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二烯丙基二硫下调p38活性抑制乳腺癌mcf-7细胞侵袭和转移

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南方医科大学学报 2016年第6期36卷 814-818页

作者：陈霄霄刘晓旺周志刚陈雪艳李丽丁熊婷彭露涂剑南华大学药物药理研究所湖南衡阳421001 南华大学附属第一医院湖南衡阳421001

目的探讨大蒜提取物二烯丙基二硫(DADS)对乳腺癌mcf-7细胞侵袭转移的作用及其机制。方法采用不同浓度(0,100,200,400μmol/L)DADS处理mcf-7人乳腺癌细胞24 h,Transwell侵袭实验检测DADS对细胞侵袭的作用,划痕愈合实验观察DADS对细胞迁... 详细信息

目的探讨大蒜提取物二烯丙基二硫(DADS)对乳腺癌mcf-7细胞侵袭转移的作用及其机制。方法采用不同浓度(0,100,200,400μmol/L)DADS处理mcf-7人乳腺癌细胞24 h,Transwell侵袭实验检测DADS对细胞侵袭的作用,划痕愈合实验观察DADS对细胞迁移的改变,Western blotting检测细胞中上皮标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标志蛋白波形蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白MMP-9的表达和p38活性;TGF-β1上调p-p38表达后上述作用的变化。结果 Transwell和划痕愈合实验发现DADS呈浓度依赖性抑制mcf-7细胞的侵袭和迁移能力,Western blotting结果表明DADS可抑制Vimentin和MMP-9的蛋白表达,上调E-cadherin的表达而下调p38活性;TGF-β1可上调p-p38和MMP-9表达,明显抵消DADS对mcf-7细胞的抑制效果。结论 DADS可下调p38活性,抑制mcf-7细胞的侵袭转移。

关键词：二烯丙基二硫(DADS) 乳腺癌mcf-7细胞 p38活性侵袭转移

阳和汤含药血清通过p38/STAT3信号通路对乳腺癌mcf-7细胞凋亡的影响

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中国实验方剂学杂志 2020年第5期26卷 6-10页

作者：杨硕李康乐朱中博黄芊姚佳职媛窦建卫甘肃中医药大学基础医学院兰州730000 西安交通大学药学院西安710061 西安市中医医院西安710021

目的:以有丝分裂原激活蛋白激酶(p38)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路为基础,探究阳和汤含药血清对乳腺癌mcf-7细胞凋亡的影响。方法:制备含生药1 g·m L^-1的阳和汤药液,将SD大鼠随机分为空白组(蒸馏水),阳和汤高、中、低剂量... 详细信息

目的:以有丝分裂原激活蛋白激酶(p38)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路为基础,探究阳和汤含药血清对乳腺癌mcf-7细胞凋亡的影响。方法:制备含生药1 g·m L^-1的阳和汤药液,将SD大鼠随机分为空白组(蒸馏水),阳和汤高、中、低剂量组(24,12,6 g·kg^-1),灌胃后制备阳和汤含药血清,用10%含药血清干预mcf-7细胞,通过细胞增殖及细胞毒性实验(CCK-8)检测阳和汤含药血清对mcf-7细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测mcf-7细胞的凋亡情况;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p38和STAT3蛋白的表达情况;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-xl)及生存素(Survivin)mRNA表达的情况。结果:CCK-8实验显示,与空白组比较,阳和汤含药血清抑制mcf-7细胞增殖,且呈时间与剂量依赖性。其中高剂量组抑制作用最为明显,不同时间抑制率分别达到38%,45%,54%(P细胞术实验表明,与空白组比较,阳和汤含药血清中、高剂量组细胞凋亡率明显增加,且呈剂量依赖性,凋亡率分别达11.6%,16.5%(P乳腺癌mcf-7细胞的凋亡,可能与p38/STAT3信号通路有关。

关键词：阳和汤含药血清乳腺癌mcf-7细胞有丝分裂原激活蛋白激酶(p38)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)

辛伐他汀抑制人乳腺癌mcf-7细胞内多能干细胞标志物Oct3/4 Nanog和Sox-2表达

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中国肿瘤临床 2013年第24期40卷 1523-1527页

作者：凌桂琴陈冬波王保庆江苏省徐州医学院第二附属医院肿瘤内科江苏省徐州市221006

目的:研究辛伐他汀(simvastatin,SIM)对人乳腺癌mcf-7细胞内多能干细胞标志物Oct3/4、Nanog和Sox-2表达的影响。方法:应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)技术、免疫荧光染色方法,流式细胞仪和免疫印迹(Western blot)方法检测SIM对... 详细信息

