检索结果-南通市图书馆

α1抗胰蛋白酶在主动脉夹层中抑制由Ang Ⅱ诱导内皮细胞功能异常的分子机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

α1抗胰蛋白酶在主动脉夹层中抑制由Ang Ⅱ诱导内皮细胞功能异常...

作者：何韵青岛大学

学位级别：硕士

目的:主动脉夹层(Aortic dissection,AD)是一种造成心源性猝死(Sudden cardiac death,SCD)的致命性心血管疾病。AD主要组织病理学特征表现为血管重构,即内侧管壁降解,尤其为弹性蛋白和胶原的分解。主动脉壁细胞功能紊乱被认为是AD血管... 详细信息

目的:主动脉夹层(Aortic dissection,AD)是一种造成心源性猝死(Sudden cardiac death,SCD)的致命性心血管疾病。AD主要组织病理学特征表现为血管重构,即内侧管壁降解,尤其为弹性蛋白和胶原的分解。主动脉壁细胞功能紊乱被认为是AD血管重构的主要原因,如内皮细胞发生凋亡与炎症病理变化。主动脉内皮细胞(Aortic endothelial cells,AECs)在AD发病机制中的作用尚不清楚。许多研究表明α1抗胰蛋白酶(α1 antitrypsin,AAT)对血管内皮细胞发挥保护作用。本研究主要探究AAT在AD患者主动脉组织中的表达情况以及在主动脉内皮细胞中的作用机制。方法:1、利用荧光定量PCR分析(Quantitative polymerase Chain Reaction,q PCR)以及免疫蛋白印迹(Western blot,WB)检测6名AD患者组织以及正常人组织中的AAT以及基质金属蛋白酶9(Matrix metalloproteinases-9,MMP-9)的m RNA含量以及蛋白表达含量。2、通过q PCR检测内皮细胞中AAT的m RNA含量以验证质粒转染是否成功,由此构建AAT的过表达细胞模型。利用在血管紧张素II(Angiotensin II,Ang II)诱导主动脉内皮细胞以构建主动脉夹层体外细胞模型。3、使用二脒基苯基吲哚(Diaminophenyl indole,DAPI)/鬼笔环肽双染、八肽胆囊收缩素(Cholecystokinin octapeptide,CCK8)以及和5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine,EDU)检测在AngⅡ的刺激下主动脉内皮细胞的异常增殖水平。4、活性氧(Active oxygen,ROS)水平测定反应内皮细胞氧化应激的程度。乳酸脱氢酶释放(Lactate dehydrogenase release,LDH)以及流式细胞仪检测荧光染色的细胞的坏死水平,判断AAT在细胞中对AngⅡ引起的主动脉内皮损伤的保护作用。5、q PCR以及WB检测细胞模型中Caspase-3反映凋亡因子含量,MMP-1,9的含量反应炎症反应活跃。6、统计学分析:采用均数±标准差(mean±SD)方式处理本课题实验数据。两两比较分析选择t检验,多组统计分析选择单因素方差分析。采用Graphpad prism9.0绘制数据柱状图,并认为P主动脉夹层中AAT,MMP-9的m RNA水平均较正常对照组升高,并且Western blot的结果与q PCR结果趋势基本一致;在细胞实验中,AngⅡ处理后细胞发生坏死、凋亡情况显著,AAT过表达质粒预处理的实验组在干扰AngⅡ诱导的细胞氧化应激中发挥积极作用如降低ROS,LDH,Caspase-3的表达;同时也影响了炎症相关蛋白表达如MMP-9。综上所述,我们的研究表明AAT参与了AD的发生,AECs中过表达AAT质粒后抑制AngⅡ诱导的细胞凋亡、氧化应激和炎症反应。证明AD病理过程中内皮细胞的功能紊乱参与主动脉屏障功能障碍。结论:1、在AD患者中,AAT水平增高以及MMP-9水平异常。2、内皮细胞在AngⅡ诱导下发生氧化应激,炎症凋亡。3、AAT的过表达可以抑制内皮细胞损伤,如ROS的产生、LDH水平、凋亡因子Caspase-3以及基质金属蛋白酶家族中的MMP-1,9的表达含量。

