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二苯乙烯苷对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠模型脑内胆碱能系统的影响

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中国药学杂志 2005年第10期40卷 749-752页

作者：张兰叶翠飞褚燕琦李斌李林首都医科大学宣武医院药物研究室

目的研究何首乌有效成分二苯乙烯苷(2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷,简称TSG)对胆碱能损伤致痴呆大鼠的保护作用。方法采用鹅膏覃氨酸(IBO)基底前脑注射造成模型大鼠脑内胆碱能系统损伤,模拟老年性痴呆动物模型。实验分为... 详细信息

目的研究何首乌有效成分二苯乙烯苷(2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷,简称TSG)对胆碱能损伤致痴呆大鼠的保护作用。方法采用鹅膏覃氨酸(IBO)基底前脑注射造成模型大鼠脑内胆碱能系统损伤,模拟老年性痴呆动物模型。实验分为假手术、模型、阳性对照药盐酸多奈哌齐(多奈哌齐1.2mg·kg-1)、TSG小剂量(30mg·kg-1)、中剂量(60mg·kg-1)和大剂量(120mg·kg-1)组,灌胃给药1个月后,取脑分区测定皮层和海马胆碱乙酰基转移酶、乙酰胆碱酯酶活性,M-胆碱能受体结合力。胆碱乙酰基转移酶活性测定用放射化学法,乙酰胆碱酯酶活性测定用羟胺比色法,M-胆碱能受体结合力测定用放射配基结合实验。结果IBO模型大鼠皮层和海马胆碱乙酰基转移酶活性降低,M-胆碱能受体结合力明显下降;皮层乙酰胆碱酯酶活性下降。TSG小剂量可提高模型大鼠皮层和海马胆碱乙酰基转移酶活性;对于M-胆碱能受体结合力的下降,TSG各剂量组均有明显的改善作用;对于皮层乙酰胆碱酯酶活性的下降,TSG中、大剂量组有一定提升作用。结论TSG可明显改善模型动物胆碱能系统的损伤,对于老年性痴呆的治疗有重要意义。

关键词：二苯乙烯苷老年性痴呆胆碱乙酰基转移酶乙酰胆碱酯酶 M-胆碱能受体

二苯乙烯苷通过MAPK、HIF-1α和p53通路减轻缺氧/复氧损伤诱导的支气管上皮细胞凋亡

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药学学报 2017年第7期52卷 1122-1132页

作者：连浦峤范燕楠杨慧傅丽霞李云霄侯琦中国医学科学院北京协和医学院药物研究所天然药物活性物质与功能国家重点实验室北京100050 首都医科大学附属北京友谊医院北京100050

本文研究二苯乙烯苷(2,3,5,4'-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glycoside,TSG)对缺氧/复氧损伤诱导的支气管上皮细胞(BEAS-2B)氧化应激损伤的保护作用及机制。正常培养的BEAS-2B细胞,以缺氧/复氧处理,采用DCFH-DA探针检测细胞内ROS生成... 详细信息

本文研究二苯乙烯苷(2,3,5,4'-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glycoside,TSG)对缺氧/复氧损伤诱导的支气管上皮细胞(BEAS-2B)氧化应激损伤的保护作用及机制。正常培养的BEAS-2B细胞,以缺氧/复氧处理,采用DCFH-DA探针检测细胞内ROS生成,试剂盒检测MDA生成和SOD活性,DAPI染色观察细胞核形态学改变,MCF-7/GFP-Bax细胞观察Bax至线粒体的转位,JC-1探针检测线粒体膜电位,免疫荧光检测细胞色素C自线粒体的释放,Western blotting检测胞浆和线粒体Bax、细胞色素C表达,及caspase-9、caspase-3、磷酸化MAPK、HIF-1α和磷酸化p53(p-p53)表达。结果显示,TSG可显著提高细胞存活率、降低ROS和MDA生成,抑制Bax蛋白向线粒体的转位,改善核固缩、碎裂等改变,抑制线粒体膜电位下降、细胞色素C释放和caspase-9、caspase-3的激活。同时TSG能抑制SAPK JNK1/2和p38 MAPK的激活但不影响ERK1/2信号通路,抑制HIF-1α表达和核蛋白p53的磷酸化。以上结果表明,TSG能显著抑制缺氧/复氧诱导的BEAS-2B细胞线粒体途径凋亡反应,且MAPK、HIF-1α和p53通路可能是其发挥支气管上皮细胞保护作用的潜在机制。