目的:研究辛伐他汀(simvastatin,SIM)对人乳腺癌mcf-7细胞内多能干细胞标志物Oct3/4、Nanog和Sox-2表达的影响。方法:应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)技术、免疫荧光染色方法,流式细胞仪和免疫印迹(Western blot)方法检测SIM对mcf-7细胞内多能干细胞标志物表达的影响。结果:qRT-PCR结果显示,10、50和100μmol/L SIM作用于mcf-7细胞48h后,能显著抑制细胞内Oct3/4、Nanog和Sox-2基因表达,与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05)。SIM 50、100μmol/L浓度组和10μmol/L浓度组相比,抑制Oct3/4和Nanog的表达差异有统计学意义(P0.05)。免疫荧光染色显示经10μmol/L SIM处理48 h后mcf-7细胞核内Oct3/4、Nanog和Sox-2蛋白表达减弱,部分细胞核无表达。流式细胞检测显示mcf-7细胞经10μmol/L SIM处理48 h后,Oct3/4阳性细胞数、Nanog阳性细胞数和Sox-2阳性细胞数显著减少(Pmcf-7细胞核内Oct3/4、Nanog和Sox-2蛋白表达显著减少(P乳腺癌mcf-7细胞内多能干细胞标志物Oct3/4、Nanog和Sox-2的表达,为SIM应用于癌症治疗提供实验依据。

关键词：辛伐他汀乳腺癌mcf-7细胞多能干细胞标志物 Oct3 4 Nanog Sox-2

血管内皮生长因子受体2为靶的反义寡核苷酸筛选及其对乳腺癌mcf-7细胞的抗肿瘤作用

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中华肿瘤杂志 2006年第4期28卷 248-252页

作者：郑素军林汝仙夏云伯晓晨任红钟森王升启军事医学科学院放射医学研究所重庆医科大学病毒性肝炎研究所成都中医药大学附属医院

目的筛选出可与血管内皮生长因子受体2(KDR)mRNA高效、特异结合的反义寡核苷酸,探讨其体外抗肿瘤作用。方法先用寡核苷酸库杂交和计算机预测初筛反义寡核苷酸;经寡核苷酸芯片杂交验证,挑选与KDR mRNA有强杂交信号的反义寡核苷酸,用MTT... 详细信息

目的筛选出可与血管内皮生长因子受体2(KDR)mRNA高效、特异结合的反义寡核苷酸,探讨其体外抗肿瘤作用。方法先用寡核苷酸库杂交和计算机预测初筛反义寡核苷酸;经寡核苷酸芯片杂交验证,挑选与KDR mRNA有强杂交信号的反义寡核苷酸,用MTT法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blotting)探讨反义寡核苷酸对乳腺癌细胞系mcf-7细胞增殖和KDR表达的抑制作用。结果在寡核苷酸库杂交筛选出的13条反义寡核苷酸中,有8条(8/13,61.5%)在芯片杂交中显示较强杂交信号;而在计算机预测设计的17条探针中,只有1条显示较强信号。合成杂交信号较强的9条硫代反义寡核苷酸,均能有效抑制mcf-7细胞增殖,并呈剂量依赖性。其中抑制率最高的2条反义寡核苷酸为asON4和asON7,由寡核苷酸库杂交联合芯片杂交筛出,在0.8μmol/L时抑制率分别为51.6%和62.2%;同时,这2条反义寡核苷酸在mRNA水平和蛋白质水平抑制了KDR基因表达,并呈剂量相关性。结论寡核苷酸库杂交筛选和寡核苷酸芯片杂交筛选的结果有较好一致性,将寡核苷酸库和寡核苷酸芯片联用是一种较好筛选反义寡核苷酸方法。KDR反义寡核苷酸有明显的抗肿瘤作用。

关键词：反义寡核苷酸血管内皮生长因子受体2 乳腺癌mcf-7细胞

金雀异黄素协同TRAIL诱导乳腺癌mcf-7细胞凋亡作用的研究

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中国肿瘤临床 2011年第7期38卷 377-381页

作者：赵净洁王宝亭黄国伟郝继辉孟令章俞鸣天津医科大学公共卫生学院营养与食品卫生教研室天津市300070 天津医科大学附属肿瘤医院中国疾病预防控制中心性病艾滋病控制中心参比实验室

