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左金丸药物血清对人乳腺癌mcf-7细胞周期和细胞凋亡的影响

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时珍国医国药 2016年第11期27卷 2604-2606页

作者：杜佳孙阳周钱梅苏式兵上海中医药大学复杂系统研究中心上海201203

目的探讨左金丸药物血清对人乳腺癌mcf-7细胞周期和凋亡的影响。方法制备左金丸药物血清,以MTT比色法检测5%、10%和20%左金丸药物血清在24h、48h和72h对mcf-7细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡;Western blot法检测Cyclin... 详细信息

目的探讨左金丸药物血清对人乳腺癌mcf-7细胞周期和凋亡的影响。方法制备左金丸药物血清,以MTT比色法检测5%、10%和20%左金丸药物血清在24h、48h和72h对mcf-7细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡;Western blot法检测Cyclin D1、Cyciln E、CDK2、CDK4、p21、p27、p53和Bax的表达。结果与无药物血清比较,左金丸药物血清显著抑制mcf-7细胞的增殖(P细胞:2.13%±1.83%;G_0/G_1期细胞:39.04%±6.84%)比较,10%左金丸药物血清组(Sub-G_1期细胞:12.47%±1.82%;G_0/G_1期细胞:46.80%±3.00%),显著增加了Sub-G1期和G_0/G_1期的细胞数(P7,p53和Bax表达。结论左金丸药物血清具有抑制mcf-7人乳腺癌细胞增殖作用,其机制可能与阻滞细胞G0/G1周期并诱导细胞凋亡有关。

关键词：左金丸药物血清乳腺癌mcf-7细胞细胞周期凋亡

Bmi-1-siRNA对乳腺癌mcf-7细胞体外增殖的抑制作用

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山东医药 2010年第15期50卷 32-34页

作者：邓青王影利尹玉慧李惠翔郑州大学基础医学院郑州大学第一附属医院郑州450052

目的探讨Bmi-1-siRNA对乳腺癌mcf-7细胞体外增殖的作用及机制。方法将不同浓度的Bmi-1-siRNA转染mcf-7细胞,MTT法检测细胞增殖情况,免疫细胞化学技术检测转染72 h后mcf-7细胞内Bmi-1、端粒酶逆转录酶(hTERT)、细胞增殖相关核抗原Ki-67... 详细信息

目的探讨Bmi-1-siRNA对乳腺癌mcf-7细胞体外增殖的作用及机制。方法将不同浓度的Bmi-1-siRNA转染mcf-7细胞,MTT法检测细胞增殖情况,免疫细胞化学技术检测转染72 h后mcf-7细胞内Bmi-1、端粒酶逆转录酶(hTERT)、细胞增殖相关核抗原Ki-67蛋白的表达。结果Bmi-1-siRNA对mcf-7细胞的生长抑制率明显升高,且随浓度增高而升高(Pmcf-7细胞中Bmi-1、hTERT、Ki-67蛋白表达明显降低(Pmcf-7细胞的增殖,其机制为降低Bmi-1 mRNA及Bmi-1、hTERT蛋白的表达。

关键词：原癌基因Bmi-1 乳腺癌乳腺癌mcf-7细胞 RNA干扰

黄癸素对人乳腺癌mcf-7细胞迁移和侵袭的作用机制分析

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中国中医基础医学杂志 2015年第5期21卷 546-548页

作者：郑春艳湖北中医药大学附属医院乳房专科武汉430061

目的:探讨黄癸素对人乳腺癌mcf-7细胞迁移和侵袭的作用机制。方法:采用Western blot法检测黄癸素对mcf-7细胞信号通路分子STAT3及AKT表达的影响,采用细胞划痕实验检测黄癸素对mcf-7细胞迁移能力的影响以及采用TranswellTM细胞侵袭实验... 详细信息