关键词：二苯乙烯苷缺氧/复氧 BEAS-2B细胞凋亡丝裂原活化蛋白激酶缺氧诱导因子-1α p53

二苯乙烯苷对APP/PS1/Tau三转基因小鼠痴呆模型GSK3β,PKA,PP2A的影响

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中国实验方剂学杂志 2021年第4期27卷 64-69页

作者：苏彦兆吴文雪刘超宇蒙婉莹李振中黄健朱晓莹廖艳花黄忠仕广西中医药大学药学院南宁530200 右江民族医学院基础医学院广西百色533000 右江民族医学院药学院广西百色533000 右江民族医学院临床医学院广西百色533000

目的:观察二苯乙烯苷(TSG)对淀粉样前体蛋白/早老蛋白-1/Tau(APP/PS1/Tau)三转基因小鼠阿尔茨海默病(AD)模型脑组织中糖原合成酶激酶3β(GSK3β),环磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(PKA),磷酸丝氨酰/磷酸苏氨酰蛋白磷酸酶2A(PP2A)的表达影响。方... 详细信息

目的:观察二苯乙烯苷(TSG)对淀粉样前体蛋白/早老蛋白-1/Tau(APP/PS1/Tau)三转基因小鼠阿尔茨海默病(AD)模型脑组织中糖原合成酶激酶3β(GSK3β),环磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(PKA),磷酸丝氨酰/磷酸苏氨酰蛋白磷酸酶2A(PP2A)的表达影响。方法:8月龄APP/PS1/Tau三转基因小鼠45只,随机分为模型组、石杉碱甲组(石杉碱甲,0.15 mg·kg^(-1)),TSG低、中、高剂量组(TSG,0.033,0.1,0.3 g·kg^(-1)),每组9只。另取同龄C5B7L/6J小鼠9只为正常组。各组灌胃60 d相应药物后,采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠海马神经元的一般结构;免疫组化(IHC)检测各组小鼠脑组织PKA蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测GSK3β,PKA,PP2A mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测GSK3β,PP2A蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组小鼠神经元细胞的凋亡水平显著升高,GSK3β,PKA蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.01),PP2A蛋白及mRNA表达水平显著下调(P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠神经元细胞凋亡水平显著下调,GSK3β,PKA蛋白及mRNA表达水平明显下调(P<0.05,P<0.01),PP2A蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:TSG治疗AD的机制可能与降低GSK3β和PKA mRNA表达水平与蛋白表达水平,提高PP2A的mRNA表达水平与蛋白表达水平等机制有关。

关键词：二苯乙烯苷阿尔茨海默病糖原合成酶激酶3β 环磷酸腺苷依赖的蛋白激酶蛋白磷酸酶2A

二苯乙烯苷对脑缺血-再灌注大鼠NGF及GAP-43表达的影响

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中药材 2010年第7期33卷 1120-1124页

作者：周芝文杨杰杨期东曾进郑丽君中南大学湘雅医院神经内科湖南长沙410008

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对缺血-再灌注大鼠的神经保护作用。方法:雄性SD大鼠96只,随机分为4组:假手术组、模型组及TSG低、高剂量组,每组24只。TSG灌胃7d后应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注损伤模型,术后6、24、48h及7d4个时... 详细信息

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对缺血-再灌注大鼠的神经保护作用。方法:雄性SD大鼠96只,随机分为4组:假手术组、模型组及TSG低、高剂量组,每组24只。TSG灌胃7d后应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注损伤模型,术后6、24、48h及7d4个时间点观察动物神经行为学变化并评分,免疫组化法检测NGF、GAP-43蛋白表达。结果:神经功能评分显示模型组各时间点均有明显的神经功能缺损症状,除6h时间点外,各剂量TSG治疗组其余各时间点神经功能评分显著低于模型组(P<0.05);与模型组比较,各剂量TSG组各时间点神经生长因子、生长相关蛋白-43蛋白表达均显著升高(P<0.01)。NGF与GAP-43蛋白表达增加呈正相关。结论:TSG能增加脑缺血-再灌注大鼠缺血周边区NGF、GAP-43蛋白表达,起到脑保护作用。

关键词：二苯乙烯苷脑缺血-再灌注损伤神经生长因子生长相关蛋白-43

二苯乙烯苷对高胆固醇血症致β-淀粉样肽增高大鼠模型的影响

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中国药理学通报 2005年第1期21卷 49-52页

作者：赵玲李雅莉张丽靳洪涛李林首都医科大学宣武医院药理研究室北京脑老化重点实验室北京100053 中国医学科学院药物研究所药物安全评价中心北京100050

目的　观察何首乌提取物二苯乙烯苷 (2, 3, 5, 4′ tetrhydroxystilbene 2 O β D glucoside,TSG)对高胆固醇血症致β 淀粉样肽(β amyloid,Aβ)增高大鼠模型脑海马区Aβ、血脂及血液流变学的影响,分析二苯乙烯苷抗老年性痴呆(Alzheimer... 详细信息