目的:研究金雀异黄素是否协同TRAIL诱导乳腺癌mcf-7细胞发生凋亡,并探讨其可能的内在机制。方法:首先,mcf-7细胞分别经过1.25,2.5,5,10,20,40 μg/mL金雀异黄素及1,10,100,1 000 ng/mL TRAIL单独处理后,应用MTT法检测mcf-7细胞增殖情况... 详细信息

目的:研究金雀异黄素是否协同TRAIL诱导乳腺癌mcf-7细胞发生凋亡,并探讨其可能的内在机制。方法:首先,mcf-7细胞分别经过1.25,2.5,5,10,20,40 μg/mL金雀异黄素及1,10,100,1 000 ng/mL TRAIL单独处理后,应用MTT法检测mcf-7细胞增殖情况,根据其结果选择终浓度为20μg/mL金雀异黄素及100 ng/mL TRAIL作为后续试验的浓度;接着,mcf-7细胞分为4组,即对照组、Gen组(终浓度为20 μg/mL)、TRAIL组(终浓度为100 ng/mL)及Gen+TRAIL组。细胞经不同处理后,流式细胞仪检测细胞凋亡率:免疫荧光法检测细胞凋亡中Caspase-3活性;应用酶联免疫吸附方法检测细胞NF-kB含量。结果:联合应用Gen后,明显增强TRAIL对mcf一7细胞增殖的抑制[抑制率为(63.78±2.61)%],并且促进TRAIL诱导细胞凋亡的发生[凋亡率为(42.20±1.35)%],均分别高于相应的单独TRAIL处理组(Pmcf-7细胞Caspase-3活性为17.324±0.880 μmol/L/hr/mg protein,NF-kB的含量为343.333±8.064 pg/mL;而在联合应用Gen以后,Caspase-3活性增高(44.000±0.445μmol/L/hr/mg protein),同时NF-kB的合成受到抑制(177.453±25.389 pg/mL),与相应单独用药组比较差异具有统计学意义(P乳腺癌mcf-7细胞发生凋亡、增加乳腺癌细胞对TRAIL的敏感性,其可能的机制是Gen协同TRAIL激活了细胞凋亡过程中Caspase-3,并进一步抑制了NF-kB的合成,从而最终导致乳腺癌mcf-7细胞凋亡的发生。

关键词：金雀异黄素 TRAIL 细胞凋亡诱导乳腺癌mcf-7细胞

龙葵碱对乳腺癌mcf-7细胞微管系统的影响

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中草药 2012年第1期43卷 111-114页

作者：季宇彬刘家源高世勇哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心黑龙江哈尔滨150076 国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心黑龙江哈尔滨150076

目的研究龙葵碱对乳腺癌mcf-7细胞微管系统的影响。方法 MTT法检测龙葵碱对人乳腺癌mcf-7细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪分析龙葵碱对mcf-7细胞周期的影响以及细胞内α-微管蛋白及微管相关蛋白(MAP-2)的变化。结果龙葵碱对mcf-7细胞的I... 详细信息

目的研究龙葵碱对乳腺癌mcf-7细胞微管系统的影响。方法 MTT法检测龙葵碱对人乳腺癌mcf-7细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪分析龙葵碱对mcf-7细胞周期的影响以及细胞内α-微管蛋白及微管相关蛋白(MAP-2)的变化。结果龙葵碱对mcf-7细胞的IC50为22.08μg/mL,能够将mcf-7细胞阻滞于S期;能够增加mcf-7细胞内α-微管蛋白和MAP-2的量。结论龙葵碱通过升高mcf-7细胞内的微管蛋白及MAP-2的表达,将mcf-7细胞阻滞于S期,从而抑制乳腺癌mcf-7细胞的生长。

关键词：龙葵碱乳腺癌mcf-7细胞细胞周期微管蛋白细胞增殖

miRNA-186调控CDK6和IL-10表达抑制乳腺癌mcf-7细胞生长与转移机制的研究

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免疫学杂志 2019年第3期35卷 236-240页

作者：苏洁之郑武平陈国平范平明吕鹏飞王煜海南医学院第一附属医院乳腺胸部肿瘤外科海口570102

目的探讨miR-186介导的CDK6和IL-10表达对乳腺癌mcf-7细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法用已构建的miR-186 mimic质粒转染乳腺癌mcf-7细胞,荧光显微镜下观察转染效率,Western blot技术检测重组质粒对CDK6和IL-10表达的影响,光学显微镜... 详细信息

