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二苯乙烯苷调控miR-34a/SIRT1对骨质疏松大鼠的作用及机制研究

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中国骨质疏松杂志 2022年第2期28卷 185-191页

作者：王奇杨鹏孙建军姚绍华萍乡市第二人民医院骨科江西萍乡337000

目的探讨二苯乙烯苷(tetrahydroxy stilbene glycoside,TSG)调控微小RNA-34a(miR-34a)/沉默信息调节因子1(SIRT1)对骨质疏松症(osteoporosis,OP)大鼠的作用及机制。方法将60只SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、TSG组(80 mg/kg)、miR-34a过表达(miR-34a-agomir)组(4 nmol/kg)、TSG+miR-34a-agomir组(80 mg/kg+4 nmol/kg)、miR-34a过表达阴性对照(antagomir-NC)组,每组10只。除假手术组外,其余各组均切除双侧卵巢建立骨质疏松模型,分组给药后,检测血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;检测骨形态变化、外周血中miR-34a及SIRT1蛋白表达。取成骨前体细胞MC3T3-E1分为对照组、过氧化氢(H_(2)O_(2))处理组、TSG组、miR-34a-mimic组、miR-34a-NC组、TSG+miR-34a-mimic组,除对照组外,其余各组均经H_(2)O_(2)诱导后分组干预,通过Hoechst33258染色法观察细胞凋亡情况;检测细胞miR-34a及SIRT1蛋白、成骨分化蛋白-碱性磷酸酶(ALP)、骨桥蛋白(OPN)、骨钙蛋白(OCN)表达水平。结果与模型组相比,TSG组大鼠骨小梁断裂及减少缓解,骨组织Tb.Sp、血清miR-34a、MDA表达降低(P<0.05),骨组织Conn.D、Tb.N及BMD、血清GSH-Px水平、SIRT1蛋白表达升高(P<0.05);miR-34a-agomir组大鼠骨小梁断裂及减少进一步加重,骨组织Tb.Sp、血清miR-34a、MDA表达进一步升高(P<0.05),骨组织Conn.D、Tb.N及BMD、血清GSH-Px水平、SIRT1蛋白表达进一步降低(P<0.05)。TSG+miR-34a-agomir组大鼠上述指标变化与TSG组相反且差异有统计学意义(P<0.05)。H_(2)O_(2)处理成骨前体细胞后,与对照组相比,H_(2)O_(2)处理组成骨细胞凋亡严重,miR-34a表达升高(P<0.05),SIRT1、ALP、OPN和OCN蛋白表达降低(P<0.05)。与H_(2)O_(2)处理组相比,TSG组成骨细胞凋亡减少,miR-34a表达降低(P<0.05),SIRT1、ALP、OPN和OCN蛋白表达升高(P<0.05);miR-34a-mimic组成骨细胞凋亡进一步加重,miR-34a表达进一步升高(P<0.05),SIRT1、ALP、OPN和OCN蛋白表达进一步降低(P<0.05)。TSG+miR-34a-mimic上述指标与TSG组相反且差异有统计学意义(P<0.05)。结论TSG可能通过抑制miR-34a表达,上调SIRT1蛋白表达,抑制氧化应激条件下成骨细胞凋亡,促进成骨分化,改善OP大鼠骨量减少及骨组织结构异常的症状。

关键词：二苯乙烯苷骨质疏松症微小RNA-34a 沉默信息调节因子1 氧化应激

二苯乙烯苷对口腔鳞癌细胞SCC-9增殖、迁移及凋亡的作用机制研究

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中国临床药理学杂志 2022年第4期38卷 308-312页

作者：过禾佳李翠萍粟小平冯冰华廖凯彬何雨亮吕薇黄旋平广西医科大学口腔医学院、附属口腔医院颌面外科广西南宁530021 广西医科大学广西口腔颌面修复与重建研究自治区级重点实验室广西南宁530021 广西医科大学广西颅颌面畸形临床医学研究中心广西南宁530021 广西医科大学颌面外科疾病诊治研究重点实验室、广西高校重点实验室广西南宁530021

