二苯乙烯苷对脑缺血再灌注大鼠神经保护的作用机制

作     者：杨杰 周芝文 杨期东 郑丽君 曾进 

作者机构：中南大学湘雅医院神经内科长沙410078 

出 版 物：《中南大学学报（医学版）》 (Journal of Central South University ：Medical Science)

年 卷 期：2010年第35卷第4期

页      面：321-328页

核心收录：

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：湖南省自然科学基金(08JJ3083) 

主　　题：二苯乙烯苷 脑缺血再灌注 神经生长因子 生长相关蛋白-43 蛋白激酶A催化亚基 

摘      要：目的:探讨二苯乙烯苷(tetrahydroxystilbene glucoside,TSG)对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用机制。方法:雄性SD大鼠96只,随机分为4组:对照组,模型组,小剂量[60mg/(kg·d)]TSG组,大剂量[120mg/(kg·d)]TSG组,每组24只。TSG或生理盐水灌胃7d后应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,术后6,24,48h及7d观察动物神经行为学变化并评分,免疫组织化学法检测神经生长因子(NGF)、生长相关蛋白(GAP)-43和蛋白激酶A催化亚基(PKAc)蛋白的表达。结果:神经功能评分显示模型组各时间点均有明显的神经功能缺损症状,除6h时间点外,两个剂量TSG治疗组其余各时间点神经功能评分明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,两个剂量TSG组各时间点NGF,GAP-43及PKAc蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P0.01)。NGF,GAP-43及PKAc蛋白表达两两之间呈正相关。结论:TSG可能通过诱导大鼠脑缺血-再灌注损伤后NGF蛋白表达上调,激活PKA通路,增加轴突再生标志物GAP-43蛋白的表达,从而起到神经保护作用。