。白花胡前丁素（Peucedanum praeruptorum Dunn,PD）是从前胡中分离得到的吡诺香豆素类化合物,先前报道了其具有显著的抗炎和抗肿瘤活性。因此,本研究拟探讨PD对牙周炎患者牙周膜细胞增殖与成骨活性的影响,为牙周炎临床药物治疗提供一种低毒高效的策略。方法:1.人牙周膜细胞原代培养及相关鉴定（1）分别从健康患者（正畸减数/上颌智齿）患牙上提取健康人牙周膜细胞（H-PDLCs）以及从牙周炎患者（牙槽骨重度吸收/III°松动）患牙上提取炎性人牙周膜细胞（P-PDLCs）进行原代培养。（2）利用免疫荧光鉴定H-PDLCs及P-PDLCs的来源。（3）采用茜素红S（ARS）染色鉴定H-PDLCs及P-PDLCs诱导成骨分化能力。（4）对于已鉴定的细胞,按照实验要求进行分组:健康细胞组（阴性对照组-H）,炎性细胞组（炎性组-P）、不同浓度PD组（实验组）、盐酸米诺环素组（阳性对照组-YS）。采用CCK-8检测健康细胞组及炎性细胞组在1天、2天、3天、5天时细胞增殖情况,且以抗生素类药物-盐酸米诺环素（100ug/ml）作为阳性对照,检测PD浓度为10ug/ml、20ug/ml、30ug/ml、40ug/ml时对P-PDLCs毒性及增殖的影响。2.PD对P-PDLCs抗炎及诱导成骨分化能力的评价（1）通过ELISA检测P-PDLCs中炎症因子TNF-ɑ和IL-1β的表达情况。（2）采用实时聚合酶链反应（RT-q PCR）检测各实验组中炎症因子（TNF-ɑ和IL-1β）及成骨相关因子（RUNX-2、OCN和ALP）m RNA的表达情况。（3）采用茜素红S（ARS）染色评估PD对P-PDLCs诱导成骨分化能力的影响。（4）通过免疫荧光观察PD作用下P-PDLCs细胞骨架结构改变的情况。（5）蛋白印迹（WB）检测PD作用下P-PDLCs成骨相关蛋白RUNX-2及OCN的表达情况。结果:H-PDLCs及P-PDLCs形态主要呈长梭形,似成纤维细胞。培养一段时间后,镜下观察发现P-PDLCs相较于H-PDLCs显得更长且体积较大。免疫荧光染色得出,H-PDLCs及P-PDLCs中波形蛋白表达,而角蛋白不表达,可证明H-PDLCs及P-PDLCs均来源于间充质,是人牙周组织来源。茜素红S（ARS）染色结果见大小不等的、橙红色的小钙化结节,表明H-PDLCs及P-PDLCs都具有诱导成骨分化的能力,且发现H-PDLCs组钙化结节多于P-PDLCs组,说明其成骨分化能力强于P-PDLCs。CCK-8结果发现,H-PDLCs及P-PDLCs的增殖有时间依赖性,随着时间的延长呈正向增长,且H-PDLCs增殖较P-PDLCs快（P＜0.05）,PD浓度在40ug/ml以下对P-PDLCs细胞活力无明显影响,且PD能在一定程度上促进P-PDLCs的增殖（P＜0.05）。ELISA结果示,从牙周炎患者牙周韧带中提取的牙周膜细胞中炎性因子TNF-α及IL-1β的含量显著高于从健康患者牙周韧带中提取的牙周膜细胞（P＜0.05）,这表明从牙周炎患者牙周组织中提取的细胞呈炎性表达,可以记为炎性牙周膜细胞,即P-PDLCs。PD作用于P-PDLCs后,炎性因子TNF-ɑ及IL-1β的表达有所降低,且随着PD浓度的增加呈线性降低（P＜0.05）,说明PD对P-PDLCs有显著的抗炎活性。但盐酸米诺环素组炎性因子TNF-ɑ和IL-1β的表达较PD组低,表明PD虽具有一定抗炎功能,但抗炎效果不及盐酸米诺环素组。RT-q PCR结果显示,PD对P-PDLCs炎症因子TNF-ɑ及IL-1β均有明显抑制作用（P＜0.05）。茜素红S（ARS）染色、PCR及WB结果表明:PD对P-PDLCs成骨及成骨相关基因RUNX-2、ALP及OCN的表达都有明显促进作用,但P-PDLCs诱导成骨分化能力较H-PDLCs性能弱（P＜0.05）。PD在20μg/ml和30μg/ml时,RUNX-2、ALP及OCN等成骨相关因子的m RNA表达显著增加（P＜0.05）,且与盐酸米诺环素组m RNA的表达相近,在PD浓度为20μg/ml时RUNX-2、ALP及OCN等成骨相关因子的m RNA表达最高,此结果表明PD浓度为20μg/ml时可能是成骨效果最好的药物浓度。免疫荧光染色结果表明在无PD作用时,P-PDLCs表现为典型成纤维细胞的形态,细胞呈长梭状,较细长,且细胞周围伸出细小的伪足。在PD作用下,细胞形

关键词：白花前胡丁素人牙周膜细胞炎症微环境成骨抗炎

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人牙周膜细胞与高糖损伤的代谢记忆效应

中国组织工程研究 2017年第4期21卷 532-537页

作者：任伟伟李守宏熊洁张帆管琴湖北医药学院附属东风口腔医院预防保健科湖北省十堰市442001 湖北医药学院附属东风口腔医院颌面外科湖北省十堰市442001

背景:目前高糖影响人牙周膜细胞相关研究多集中在细胞生物学行为、相关通路、因子分泌研究等方面,但对于人牙周膜细胞对高糖影响是否存在"代谢记忆"效应的报道较少。目的:观察人牙周膜细胞对高糖损伤是否存在记忆效应。方法:原代培养并... 详细信息

背景:目前高糖影响人牙周膜细胞相关研究多集中在细胞生物学行为、相关通路、因子分泌研究等方面,但对于人牙周膜细胞对高糖影响是否存在"代谢记忆"效应的报道较少。目的:观察人牙周膜细胞对高糖损伤是否存在记忆效应。方法:原代培养并鉴定人牙周膜细胞,实验采用5-8代细胞,划分为对照组、5 d记忆组、3 d记忆组、8 d高糖组:对照组葡萄糖浓度为5.5 mmol/L DMEM培养液培养8 d;5 d记忆组用35 mmol/L DMEM培养液刺激3 d后5.5 mmol/L DMEM培养液培养5 d;3 d记忆组35 mmol/L DMEM培养液刺激5 d后5.5 mmol/L DMEM培养液培养3 d;8 d高糖组葡萄糖浓度35 mmol/L DMEM培养液进行8 d的刺激。细胞增殖通过CCK-8法进行测定,细胞凋亡通过流式细胞仪进行检测,采用酶标仪检测总蛋白的合成及碱性磷酸酶水平变化。结果与结论:与对照组比较,其他3组中的细胞增殖速度明显降低(P细胞凋亡明显升高,总蛋白合成以及碱性磷酸酶分泌水平,所有高糖组总蛋白合成以及碱性磷酸酶分泌水平则明显下降(P人牙周膜细胞在高糖环境中产生的损伤具有记忆效应,以细胞活力长时间下降、凋亡增加、总蛋白合成、碱性磷酸酶水平持续下调为主要表现。

关键词：组织工程细胞凋亡碱性磷酸酶组织构建高糖人牙周膜细胞代谢记忆增殖凋亡流式细胞术总蛋白合成细胞生物学活性