目的探讨中药单体二苯乙烯苷(TSG)对口腔鳞癌细胞SCC-9增殖、迁移及凋亡的影响及其分子机制。方法将SCC-9细胞分为3组:空白对照组(0μmol·L^(-1)TSG)和低、高2个浓度实验组(14,28μmol·L^(-1)TSG)。用划痕实验和Transwell迁移实验检... 详细信息

目的探讨中药单体二苯乙烯苷(TSG)对口腔鳞癌细胞SCC-9增殖、迁移及凋亡的影响及其分子机制。方法将SCC-9细胞分为3组:空白对照组(0μmol·L^(-1)TSG)和低、高2个浓度实验组(14,28μmol·L^(-1)TSG)。用划痕实验和Transwell迁移实验检测细胞迁移水平,用流式细胞仪测定凋亡率,用实时荧光定量-PCR法检测抗凋亡基因B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)基因表达水平,用蛋白印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白表达水平。结果空白对照组和低、高2个浓度实验组于24 h的平均水平迁移率分别为(48.00±5.87)%,(19.30±1.34)%和(17.16±1.50)%;这3组的垂直迁移细胞数分别为73.00±9.17,32.67±3.21和24.33±4.04;这3组的细胞凋亡率分别为(11.10±0.70)%,(23.17±1.03)%和(36.10±1.32)%;这3组的bcl-2基因的相对表达水平分别为1.03±0.02,0.39±0.09和0.15±0.04;这3组的PI3K蛋白表达水平分别为0.18±0.02,0.14±0.01和0.15±0.01;这3组的Akt蛋白表达水平分别为0.26±0.03,0.13±0.01和0.19±0.01;这3组的mTOR蛋白表达水平分别为0.47±0.05,0.38±0.01和0.34±0.02。上述指标:低、高2个浓度实验组与空白对照组相比,差异均有统计学差异(均P<0.05)。结论 TSG具有抑制口腔癌细胞增殖、迁移和促进细胞凋亡的抗癌特性,并可抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达。

关键词：二苯乙烯苷口腔鳞状细胞癌细胞增殖细胞迁移细胞凋亡磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B-雷帕霉素靶蛋白信号通路

二苯乙烯苷对拟阿尔茨海默病大鼠Ser199位点磷酸化的影响

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中国临床药理学杂志 2023年第16期39卷 2368-2372页

作者：夏小燕李彦炳何晓璇李悦康碧倩李振中黄忠仕广西中医药大学药学院广西壮族自治区南宁530200 右江民族医学院药学院广西壮族自治区百色533000 右江民族医学院基础医学院广西壮族自治区百色533000

目的研究二苯乙烯苷(TSG)对阿尔茨海默病(AD)大鼠Tau蛋白丝氨酸199位点(Ser199位点)磷酸化的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、阳性对照组和低、中、高剂量实验组,每组6只。除正常组和假手术组外,其余5组脑内注射A... 详细信息

目的研究二苯乙烯苷(TSG)对阿尔茨海默病(AD)大鼠Tau蛋白丝氨酸199位点(Ser199位点)磷酸化的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、阳性对照组和低、中、高剂量实验组,每组6只。除正常组和假手术组外,其余5组脑内注射Aβ25-35制备AD模型。低、中、高剂量实验组分别按3.30×10^(-2)、0.10和0.30 g·kg^(-1)的剂量灌胃给予TSG;阳性对照组按0.15 mg·kg^(-1)的剂量灌胃给予石杉碱甲;正常组、假手术组和模型组均灌胃给予等体积0.9%NaCl。用免疫组化法和蛋白质印迹法检测脑组织Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白(Ser199位点)分布与表达水平。结果中、高剂量实验组和阳性对照组、模型组、假手术组、正常组的海马区Tau蛋白平均光密度值分别为0.59±0.02、0.54±0.01、0.53±0.07、0.78±0.08、0.54±0.00和0.51±0.04,海马区磷酸化Tau蛋白(Ser199位点)平均光密度值分别为0.73±0.13、0.58±0.04、0.59±0.04、0.91±0.07、0.61±0.12和0.57±0.05,皮质区Tau蛋白平均光密度值分别为0.67±0.03、0.58±0.01、0.57±0.03、0.83±0.02、0.54±0.05和0.54±0.06,皮质区磷酸化Tau蛋白(Ser199位点)平均光密度值分别为0.67±0.02、0.59±0.02、0.56±0.01、0.89±0.10、0.55±0.01和0.53±0.02,脑组织中磷酸化Tau蛋白(Ser199位点)相对表达水平分别为0.64±0.19、0.36±0.06、0.40±0.08、0.96±0.06、0.52±0.12和0.41±0.05。中、高剂量实验组和阳性对照组、正常组、假手术组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论TSG可以影响Tau蛋白过度磷酸化进程,可能是通过下调磷酸化Tau蛋白(Ser199位点)的表达。