目的:探讨黄癸素对人乳腺癌mcf-7细胞迁移和侵袭的作用机制。方法:采用Western blot法检测黄癸素对mcf-7细胞信号通路分子STAT3及AKT表达的影响,采用细胞划痕实验检测黄癸素对mcf-7细胞迁移能力的影响以及采用TranswellTM细胞侵袭实验检测黄癸素对mcf-7细胞侵袭能力的影响。结果:黄癸素可明显上调STAT3及AKT的表达;黄癸素组、黄癸素联合DMSO组、黄癸素联合JAK/STAT3组、黄癸素联合PI3K/AKT组平均划痕率与对照组比较差异有统计学意义;黄癸素可促进mcf-7细胞的迁移力,JAK/STAT3信号通路抑制剂AG490及PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002可抑制黄癸素对mcf-7细胞的促迁移作用。黄癸素组、黄癸素联合DMSO组、黄癸素联合JAK/STAT3组、黄癸素联合PI3K/AKT组穿膜细胞数与对照组比较,差异有统计学意义,黄癸素能够促进mcf-7细胞的促侵袭作用。结论:黄癸素对mcf-7细胞的促迁移作用与PI3K/AKT及JAK/STAT3信号通路有关,黄癸素促进mcf-7细胞的侵袭特性与JAK/STAT3信号通路有关。

关键词：黄癸素乳腺癌mcf-7细胞迁移侵袭机制

野西瓜硒多糖对人乳腺癌mcf-7细胞的凋亡研究

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野西瓜硒多糖对人乳腺癌MCF-7细胞的凋亡研究

作者：董承哈尔滨商业大学

学位级别：硕士

本实验是研究野西瓜硒多糖对人乳腺癌mcf-7细胞增殖的影响及凋亡作用,并探讨了其作用途径和作用机制。实验采用MTT法检测野西瓜硒多糖对人乳腺癌mcf-7细胞的细胞毒作用。通过倒置显微镜和荧光显微镜观察野西瓜硒多糖对mcf-7细胞的形态... 详细信息

本实验是研究野西瓜硒多糖对人乳腺癌mcf-7细胞增殖的影响及凋亡作用,并探讨了其作用途径和作用机制。实验采用MTT法检测野西瓜硒多糖对人乳腺癌mcf-7细胞的细胞毒作用。通过倒置显微镜和荧光显微镜观察野西瓜硒多糖对mcf-7细胞的形态学变化。通过流式细胞仪PI单染测凋亡率检测野西瓜硒多糖不同浓度对mcf-7细胞的凋亡率。激光共聚焦显微镜(CLSM)检测野西瓜硒多糖作用于mcf-7细胞后细胞中Ca2+浓度的变化;激光共聚焦显微镜(CLSM)检测野西瓜硒多糖作用于mcf-7细胞后细胞线粒体膜电位的变化;激光共聚焦显微镜(CLSM)检测野西瓜硒多糖作用于mcf-7细胞后活性氧(ROS)浓度的变化。实验结果表明,MTT法显示野西瓜硒多糖对人乳腺癌mcf-7细胞具有细胞毒作用。野西瓜硒多糖作用人乳腺癌mcf-7细胞48h后,倒置显微镜下观察阴性对照组mcf-7细胞贴壁生长,态势良好,mcf-7细胞维持原状,细胞膜未破裂,整合性强度高。阳性对照组细胞表面起皱大部分细胞破碎,细胞形态不完整。野西瓜硒多糖各组随给药剂量的增加,细胞间密度稀疏、松散、体积变小、起皱变形等现象。Hoechst3258荧光染色观察mcf-7细胞形态,阴性组细胞染色质均匀,完好,无破裂起皱。野西瓜硒多糖各组随给药浓度增加凋亡小体的数量也增加,细胞生长密度逐渐变疏,表面起皱,部分细胞破碎,细胞形态不完整。PI染色流式细胞仪检测野西瓜硒多糖作用mcf-7细胞48h后,肿瘤细胞的凋亡峰出现,随着剂量增加肿瘤细胞的细胞凋亡率也随之增加。激光共聚焦扫描显微镜检测野西瓜硒多糖对mcf-7细胞Ca2+浓度的影响的实验结果表明,通过野西瓜硒多糖剂量的增加,细胞内Ca2+浓度升高值也相应增加;对膜电位的变化表明,随着给药浓度的升高而下降;活性氧(ROS)研究表明,随着野西瓜硒多糖剂量的增加,细胞内活性氧含量升高,与对照组差异显著。该研究表明,野西瓜硒多糖诱导人乳腺癌mcf-7细胞凋亡的过程中,细胞中活性氧水平、Ca2+浓度以及线粒体跨膜电位都起到了非常关键的作用。其先提高细胞内ROS含量,ROS过多可以使线粒体膜受到损伤,导致线粒体内Ca2+外流,升高了细胞内的Ca2+浓度,从而引起凋亡因子的释放,引发细胞凋亡。综上所述,野西瓜的硒多糖能抑制人乳腺癌mcf-7细胞的增殖,并具有诱使mcf-7细胞凋亡的能力。