目的　观察何首乌提取物二苯乙烯苷 (2, 3, 5, 4′ tetrhydroxystilbene 2 O β D glucoside,TSG)对高胆固醇血症致β 淀粉样肽(β amyloid,Aβ)增高大鼠模型脑海马区Aβ、血脂及血液流变学的影响,分析二苯乙烯苷抗老年性痴呆(AlzheimersDisease,AD)的作用机制。方法　以高胆固醇饲料(含 1%胆固醇, 0 3%胆酸盐 )喂饲大鼠 10wk,建立高胆固醇血症大鼠模型。用TSG连续灌胃 10wk,以免疫组织化学和放射免疫分析法测定脑海马区Aβ水平;以全自动生化分析法测定血清胆固醇 (CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)含量;而且测定了全血粘度及红细胞聚集性。结果高胆固醇饲料喂饲 10wk后,模型大鼠脑海马区可见Aβ蛋白表达及Aβ含量明显增加;血清CHO、LDL C明显升高;全血粘度及红细胞聚集性升高。TSG能降低脑海马区Aβ含量,抑制Aβ蛋白表达,减少血清CHO和LDL C含量,降低全血粘度及红细胞聚集性。结论　TSG能够减少脑Aβ的生成,降低血清胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平,改善血液流变学;具有治疗AD的应用前景。

关键词：二苯乙烯苷 β-淀粉样肽胆固醇血液流变学

二苯乙烯苷对脑缺血再灌注大鼠神经保护的作用机制

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中南大学学报（医学版） 2010年第4期35卷 321-328页

作者：杨杰周芝文杨期东郑丽君曾进中南大学湘雅医院神经内科长沙410078

目的:探讨二苯乙烯苷(tetrahydroxystilbene glucoside,TSG)对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用机制。方法:雄性SD大鼠96只,随机分为4组:对照组,模型组,小剂量[60mg/(kg·d)]TSG组,大剂量[120mg/(kg·d)]TSG组,每组24只。TSG或生理盐水灌胃7d后应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,术后6,24,48h及7d观察动物神经行为学变化并评分,免疫组织化学法检测神经生长因子(NGF)、生长相关蛋白(GAP)-43和蛋白激酶A催化亚基(PKAc)蛋白的表达。结果:神经功能评分显示模型组各时间点均有明显的神经功能缺损症状,除6h时间点外,两个剂量TSG治疗组其余各时间点神经功能评分明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,两个剂量TSG组各时间点NGF,GAP-43及PKAc蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P<0.01)。NGF,GAP-43及PKAc蛋白表达两两之间呈正相关。结论:TSG可能通过诱导大鼠脑缺血-再灌注损伤后NGF蛋白表达上调,激活PKA通路,增加轴突再生标志物GAP-43蛋白的表达,从而起到神经保护作用。

关键词：二苯乙烯苷脑缺血再灌注神经生长因子生长相关蛋白-43 蛋白激酶A催化亚基

二苯乙烯苷调控CREB/BDNF信号通路对Aβ25-35损伤的小鼠神经元突触的保护作用

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中国实验方剂学杂志 2019年第17期25卷 50-56页

作者：闫宇辉朱濛李红艳卢营博江苏食品药品职业技术学院江苏淮安223003 辽宁中医药大学辽宁大连116600

目的:研究中药何首乌有效成分二苯乙烯苷(TSG)对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)损伤的小鼠海马神经元的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:小鼠海马神经元细胞分离自新生48 h内胎鼠大脑海马,培养9 d待神经元成熟后,采用免疫荧光法... 详细信息

目的:研究中药何首乌有效成分二苯乙烯苷(TSG)对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)损伤的小鼠海马神经元的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:小鼠海马神经元细胞分离自新生48 h内胎鼠大脑海马,培养9 d待神经元成熟后,采用免疫荧光法对其进行鉴定。将培养成熟的神经元细胞分为正常组、模型组(Aβ25-35孵育造模)和TSG组(Aβ25-35孵育造模后,分别加入TSG 6.25,12.5,25,50,100μmol·L-1)。细胞增殖毒性检测(CCK-8)试剂盒和乳酸脱氢酶(LDH)法检测各组细胞活性,免疫荧光法检测突触素-1(SYN-1)蛋白的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测突触后膜致密蛋白-95(PSD-95)和突触体素(SYP)的含量,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA的表达,免疫荧光法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CREB,磷酸化CREB(p-CREB)和BDNF蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组细胞存活率显著降低,LDH释放量显著增高(P<0.01),SYN-1,PSD-95和SYP的含量明显降低(P<0.05,P<0.01),p-CREB和BDNF mRNA及蛋白的表达明显下调(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,不同浓度TSG均可提高细胞存活率,降低LDH释放量(P<0.05,P<0.01),TSG对Aβ25-35造模的小鼠海马神经元细胞的最适治疗浓度为25μmol·L-1;25μmol·L-1TSG能够显著增强SYN-1的表达量(P<0.01),明显提高PSD-95和SYP的含量(P<0.05);上调p-CREB和BDNF mRNA及蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),但对CREB mRNA及蛋白的表达无显著影响。结论:TSG对Aβ25-35损伤的小鼠海马神经元突触具有保护作用,其机制可能与促进CREB的磷酸化使p-CREB表达增多,并促进神经营养因子BDNF的释放有关。