关键词：二苯乙烯苷阿尔茨海默病 SD大鼠 Tau蛋白磷酸化丝氨酸199位点

二苯乙烯苷经PP2A途径干预阿尔茨海默病中Tau蛋白磷酸化的机制研究

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二苯乙烯苷经PP2A途径干预阿尔茨海默病中Tau蛋白磷酸化的机制研究

作者：刘超宇右江民族医学院

学位级别：硕士

目的:本研究以双侧海马内注射Aβ致拟痴呆阿尔茨海默病大鼠(Alzheimer’s Disease,AD大鼠)为实验动物模型,探讨二苯乙烯苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glycoside,TSG)在AD大鼠脑组织内经PP2A途径中蛋白磷酸酯酶-2A(Protein phosphatase-2A,PP2A)、蛋白磷酸酯酶2A抑制因子-2(Protein phosphatase 2A inhibitor-2,IPP2A)、热休克蛋白70(Heat shock protein 70,HSP70)及缺氧诱导因子1(Hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)干预Tau蛋白磷酸化的作用机制,为进一步阐明应用TSG治疗阿尔茨海默病的机制研究提供新的理论支持。方法:24月龄SD大鼠80只,采用Morris水迷宫定位航行实验筛选出60只符合实验要求的大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、TSG低剂量组(0.033 g·kg·d)、TSG中剂量组(0.1 g·kg·d)、TSG高剂量组(0.3 g·kg·d),每组10只。行双侧海马内Aβ注射手术造模14 d后,连续28 d对各给药组大鼠灌胃相应药物进行治疗;其余3组大鼠灌胃等量生理盐水。灌胃结束后,应用Morris水迷宫实验测定各组大鼠的空间学习记忆能力;尼氏染色实验对各组大鼠脑组织中神经元尼氏小体和神经元细胞进行病理学观察;实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,q RT-PCR)测定各组大鼠脑组织中PP2A、IPP2A、HSP70及HIF-1 m RNA表达情况;免疫组化法(Immunohis tochemical,IHC)测定各组大鼠脑组织中HSP70的表达情况;免疫荧光法(Immunofluorescence,IF)测定各组大鼠脑组织中PP2A的分布及表达情况;蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定各组大鼠脑组织中PP2A、IPP2A、HIF-1及p-Tau的表达情况。