关键词：野西瓜硒多糖乳腺癌mcf-7细胞细胞凋亡

稳定转染重组14-3-3σ基因对乳腺癌mcf-7细胞增殖的影响

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稳定转染重组14-3-3σ基因对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响

作者：郝苗辽宁医学院

学位级别：硕士

目的鉴定人源性14-3-3σ真核表达载体pEGFP-GV142-SFN。将真核表达载体转染乳腺癌mcf-7细胞(Breast cancer cell line mcf-7)，筛选出稳定表达14-3-3σ基因的细胞系，进一步探讨14-3-3σ作用于mcf-7细胞增殖的可能机制，以寻找抑制乳... 详细信息

目的鉴定人源性14-3-3σ真核表达载体pEGFP-GV142-SFN。将真核表达载体转染乳腺癌mcf-7细胞(Breast cancer cell line mcf-7)，筛选出稳定表达14-3-3σ基因的细胞系，进一步探讨14-3-3σ作用于mcf-7细胞增殖的可能机制，以寻找抑制乳腺癌增殖的新方法，为组织水平和动物水平评价14-3-3σ的生物学功能、筛选临床基因治疗乳腺癌的优选靶基因提供实验依据。方法 1、重组表达质粒pEGFP-GV142-SFN经琼脂糖电泳初步分析及酶切鉴定后,送上海吉凯测序。脂质体Lipofectamine2000介导测序正确后扩增且用去质粒抽提试剂盒提取出的质粒转染mcf-7细胞,G418筛选出稳定表达14-3-3σ的mcf-7细胞系;2、实验分三组：pEGFP-GV142-SFN实验组、pEGFP-N1对照组及乳腺癌mcf-7细胞正常情况下14-3-3σ表达抑制的空白对照组。检测转染细胞中14-3-3σ基因mRNA情况使用RT-PCR法，检测蛋白表达情况用Western blot方法，观察细胞增殖状态使用MTT法。结果 1、真核表达载体pEGFP–GV142-SFN的鉴定：重组质粒pEGFP–GV142-SFN用限制性内切酶BamH I和HindⅢ双酶切，得到一条774bp的目的条带。证明目的基因已正确插入质粒GV142，得到了真核表达载体。pEGFP-GV142-SFN所获质粒经上海生工生物工程技术服务有限公司测序，并与GenBank公布的序列(NM06142.3)比对,同源性100%，无碱基突变。 2、建立稳定转染乳腺癌mcf-7细胞系： pEGFP-GV142-SFN实验组、pEGFP-N1对照组观察到转染后有绿色荧光蛋白的表达，G418(700μg/mL)筛选细胞阳性克隆，扩增培养即为稳定表达14-3-3σ的乳腺癌mcf-7细胞系,命名为mcf-7-GV142细胞。 3、三组mcf-7细胞Western blot：14-3-3σ蛋白表达量在实验组明显高于对照组和空白组，存在着显著性差异(P＜0.01);而阴性对照组、空白对照组之间14-3-3σ蛋白表达量无明显差异(P＞0.1)。 4、三组mcf-7细胞进行RT-PCR结果表明：实验组细胞内14-3-3σmRNA表达量明显高于其他两组，存在显著性差异(P＜0.01);而阴性对照组与空白对照组细胞内14-3-3σmRNA表达量之间无明显差异(P＞0.1)。 5、三组mcf-7细胞进行MTT法检测结果表明：实验组细胞对数时间的增殖情况明显低于其他组(P＜0.01)，且抑制效应随着时间的延长而愈发明显;而阴性对照组与空白对照组之间细胞对数时间的增殖情况无明显差异(P＞0.1)。结论 1、成功鉴定14-3-3σ基因重组表达载体pEGFP-GV142-SFN;2、G418筛选出稳定表达14-3-3σ基因的乳腺癌mcf-7系;3、重组真核表达载体pEGFP-GV142-SFN增强乳腺癌mcf-7中14-3-3σ基因的mRNA和蛋白的表达;4、重组真核表达载体pEGFP-GV142-SFN能显著抑制乳腺癌mcf-7的增殖。