关键词： α1抗胰蛋白酶主动脉夹层主动脉内皮细胞氧化应激炎症反应

基于MAPK通路探讨盐酸小檗碱对大鼠主动脉内皮细胞的凋亡作用

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

基于MAPK通路探讨盐酸小檗碱对大鼠主动脉内皮细胞的凋亡作用

作者：梁宝今右江民族医学院

学位级别：硕士

目的:使用盐酸小檗碱对大鼠主动脉内皮细胞进行干预研究,观察其增殖活性和凋亡情况,以探讨盐酸小檗碱促凋亡的相关分子机制,为抗血管生成治疗提供可能的药物干预方向。方法:25?mol/L,50?mol/L,75?mol/L浓度小檗碱分别干预大鼠主动脉内... 详细信息

目的:使用盐酸小檗碱对大鼠主动脉内皮细胞进行干预研究,观察其增殖活性和凋亡情况,以探讨盐酸小檗碱促凋亡的相关分子机制,为抗血管生成治疗提供可能的药物干预方向。方法:25?mol/L,50?mol/L,75?mol/L浓度小檗碱分别干预大鼠主动脉内皮细胞24h,48h,72h。通过MTT方法检测内皮细胞的增殖活性。后续实验以25?mol/L,50?mol/L,75?mol/L药物浓度作用48h。通过流式细胞仪检测内皮细胞的凋亡率,观察早期凋亡率及晚期凋亡率。通过Western Blot实验方法检测盐酸小檗碱作用内皮细胞48h后BAX蛋白、BCL-2蛋白、p38MAPK、ERK1/2及p-ERK1/2通路蛋白的表达情况。结果:25?mol/L,50?mol/L,75?mol/L浓度小檗碱作用24h(P内皮细胞增殖活性。流式散点图可以观察到,随着药物浓度的递增,细胞凋亡率逐渐增加,特别是早期凋亡率。与对照组相比,25?mol/L,50?mol/L,75?mol/L浓度组总凋亡率和早期凋亡率具有显著性差异。75?mol/L盐酸小檗碱作用于内皮细胞的凋亡率可达到14.74%±1.66%(P内皮细胞的凋亡率可达到13.18%±0.75%(P内皮细胞的凋亡率可达到9.93%±3.14%(P主动脉内皮细胞增殖,促进内皮细胞凋亡的作用。(2)盐酸小檗碱促进内皮细胞的凋亡可能与BCL-2蛋白的下调,BAX蛋白的上调有关,可能与ERK1/2通路及p38MAPK通路有关。

关键词：盐酸小檗碱主动脉内皮细胞增殖凋亡 MAPK

黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体损伤的保护作用

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

南京医科大学学报（自然科学版） 2014年第7期34卷 889-893页

作者：张少君吴恒芳陈相健杨笛朱铁兵南京医科大学第一附属医院心血管内科江苏南京210029

目的:研究黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体损伤的保护作用。方法:采用两肾一夹制备肾血管性高血压大鼠,术后2周将大鼠随机分为手术组和黄芪甲苷治疗组[5.0 mg/(kg·d)],以假手术组为正常对照,治疗2周后,观察大鼠胸主... 详细信息

目的:研究黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体损伤的保护作用。方法:采用两肾一夹制备肾血管性高血压大鼠,术后2周将大鼠随机分为手术组和黄芪甲苷治疗组[5.0 mg/(kg·d)],以假手术组为正常对照,治疗2周后,观察大鼠胸主动脉内皮细胞线粒体超微结构的变化,应用免疫组化染色法观察大鼠胸主动脉内皮细胞锰超氧化物歧化酶(SOD2)的表达。结果:术后2周大鼠收缩压明显高于正常对照大鼠。手术组大鼠胸主动脉内皮细胞线粒体内嵴断裂、消失,基质电子密度降低,肿胀、空泡化明显;黄芪甲苷治疗后大鼠胸主动脉内皮细胞线粒体损伤程度明显减轻。手术组大鼠胸主动脉内皮细胞SOD2表达水平较正常对照大鼠明显降低,黄芪甲苷治疗后恢复至正常大鼠水平。结论:黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体的损伤有保护作用,上调主动脉内皮细胞SOD2表达是其可能途径之一。