结果:(1)各组大鼠空间学习记忆能力情况:正常组、假手术组及TSG各剂量组大鼠空间学习记忆能力相近,但模型组大鼠出现明显的空间学习记忆能力障碍,表现为模型组大鼠逃避潜伏期明显延长、原平台象限停留时间明显缩短、穿越平台次数明显减少(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,TSG各剂量组大鼠空间学习记忆能力均得到不同程度的提升,逃避潜伏期明显缩短、原平台象限停留时间明显延长、穿越平台次数明显增多(P<0.05或P<0.01)。(2)尼氏染色实验显示:假手术组大鼠脑内尼氏体数量、神经元细胞排列层次及着色程度与正常组相近;模型组大鼠脑内尼氏体数量与正常组比较出现明显减少,神经元细胞层次减少、排练紊乱且着色变浅;经TSG干预后,TSG各剂量组大鼠脑内尼氏体数量较模型组相比均出现不同程度的增多,神经元排列相对整齐且层次增多。(3)实时荧光定量聚合酶链式反应法检测结果显示:正常组、假手术组及TSG各剂量组大鼠脑组织中PP2A、IPP2A、HSP70及HIF-1 m RNA表达水平均未出现明显变化;模型组大鼠脑组织中PP2A m RNA表达水平明显下降(P<0.01),IPP2A及HIF-1 m RNA表达水平均明显升高(P<0.01),HSP70 m RNA表达水平未出现明显变化。与模型组比较,TSG各剂量组大鼠脑组织中PP2A m RNA表达水平均出现明显升高(P<0.01),IPP2A及HIF-1 m RNA表达水平均出现明显下降(P<0.01),HSP70 m RNA表达水平未出现明显变化。(4)免疫组化实验结果显示:各组大鼠脑组织中海马区、大脑皮层区HSP70蛋白的表达水平在各组间比较中均无明显变化。(5)免疫荧光实验结果显示:正常组、假手术组及TSG各剂量组大鼠脑组织中海马区、大脑皮层区PP2A蛋白的表达水平无明显变化;模型组大鼠脑组织中海马区、大脑皮层区PP2A蛋白的表达水平明显下降(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,TSG各剂量组大鼠脑组织中海马区、大脑皮层区PP2A蛋白的表达水平均出现明显升高(P<0.01)。(6)蛋白质免疫印迹法结果显示:正常组、假手术组及TSG各剂量组大鼠脑组织中PP2A、IPP2A、HIF-1及p-Tau蛋白表达水平均未出现明显变化;模型组大鼠脑组织中PP2A蛋白表达水平明显下降(P<0.01),IPP2A、HIF-1及p-Tau蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。与模型组比较,TSG各剂量组大鼠脑组织中PP2A蛋白表达水平均出现明显升高(P<0.01),IPP2A、HIF-1及p-Tau蛋白表达水平均出现明显下降(P<0.01)。结论:TSG对AD大鼠的空间学习记忆能力具有明显