关键词：二苯乙烯苷 β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35) 突触环磷酸腺苷反应元件结合蛋白/脑源性神经营养因子信号通路

二苯乙烯苷预防性干预大鼠动脉硬化对其一氧化氮合酶表达的影响

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中国药理学通报 2007年第9期23卷 1213-1218页

作者：张伟李锋王玉琴王春华沈燕南通大学医学院药理学教研室江苏南通226001

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化(AS)大鼠一氧化氮(NO)含量及主动脉一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法SD大鼠60只,♂,随机分为6组:①正常对照组;②模型组;③TSG低剂量组;④TSG中剂量组;⑤TSG高剂量组;⑥辛伐他汀阳性对照组。造... 详细信息

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化(AS)大鼠一氧化氮(NO)含量及主动脉一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法SD大鼠60只,♂,随机分为6组:①正常对照组;②模型组;③TSG低剂量组;④TSG中剂量组;⑤TSG高剂量组;⑥辛伐他汀阳性对照组。造模12wk后,颈动脉取血,检测血清NO含量。取血后分离主动脉,保存于-70℃,检测主动脉组织中NOS含量,RT-PCR检测大鼠主动脉eNOS和iNOS mRNA表达。实验数据采用STATA8.0软件进行统计分析。结果与模型组相比,辛伐他汀组和TSG各剂量组均能增加血清及主动脉组织NO的含量、主动脉组织NOS的水平、主动脉组织eNOS mRNA的表达及降低主动脉组织iNOS mRNA的表达,并呈剂量依赖性。结论TSG能上调AS大鼠动脉壁eNOS mRNA的表达,抑制AS大鼠动脉壁iNOS mRNA的表达,这可能是TSG抗AS的机制之一。

关键词：二苯乙烯苷动脉粥样硬化一氧化氮内皮型一氧化氮合酶诱导型一氧化氮合酶

二苯乙烯苷抑制异丙肾上腺素诱导小鼠心肌纤维化及其机制研究

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中国药理学通报 2015年第10期31卷 1388-1393页

作者：曾翼王霏许晓乐南通大学药学院药理学教研室江苏省炎症与分子药靶重点实验室江苏南通226001 南通大学附属医院心胸外科实验室江苏南通226001

目的观察二苯乙烯苷(2,3,4',5-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D glucoside,TSG)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的小鼠心肌纤维化的作用及其相关机制。方法采用连续皮下注射异丙肾上腺素14 d诱导小鼠心肌纤维化模型,同时以TSG(120... 详细信息

目的观察二苯乙烯苷(2,3,4',5-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D glucoside,TSG)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的小鼠心肌纤维化的作用及其相关机制。方法采用连续皮下注射异丙肾上腺素14 d诱导小鼠心肌纤维化模型,同时以TSG(120、60、30 mg·kg-1)和阳性对照卡托普利(40 mg·kg-1)灌胃给药。末次给药12 h后,取心室肌进行苏木精伊红(hematoxylineosin,HE)染色和Masson染色,观察纤维化的程度;测定心肌羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量;检测心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原,转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的蛋白表达水平;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase-Px,GSH-Px)活性。结果与正常对照组相比,模型组心肌出现明显纤维化,心肌组织HYP水平明显增高,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达明显增加。与模型组相比,TSG能减轻心肌纤维化程度,降低心肌组织HYP水平及心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达。同时,TSG降低心肌组织中TGF-β1的蛋白表达,且能升高损伤心肌组织中SOD和GSH-Px的活性。结论 TSG可抑制ISO诱导的小鼠心肌纤维化,其机制可能与调节TGF-β1蛋白表达及其抗氧化有关。

关键词：二苯乙烯苷异丙肾上腺素心肌纤维化胶原转化生长因子-β1 氧化应激