关键词： 14-3-3σ 乳腺癌mcf-7细胞真核表达载体转染

人参皂苷Rh2及其新型衍生物诱导乳腺癌mcf-7细胞凋亡的分子调控机制

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人参皂苷Rh2及其新型衍生物诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡的分子调控机...

作者：黄景嘉中南大学

学位级别：硕士

人参皂苷G-Rh2系人参中提取的达玛烷二醇型皂苷,为人参中具有显著抗癌药理活性的皂苷成分。许多研究证实,G-Rh2具有广谱抗肿瘤的药理活性,但其抗肿瘤作用信号转导调控机理仍不甚清楚。本课题组前期研究,以肿瘤细胞分化与凋亡诱导剂筛选... 详细信息

人参皂苷G-Rh2系人参中提取的达玛烷二醇型皂苷,为人参中具有显著抗癌药理活性的皂苷成分。许多研究证实,G-Rh2具有广谱抗肿瘤的药理活性,但其抗肿瘤作用信号转导调控机理仍不甚清楚。本课题组前期研究,以肿瘤细胞分化与凋亡诱导剂筛选的理想模型——人早幼粒白血病HL-60细胞为模型,运用高通量cDNA微阵列、寡核苷酸芯片等技术,率先鉴定到20(S)-G-Rh2抑瘤关键蛋白——肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha, TNFα),并证实其在介导G-Rh2诱导凋亡表型中起决定作用。基于G-Rh2具有弱的植物雌激素活性,能与雌激素受体相互作用。本研究应用Western blotting和microRNA芯片等技术,进一步揭示了雌激素受体在介导G-Rh2及其新型衍生物激活TNFα诱导乳腺癌mcf-7细胞凋亡中的作用。初步探讨了G-Rh2对乳腺癌mcf-7细胞microRNA表达谱改变的影响。结果显示：(1)G-Rh2(0、35、40和45μM)呈浓度依赖性下调mcf-7细胞ERa表达,上调ERp的表达,进而上调TNFα的表达。ERα拮抗剂(1μM ICI182,780)和ERβ拮抗剂(10μM PHTPP)联用,TNFα对G-Rh2作用不应答,即能明显阻断G-Rh2激活TNFα的表达。ICI182,780与G-Rh2能协同拮抗ERa表达,但ICI1 82,780对ERp表达无影响。此外,G-Rh2能呈浓度和时间依赖性诱导mcf-7细胞凋亡。(2) 45μM G-Rh2作用乳腺癌mcf-7细胞48 h后,123个microRNAs差异表达明显。其中40个microRNAs差异表达上调,其中hsa-miR-29b作用的靶基因涉及雌激素受体ERa;83个microRNAs差异表达下调,其中hsa-miR-33b调控的靶包括TNFα受体、TNFα诱导蛋白6。(3)新型20(S)-G-Rh2衍生物：20(S)-原人参二醇-12β-2-N,N-二甲基乙酸酯(0、10、15和20μM))呈浓度依赖性下调乳腺癌mcf-7细胞ERa表达,上调ERp的表达,进而上调TNFα的表达,与20(S)-G-Rh2抗肿瘤作用调控ERα/ERβ-TNFα信号通路一致。其抑瘤活性(IC50=17.48μM)比G-Rh2(IC50=45μM)更强。本研究结果表明,ERa和／或ERp主要介导了G-Rh2激活TNFα表达并诱导乳腺癌mcf-7细胞凋亡;差异表达hsa-miR-29b和hsa-miR-33b microRNA分子可能参与了对雌激素受体ERa及TNFα受体、TNFα诱导蛋白6的调控,进而介导G-Rh2诱导的肿瘤细胞凋亡效应;通过在12位引入胺基侧链,成功获得了比20(S)-G-Rh2抗肿瘤活性更强、靶向活化乳腺癌mcf-7细胞ERα/ERβ-TNFα通路的新型20(S)G-Rh2衍生物：20(S)-原人参二醇-12β-2＇-N,N-二甲基乙酸酯。