关键词：黄芪甲苷肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体锰超氧化物歧化酶

五指山小型猪近交系主动脉内皮细胞体外培养模型的建立和TLR2介导炎症相关因子的表达

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国农业科学 2012年第2期45卷 346-352页

作者：王攀陶晓莉沈祖楠李和刚潘杰牟玉莲李奎山东师范大学生命科学学院中国农业科学院北京畜牧兽医研究所华中农业大学动物医学院

【目的】探讨五指山小型猪近交系主动脉内皮细胞体外分离培养和鉴定的方法,研究LPS对内皮细胞TLR2表达的影响及TLR2介导内皮细胞炎症因子的表达情况。【方法】以3—4月龄的五指山小型猪近交系为试验材料,取其胸腹主动脉,采用0.1%I型胶... 详细信息

【目的】探讨五指山小型猪近交系主动脉内皮细胞体外分离培养和鉴定的方法,研究LPS对内皮细胞TLR2表达的影响及TLR2介导内皮细胞炎症因子的表达情况。【方法】以3—4月龄的五指山小型猪近交系为试验材料,取其胸腹主动脉,采用0.1%I型胶原酶消化分离主动脉内皮细胞。利用细胞吸收DiI-Ac-LDL试验和流式细胞仪检测CD31的特异表达两种方法进行内皮细胞的鉴定。1μg.mL-1LPS刺激内皮细胞0、6、8和12 h,实时荧光定量PCR检测TLR2和TLR4的表达量;1μg.mL-1LPS刺激内皮细胞12 h后,10μg.mL-1LTA孵育0、6和12 h,实时荧光定量PCR检测炎症因子IL-6、IL-8和黏附分子ICAM-1的表达量。【结果】分离得到的主动脉内皮细胞呈铺路石样整齐排列,且生长状态良好;细胞膜上表达CD31分子和Ac-LDL的受体,证实分离得到的细胞是血管内皮细胞。LPS刺激后细胞TLR2 mRNA水平的表达量明显升高(P细胞炎症因子IL-6、IL-8和黏附分子ICAM-1的mRNA水平表达量较对照明显升高(P主动脉内皮细胞体外培养模型,并检测到TLR2在LPS刺激内皮细胞后表达量升高,能够介导细胞炎症相关因子的表达。

关键词：五指山小型猪近交系主动脉内皮细胞 TLR2

山药提取物对人冠状动脉与主动脉内皮细胞TIPE2与PCNP基因表达的影响

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

山药提取物对人冠状动脉与主动脉内皮细胞TIPE2与PCNP基因表达的...

作者：闫成芸河南大学

学位级别：硕士

背景动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一类主要累及大、中动脉的动脉硬化性疾病,表现为动脉的内膜层的脂质沉积、脂纹形成、粥样斑块、斑块破裂出血、血栓形成等一系列病理变化,最终导致血管管腔慢性狭窄甚至血栓形成发生急性闭塞,... 详细信息