关键词：阿尔茨海默病二苯乙烯苷 AD大鼠 PP2A途径 Tau蛋白磷酸化

二苯乙烯苷调控Mfn2保护N2a/APP695swe细胞的作用机制

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二苯乙烯苷调控Mfn2保护N2a/APP695swe细胞的作用机制

作者：王艳云遵义医科大学

学位级别：硕士

目的:研究二苯乙烯苷(Tetrahydroxy Stilbene Glycoside,TSG)通过调控线粒体融合蛋白2(Mitofusion2,Mfn2)的表达水平对N2a/APP695swe细胞线粒体功能及细胞凋亡的影响,进一步探索TSG保护细胞的作用机制。方法:CCK8法分析不同浓度的TSG处... 详细信息

目的:研究二苯乙烯苷(Tetrahydroxy Stilbene Glycoside,TSG)通过调控线粒体融合蛋白2(Mitofusion2,Mfn2)的表达水平对N2a/APP695swe细胞线粒体功能及细胞凋亡的影响,进一步探索TSG保护细胞的作用机制。方法:CCK8法分析不同浓度的TSG处理N2a/APP695swe细胞48h后的细胞活力,选择合适浓度的TSG用于后续实验。体外常规培养N2a/WT细胞和N2a/APP695swe细胞,实验细胞分为4个组:空白对照组(WT组):N2a/WT细胞,常规培养;模型组(APP 组):N2a/APP695swe 细胞,常规培养;治疗组(TSG 组):N2a/APP695swe细胞,合适浓度的TSG干预;抑制组(siRNA组):使用siRNA抑制Mfn2表达的N2a/APP695swe细胞,合适浓度的TSG干预。TUNEL法荧光显微镜观察细胞凋亡情况;JC-1 法检测线粒体膜电位,WB 检测 Mfn2、Bcl-2、Bax、Caspase3、Caspase9、细胞色素 C 的蛋白表达情况;RT-qPCR 检测 Mfn2、Bcl-2、Bax、Caspase3、Caspase9 mRNA表达情况。结果:1.CCK8法分析不同浓度的TSG作用细胞48h后的细胞活力:选择100μmol/L的TSG进行后续实验(P<0.01)。2.JC-1法检测线粒体膜电位:与WT组相比,APP组的膜电位降低;与APP组相比,TSG组膜电位升高;与TSG组相比,siRNA组膜电位水平降低(P<0.05)。3.TUNEL法荧光显微镜观察细胞凋亡情况:与WT组相比,APP组的凋亡率升高;与APP组相比,TSG组的凋亡率降低;与TSG组相比,siRNA组的凋亡率升高(P<0.05)。4.WB 检测 Mfn2、Bcl-2、Bax、Caspase3、Caspase9、细胞色素 C 的蛋白表达:与WT组相比,APP组的细胞色素C、Bax、Caspase3和Caspase9表达升高,Mfn2和Bcl-2的表达降低;与APP组相比,TSG组和siRNA组的Bax、Caspase3、Caspase9、细胞色素C表达降低,TSG组的Mfn2、Bcl-2以及siRNA组的Bcl-2表达升高,siRNA组的Mfn2表达降低;与TSG组相比,siRNA组的Bax、Caspase3和Caspase9、细胞色素C表达升高,siRNA组的Mfn2、Bcl-2表达降低(P<0.05)。5.RT-qPCR检测 Mfn2、Bcl-2、Bax、Caspase3、Caspase9 的 mRNA 表达:与WT 组相比,APP 组的 Bax、Caspase3 和 Caspase9 表达升高,Mfn2 和 Bcl-2 的 mRNA表达降低;与APP组相比,TSG组和siRNA组的Bax、Caspase3、Caspase9表达降低,TSG组的Mfn2、Bcl-2以及siRNA组的Bcl-2表达升高,siRNA组的Mfn2表达降低;与 TSG 组相比,siRNA 组的 Bax、Caspase3、Caspase9 表达升高,Mfn2、Bcl-2表达降低(P<0.05)。结论:TSG在N2a/APP695swe细胞中具有明确的保护作用,其可能与上调Mfn2,升高线粒体膜电位,增加Bcl-2并减少Bax、Caspase3、Caspase9、细胞色素C的释放,从而改善细胞线粒体功能障碍并抑制细胞凋亡有关。

关键词：二苯乙烯苷阿尔茨海默病 N2a/APP695swe细胞细胞凋亡线粒体融合蛋白2

二苯乙烯苷通过miR-375对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响

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中国临床药理学杂志 2023年第15期39卷 2212-2216页

作者：杜宇苗庄郭路生首都医科大学附属北京友谊医院检验科北京100050 吉林医药学院附属医院检验科吉林吉林132013

目的探索二苯乙烯苷(THSG)是否通过调控miR-375表达,进而影响结直肠癌细胞的恶性生物学行为。方法将HT-29细胞分为空白组、实验组、阴性转染组、阳性转染组。空白组和实验组不进行转染,阴性转染组和阳性转染组分别转染NC-inhibitor和miR... 详细信息