关键词：人参皂苷Rh2 新型G-Rh2衍生物乳腺癌mcf-7细胞 ERs-TNFα信号通路 microRNA表达谱细胞凋亡

阿司匹林对血小板诱导的乳腺癌mcf-7细胞上皮—间质转化和迁移侵袭能力影响的研究

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阿司匹林对血小板诱导的乳腺癌MCF-7细胞上皮—间质转化和迁移侵...

作者：钮红岺南方医科大学

学位级别：硕士

研究背景:乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,在女性恶性肿瘤发病率中占据主要地位,乳腺癌的发病率也逐年增高。乳腺癌是中国女性最常见恶性肿瘤,中国乳腺癌新增病例数占全球的12.2%,中国乳腺癌死亡人数占全球乳腺癌死亡人数的9.6%。约... 详细信息

研究背景:乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,在女性恶性肿瘤发病率中占据主要地位,乳腺癌的发病率也逐年增高。乳腺癌是中国女性最常见恶性肿瘤,中国乳腺癌新增病例数占全球的12.2%,中国乳腺癌死亡人数占全球乳腺癌死亡人数的9.6%。约90%的乳腺癌死亡患者是由远处转移引起。因此深入探究乳腺癌发生远处转移的机制并找到预防其远处转移的靶点对改善乳腺癌患者预后有非常重要的意义。阿司匹林(aspirin)是一种非甾体类抗炎药诞生于1899年,最早用于解热镇痛,现多用于预防血栓等疾病。1968年Gasic首次提出aspirin在肿瘤预防和治疗中的潜在作用,并提出阿司匹林可预防肿瘤的远处转移,随后的动物实验、流行病学调查研究及临床试验研究证实,阿司匹林对减少乳腺癌、消化道肿瘤、前列腺癌、肝癌等肿瘤的发生发展有重要的影响,但其具体机制仍未得到阐明。继往临床研究发现血小板增多可影响肿瘤预后,之后的研究发现活化的血小板可与肿瘤细胞作用分泌多种细胞因子,影响肿瘤细胞基因表达,使肿瘤细胞发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition EMT),继而增加肿瘤细胞侵袭和转移能力。研究目的:探讨阿司匹林对血小板诱导乳腺癌mcf-7细胞上皮间质转化和迁移侵袭能力的影响。研究方法:1、阿司匹林对mcf-7乳腺癌细胞的增殖影响(1)使用CCK-8检测不同浓度阿司匹林对mcf-7乳腺癌细胞增殖的影响。2、阿司匹林、花生四烯酸激活的血小板及不同浓度阿司匹林预处理花生四烯酸激活的血小板分别干预mcf-7细胞后,对肿瘤细胞发生上皮-间质转化的影响。(1)实验分组a、空白对照组(control group):加入等体积1640培养基;b、低浓度阿司匹林组(low aspirin group):加入终浓度为0.5mmol/l的阿司匹林;c、高浓度阿司匹林组(high aspirin group):加入终浓度2mmol/l的阿司匹林;d、花生四烯酸(Arachidonic Acid)激活的血小板(Platelet)组(platelet group):加入花生四烯酸终浓度为20μmmol/l,血小板终浓度为150000个/μl;e、低浓度阿司匹林预处理花生四烯酸激活的血小板组(low aspirin+plateletgroup):加入0.5mmol/l阿司匹林、20μmmol/l花生四烯酸及血小板;f、高浓度阿司匹林预处理花生四烯酸激活的血小板组(highaspirin+plateletgroup):加入2mmol/l阿司匹林、20μmmol/l花生四烯酸及血小板。(2)按实验分组方法干预后,倒置显微镜下观察肿瘤细胞的形态变化。(3)Western Blot检测肿瘤细胞上皮-间质转化标记蛋白E-cadherin及Vimentin的表达。3、阿司匹林、花生四烯酸激活的血小板及不同浓度阿司匹林预处理花生四烯酸激活的血小板分别干预mcf-7细胞后对肿瘤细胞的迁移侵袭能力的影响。(1)按实验分组干预肿瘤细胞后采用划痕实验、Transwell实验检测mcf-7细胞迁移侵袭能力。研究结果:1、0.5mmol/l-2mmol/l的阿司匹林对mcf-7细胞增殖无影响,阿司匹林浓度≥5mmo/l时对mcf-7细胞的增殖有明显抑制作用。2、阿司匹林、活化血小板及阿司匹林干预血小板活化后对mcf-7细胞上皮-间质转化的影响:(1)细胞形态变化:空白对照组细胞为多角形上皮样细胞形态,花生四烯酸激活的血小板组细胞转变为长梭形的间质样细胞形态。低浓度和高浓度阿司匹林预处理花生四烯酸激活的血小板组细胞以多边形为主。低浓度和高浓度阿司匹林单独处理组细胞形态也为多角形上皮样细胞形态。(2)肿瘤细胞上皮-间质转化标记蛋白的表达变化:活化的血小板处理后与对照组相比E-cadherin表达显著减少(Pmcf-7细胞,E-cadherin表达显著增高(Pmcf-7细胞E-cadherin及Vimentin的表达亦无显著改变(P>0.05)。以上结果提示:活化的血小板与mcf-7细胞共培养后可诱导其发生EMT;阿司匹林预处理花生四烯酸活化的血小板后,阿司匹林可抑制血小板介导的mcf-7细胞的EMT。3、阿司匹林、活化血小板及阿司匹林干预血小板活化后对mcf-7细胞迁移侵袭能力的影响:(1)细胞划痕实验提示:活化血小板处理组划痕闭合分数较对照组显著增大(P<0.05)。低浓度和高浓度阿司匹林预处理血小板组的划痕闭合分数较活化血小板处理组显著减小(P<0.05、P<0.01),低浓度和高浓度阿司匹林单独处理组划痕闭合