目的探讨miR-186介导的CDK6和IL-10表达对乳腺癌mcf-7细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法用已构建的miR-186 mimic质粒转染乳腺癌mcf-7细胞,荧光显微镜下观察转染效率,Western blot技术检测重组质粒对CDK6和IL-10表达的影响,光学显微镜下观察细胞生长群落,分别用MTT法、流式细胞术和Transwell小室法测定重组质粒转染对细胞增殖、凋亡周期及侵袭能力的影响。结果 miR-186转染效率良好,与non-targeting组比较,在转染miR-186后,可明显抑制乳腺癌mcf-7细胞的增殖(P细胞生长群落分析结果显示,miR-186组细胞群落数目明显低于non-targeting组细胞(P细胞周期结果显示,miR-186组的G0/G1和S期百分比明显的低于non-targeting组(P乳腺癌mcf-7细胞侵袭细胞数量(81.00±2.00)个明显少于non-targeting组(125.00±3.00)个,miR-186转染后,CDK6和IL-10在miR-186组乳腺癌mcf-7细胞中的表达率明显低于non-targeting组。结论 miR-186可下调乳腺癌mcf-7细胞中CDK6和IL-10的表达,可有效抑制乳腺癌mcf-7细胞的增殖、侵袭,miR-186可能成为一个潜在的乳腺癌基因治疗靶标。

关键词： miR-186 乳腺癌mcf-7细胞 CDK6 IL-10 凋亡侵袭

eIF-4E腺病毒载体构建及对乳腺癌mcf-7细胞转移能力的影响

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中国生物工程杂志 2008年第3期28卷 8-12页

作者：张国强潘薇赵亮庞达哈尔滨医科大学附属第三医院哈尔滨150081

目的:构建乳腺癌真核细胞起始因子——4E(eukaryotic initiation factor 4E,eIF-4E)基因重组腺病毒载体,并观察其对乳腺癌细胞mcf-7转移能力的影响。方法:应用基因重组技术将eIF-4E基因构建于腺病毒载体pAD-X,转染293包装细胞得到高滴... 详细信息

目的:构建乳腺癌真核细胞起始因子——4E(eukaryotic initiation factor 4E,eIF-4E)基因重组腺病毒载体,并观察其对乳腺癌细胞mcf-7转移能力的影响。方法:应用基因重组技术将eIF-4E基因构建于腺病毒载体pAD-X,转染293包装细胞得到高滴度重组腺病毒,并用real-time PCR进行eIF-4E基因表达的验证。将重组腺病毒pAD-eIF-4E感染mcf-7细胞,应用siRNA封闭eIF-4E后通过transwell小室法观察其对细胞侵袭和运动能力的影响。结果:酶切结果与预期相符,real-time PCR可检测到转染后mcf-7细胞有eIF-4E基因过表达。且病毒转染后transwell小室可见,与eIF-4E过表达组相比较,eIF-4E siRNA封闭组mcf-7细胞的侵袭和运动能力均受到显著的抑制(均为p乳腺癌细胞mcf-7的侵袭和运动都有抑制作用。

关键词： eIF-4E 重组腺病毒乳腺癌mcf-7细胞 RNA干扰侵袭和运动

RNA干扰PI3Kp850L表达对乳腺癌mcf-7细胞放射增敏作用体外研究

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中华放射肿瘤学杂志 2009年第5期18卷 360-361页

作者：王平张春智庞青松教育部乳腺癌防治重点实验室天津市肿瘤防治重点实验室天津医科大学附属肿瘤医院放疗科天津300060 天津市环湖医院放疗科

磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3 kinase，P13K）参与多种信号通路，调节细胞功能，其异常表达与肿瘤细胞放射抵抗有关。笔者通过RNA干扰（RNA interference，RNAi）技术敲低人乳腺癌细胞系mcf-7中P13Kp85的表达，探讨肿瘤细... 详细信息

磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3 kinase，P13K）参与多种信号通路，调节细胞功能，其异常表达与肿瘤细胞放射抵抗有关。笔者通过RNA干扰（RNA interference，RNAi）技术敲低人乳腺癌细胞系mcf-7中P13Kp85的表达，探讨肿瘤细胞放射敏感性变化。

关键词：放射增敏作用乳腺癌mcf-7细胞 RNA干扰体外研究人乳腺癌细胞系mcf-7 磷脂酰肌醇3激酶肿瘤细胞敏感性变化