目的探索二苯乙烯苷(THSG)是否通过调控miR-375表达,进而影响结直肠癌细胞的恶性生物学行为。方法将HT-29细胞分为空白组、实验组、阴性转染组、阳性转染组。空白组和实验组不进行转染,阴性转染组和阳性转染组分别转染NC-inhibitor和miR-375-inhibitor。细胞转染48 h后,空白组给予正常培养,其他3组用含有50 mmol·L^(-1)THSG的培养基培养48 h。用噻唑蓝法测定细胞的增殖情况,用流式细胞仪测定细胞的凋亡情况,用Transwell实验法测定细胞的迁移和侵袭能力,用实时荧光定量聚合酶链反应法检测miR-375的表达水平,用蛋白质印迹法检测细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和核因子-κB(NF-κB)p65的磷酸化水平。结果空白组、实验组、阴性转染组和阳性转染组的细胞活力分别为(100.00±3.82)%、(53.88±4.34)%、(55.69±6.03)%和(81.76±6.62)%,凋亡率分别为(6.02±0.44)%、(30.77±2.64)%、(29.70±2.24)%和(14.67±1.37)%,迁移细胞数量分别为(100.00±5.35)、(42.23±3.92)、(41.47±3.43)和(67.67±8.36)个,侵袭细胞数量分别为(78.79±3.45)、(25.73±1.63)、(24.39±1.38)和(44.75±1.66)个,miR-375表达水平分别为1.00±0.07、5.24±0.20、5.28±0.28和1.11±0.08,p-PI3K蛋白相对表达水平分别为1.00±0.04、0.31±0.02、0.31±0.02和0.59±0.05,p-AKT蛋白相对表达水平分别为1.00±0.03、0.31±0.02、0.29±0.02和0.60±0.04,p-NF-κB p65蛋白相对表达水平分别为1.00±0.04、0.10±0.02、0.11±0.01和0.41±0.06。实验组的上述指标与空白组比较,阳性转染组的上述指标与阴性转染组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论THSG可有效抑制结直肠癌细胞的恶性生物学行为,其机制与miR-375介导的PI3K/AKT/NF-κB通路有关。

关键词：二苯乙烯苷结直肠癌 miR-375 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核因子-κB通路

二苯乙烯苷对阿尔茨海默病小鼠CDK5、MAPK1、PP1的调控作用

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中国老年学杂志 2022年第9期42卷 2206-2210页

作者：吴文雪苏彦兆李振中刘超宇蒙婉莹黄健朱晓莹刘家碧刘东明黄忠仕右江民族医学院基础医学院广西百色533000 广西中医药大学药学院右江民族医学院药学院右江民族医学院临床医学院文山州人民医院肿瘤科放疗中心

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对阿尔茨海默病(AD)小鼠细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)5、细胞外蛋白调节激酶(MAPK)1、蛋白磷酸酶(PP)1的调控作用。方法淀粉样前体蛋白(APP)/早老蛋白(PS)1/Tau三转基因AD雄性小鼠45只,按体重随机分为5组,分别... 详细信息

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对阿尔茨海默病(AD)小鼠细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)5、细胞外蛋白调节激酶(MAPK)1、蛋白磷酸酶(PP)1的调控作用。方法淀粉样前体蛋白(APP)/早老蛋白(PS)1/Tau三转基因AD雄性小鼠45只,按体重随机分为5组,分别为模型组、阳性对照组(0.150 mg/kg石杉碱甲)、TSG低剂量组(0.033 g/kg TSG)、TSG中剂量组(0.100 g/kg TSG)、TSG高剂量组(0.300 g/kg TSG),再选取C57BL/6J雄性小鼠作为正常对照组,每天灌胃1次,连续给药60 d。采用免疫组织化学(IHC)染色法检测各组大脑皮层、海马P39蛋白表达水平;Western印迹检测各组脑组织CDK5、MAPK1及PP1蛋白表达水平;采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组CDK5、MAPK1及PP1 mRNA转录水平。结果与正常对照组比较,其余各组海马区及大脑皮层P39平均光密度值和阳性神经元细胞总数目显著增多、CDK5和MAPK1 mRNA及蛋白表达水平显著增高,PP1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(均P<0.05);与模型组比较,TSG各剂量组海马区及大脑皮层P39平均光密度值和阳性神经元细胞总数目显著降低,CDK5、MAPK1 mRNA及蛋白表达水平显著降低,PP1 mRNA及蛋白表达水平显著增高(均P<0.05)。结论TSG对APP/PS1/Tau AD小鼠具备一定的改善作用,其机制可能与下调CDK5、MAPK1转录及表达、上调PP1转录及表达、抑制Tau蛋白磷酸化有关。