关键词：乳腺癌mcf-7细胞阿司匹林血小板迁移侵袭

白细胞介素6对乳腺癌mcf-7细胞上皮间质转化和侵袭迁移的研究

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白细胞介素6对乳腺癌MCF-7细胞上皮间质转化和侵袭迁移的研究

作者：吴斯敏广西医科大学

学位级别：硕士

目的：探讨IL-6对乳腺癌mcf-7细胞株上皮间质转化和侵袭迁移的影响,并初步探讨其作用机制。方法：***法检测不同浓度的IL-6(25、50、100ng/mL)处理组与对照组(Ong/mL)作用于乳腺癌mcf-7细胞24、48、72h后对细胞增殖的影响;2.细胞划痕实... 详细信息

目的：探讨IL-6对乳腺癌mcf-7细胞株上皮间质转化和侵袭迁移的影响,并初步探讨其作用机制。方法：***法检测不同浓度的IL-6(25、50、100ng/mL)处理组与对照组(Ong/mL)作用于乳腺癌mcf-7细胞24、48、72h后对细胞增殖的影响;2.细胞划痕实验观察经不同浓度的IL-6 (25、50、100ng/mL)处理48h后与对照组(Ong/mL)乳腺癌mcf-7细胞的体外迁移能力;3.运用Transwell小室侵袭实验检测经不同浓度的IL-6(25.50.100ng /mL)处理48h后与对照组(Ong/mL)乳腺癌mcf-7细胞的侵袭潜能;4.运用RT-PCR法检测经不同浓度的IL-6(25、50、100ng/mL)作用48h后与对照组(Ong/mL)乳腺癌mcf-7细胞中上皮间质转化相关标志物E-cadherin、Vimentin及侵袭迁移标志物MMP-9的mRNA水平;5. Western blot法检测经不同浓度的IL-6 (25、50、100ng/mL)作用48h后与对照组(Ong/mL)乳腺癌mcf-7细胞中上皮间质转化相关标志物E-cadherin、Vimentin及侵袭迁移标志物MMP-9的蛋白表达水平。6.采用免疫组织化学法检测入组乳腺癌患者肿瘤组织与癌旁正常组织内IL-6及上皮间质转化相关标志物E-cadherin、Vimentin的表达。结果：1.经不同浓度的IL-6 (25、50、100ng/mL)处理组的OD(490)值比对照组(0ng/mL)均有增加,且伴随IL-6浓度的增大与作用时间的延长,表现出量效-时效关系(P乳腺癌mcf-7细胞的迁移距离分别为(18.97±0.31)、(.93±0.25)和(29.30±0.46)mm,而对照组(0 ng/mL)乳腺癌mcf-7细胞的迁移距离为(15.20±0.40)mm。不同浓度IL-6(25.50.100 ng/mL)处理组中乳腺癌mcf-7细胞迁移距离较对照组(0 ng/mL)中乳腺癌mcf-7细胞迁移距离明显增加,且随IL-6浓度增大,乳腺癌mcf-7细胞迁移距离增加,有统计学差异(Pmcf-7细胞数分别为(43.00±3.61)、(68.00±3.00)和(84.33±2.52)个,而对照组(0 ng/mL)中穿过Matrigel胶的mcf-7细胞数为(28.00±2.65)个。不同浓度IL-6(25.50.100 ng/mL)处理组中穿过Matrigel胶的mcf-7细胞数量较对照组(0 ng/mL)中穿过Matrigel胶的mcf-7细胞数量明显增多,且随IL-6浓度增大,穿过Matrigel胶的mcf-7细胞数量越多,有统计学差异(P76±0.074、0.52±0.087和0.45±0.048;Vimentin mRNA的相对表达量分别为1.15±0.111、2.71±0.096和3.11±0.200;MMP.9 mRNA的相对表达量分别为1.23±0.039、2.25±0.170和3.59±0.261。与对照组(0ng/mL)相比较,经不同浓度IL-6处理后的乳腺癌mcf-7细胞中E-cadherin mRNA表达均降低(P72:Vimentin蛋白的相对表达量分别为2.08±0.121、2.46±0.068和3.22±0.520;MMP-9蛋白的相对表达量分别为1.03±0.214、1.90±0.145和2.22±0.191。与对照组(Ong/mL)相比较,经不同浓度IL-6处理后的乳腺癌mcf-7细胞中E-cadherin蛋白表达均降低(P乳腺癌组织中表达高于癌旁正常组织;IL-6、E-cadherin、Vimentin均与肿瘤大小、TNM分期、组织学分级、腋窝淋巴结转移、ER、PR密切相关(P0.05)。有腋窝淋巴结转移者、TNM分期高、组织学级

关键词： IL-6 乳腺癌mcf-7细胞 EMT 侵袭迁移

南方红豆杉和东北红豆杉中的15种单体化合物对乳腺癌mcf-7细胞增殖的影响

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天然产物研究与开发 2006年第5期18卷 803-805页

作者：秦葵任雷鸣史清文李作平赵丁河北医科大学药学院石家庄050017

采用MTT法测定南方红豆杉和东北红豆杉中的15种紫杉宁(Taxinine)衍生物对乳腺癌mcf-7细胞增殖的作用。化合物1~15(10-9~10-5mol/L)处理mcf-7细胞48 h和72 h后,化合物1(紫杉宁)、2、5、6和10在10-5mol/L显著抑制细胞增殖(P<0.05,P<0.01)... 详细信息

采用MTT法测定南方红豆杉和东北红豆杉中的15种紫杉宁(Taxinine)衍生物对乳腺癌mcf-7细胞增殖的作用。化合物1~15(10-9~10-5mol/L)处理mcf-7细胞48 h和72 h后,化合物1(紫杉宁)、2、5、6和10在10-5mol/L显著抑制细胞增殖(P细胞72 h后抑制率分别为44%、30.1%、20.1%、13.3%和23.3%,且在24~72 h范围内具有时间依赖性。

关键词：南方红豆杉东北红豆杉紫杉宁衍生物乳腺癌mcf-7细胞 MTT法