关键词：阿尔茨海默病二苯乙烯苷细胞周期蛋白依赖性激酶细胞外蛋白调节激酶蛋白磷酸酶 Tau蛋白

二苯乙烯苷对骨髓间充质干细胞增殖和分化的影响及其机制研究

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中国医院药学杂志 2022年第19期42卷 1978-1982页

作者：梁钰堉郑亮陈学林陈俊敏崔燎刘钰瑜广东医科大学药学院广东湛江524023 广东天然药物研究与开发重点实验室广东湛江524023

目的:探究二苯乙烯苷(TSG)对体外骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖和分化的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法:利用全骨髓培养法从1月龄SD大鼠中提取BMSCs进行体外培养,然后给予药物干预。采用MTT法检测药物对BMSCs体外增殖的影响;PNP... 详细信息

目的:探究二苯乙烯苷(TSG)对体外骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖和分化的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法:利用全骨髓培养法从1月龄SD大鼠中提取BMSCs进行体外培养,然后给予药物干预。采用MTT法检测药物对BMSCs体外增殖的影响;PNPP法检测碱性磷酸酶(ALP)活性;ELISA法检测细胞培养上清液中骨钙素(OCN)含量;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)观察Col1a1、Runx2和β-catenin的mRNA表达情况。结果:TSG在1×10^(-6),1×10^(-)5,1×10^(-4) mol·L^(-1)浓度下对BMSCs的增殖有明显的促进作用;经1×10^(-6),1×10^(-5),1×10^(-4) mol·L^(-1) TSG处理3 d后,BMSCs中ALP的表达增加;经1×10^(-6),1×10^(-5),1×10^(-4) mol·L^(-1) TSG处理7 d后,OCN表达也明显升高;此外,与对照组相比,经Wnt3a和TSG处理后,BMSCs中Col1a1、Runx2和β-catenin的mRNA表达上调。结论:TSG能在一定程度上促进BMSCs的增殖和成骨分化能力,其机制可能与提高Col1a1、Runx2和β-catenin相关成骨分化基因的表达有关。

关键词：二苯乙烯苷骨髓间充质干细胞增殖成骨分化

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二苯乙烯苷对成骨细胞抗氧化损伤的保护机制

中国兽医杂志 2022年第4期58卷 6-11页

作者：范迎赛宫新城杨倩张迪赵兴华王晓丹史万玉河北农业大学中兽医学院河北保定071000

为探索二苯乙烯苷(THSG)保护成骨细胞抗氧化损伤的作用机制,本试验使用不同浓度THSG预处理MC3T3-E1成骨样细胞1 h,加入0.3 mmol/L过氧化氢(H_(2)O_(2))共同培养细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞生存活力;实时荧光定量聚合酶链式反应(FQ-P... 详细信息

为探索二苯乙烯苷(THSG)保护成骨细胞抗氧化损伤的作用机制,本试验使用不同浓度THSG预处理MC3T3-E1成骨样细胞1 h,加入0.3 mmol/L过氧化氢(H_(2)O_(2))共同培养细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞生存活力;实时荧光定量聚合酶链式反应(FQ-PCR)法检测细胞Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子(Bad)、骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和β-连环蛋白(β-catenin)mRNA表达水平;Western blot法检测细胞OPG和β-catenin蛋白水平。结果显示,与对照组相比,H_(2)O_(2)组细胞生存活力显著下降(P<0.05),Bad和RANKL mRNA表达水平显著上升(P<0.05),OPG和β-catenin mRNA和蛋白水平均显著下降(P<0.05);与H_(2)O_(2)组相比,THSG(10^(-4)mg/mL)保护组细胞生存活力显著上升(P<0.05),Bad和RANKL mRNA表达水平显著下降(P<0.05),OPG和β-catenin mRNA和蛋白水平均显著上升(P<0.05)。结果表明,THSG能够拮抗H_(2)O_(2)对成骨细胞生存活力、OPG/RANKL mRNA比和Wnt/β-catenin通路的抑制作用,保护成骨细胞抗氧化损伤。

关键词：二苯乙烯苷成骨细胞氧化损伤骨保护素 Wnt/β-catenin通路