背景动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一类主要累及大、中动脉的动脉硬化性疾病,表现为动脉的内膜层的脂质沉积、脂纹形成、粥样斑块、斑块破裂出血、血栓形成等一系列病理变化,最终导致血管管腔慢性狭窄甚至血栓形成发生急性闭塞,危及生命。随着其发病率的逐年增加,科学家对AS的研究也越来越深入、越来越广泛,发病机制众说纷纭,但目前得到广泛认同的主要有两种学说:炎症学说和内皮损伤学说,认为炎症因子和免疫反应在AS发病的整个过程中均起到至关重要的作用。山药营养丰富,价格低廉,既能作为食物供人们食用,又能作为药物用于疾病的治疗,自古以来都受到人们的喜爱。以山药提取物(Dioscorease rhizome extract,DRE)为主要成分的药物制品也已在临床应用多年,主要用于高血脂、冠心病等动脉粥样硬化性疾病的预防与治疗。但在临床上缺乏大型的临床试验为其提供循证医学证据,在分子机制方面的研究更是少有,因此山药抗动脉粥样硬化的机制尚不明确。PCNP(PEST-containing nuclear protein)是一类新近发现的核蛋白,也是一种亲水性的蛋白,其结构中富含PEST序列,是NIRF的底物,容易被NIRF介导泛素化,从而被蛋白酶降解,因此其半衰期较短,相对较不稳定。研究发现,PCNP参与细胞周期的调控过程及肿瘤细胞的发生与发展进程,在类风湿性关节炎的发生与发展中可能也起到一定的调节作用。TIPE2(tumor necrosis factor-α-induced protein 8-like 2)是新近发现的对细胞凋亡起调节作用的蛋白,研究发现其对先天性免疫及获得性免疫具有负性调节作用,并参与维持机体的免疫内稳态。由于在抗菌免疫机制中亦产生负性调节作用,过表达可能会促进细菌感染后炎症反应的发生,造成严重的全身炎症反应。同时还发现TIPE2参与多种肿瘤细胞的发生与发展进程。近期的研究发现巨噬细胞中的TIPE2通过对免疫反应起到负性调节作用,从而对动脉粥样硬化进程具有一定的抑制作用。本实验预从DRE入手,探讨在人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelial cell,HCAEC)及主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cell,HAEC)中PCNP与TIPE2的表达量是否随着DRE浓度的变化而变化,以及两种细胞内的蛋白表达是否有差异,为进一步研究DRE与AS的关系及新药的开发提供理论依据。目的通过检测HCAEC及HAEC内PCNP与TIPE2的表达量随DRE浓度的变化情况,探讨DRE与AS的关系。方法将DRE用DMEM细胞培养液完全溶解制得10mg/ml的DRE原液,再将DRE原液稀释为如下三种浓度:1μg/ml、10μg/ml、100μg/ml,分别培养HCAEC及HAEC 24h、48 h、72 h,并设置对照组(0μg/ml)。通过MTT法绘制细胞生长曲线,检测不同浓度DRE对两种细胞生长的影响;提取细胞内的RNA,反转录为c DNA,通过实时定量PCR(Real time-PCR,RT-PCR)法检测不同浓度DRE培养两种细胞,经过不同时间后细胞内PCNP和TIPE2基因表达的变化;通过免疫印迹法(Western Blotting)检测经过DRE培养后HCAEC和HAEC细胞内PCNP和TIPE2蛋白的表达量的变化。结果MTT结果显示:不同浓度的DRE对HCAEC和HAEC细胞的生长未产生明显影响(P>0.05);RT-PCR结果显示:PCNP的表达量不受药物浓度、细胞种类及培养时间的影响(P>0.05),TIPE2的表达量不受细胞种类及培养时间的影响(P>0.05),与DRE浓度呈正相关,浓度越大TIPE2表达量越多,相反浓度越小TIPE2表达量越少(P细胞种类及培养时间的影响(P>0.05),TIPE2蛋白表达量不受细胞种类及培养时间的影响(P>0.05),与DRE浓度有关,浓度越大TIPE2表达量越多(P细胞的生长;2.PCNP的表达不受DRE浓度及培养时间的影响,且在HCAEC和HAEC内的表达量无显著差异;3.TIPE2的表达与DRE浓度有关,随着DRE浓度的升高而增多,相反浓度降低表达量减少,但同样不受培养时间的影响,在HCAEC和HAEC内的表达量无显著差异。

关键词：山药提取物冠状动脉内皮细胞主动脉内皮细胞 PCNP TIPE2

脂多糖诱导大鼠主动脉内皮细胞表达血管性血友病因子裂解酶的研究

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国危重病急救医学 2011年第8期23卷 482-485页

作者：郑贵军殷冬梅武子霞孙茜朱海云李银平涿州市医院重症医学科河北072750 天津市第一中心医院天津市天和医院天津市中医药研究院第一附属医院重症医学科

目的从剂量～效应和时间一效应关系探讨脂多糖（LPS）对大鼠主动脉内皮细胞（RAECs）血管性血友病因子裂解酶（ADAMTS-13）mRNA和蛋白表达的影响。方法采用组织贴块法培养Wistar大鼠的RAECs，1周后按1：3传代至第4～5代，将细胞分为空... 详细信息

目的从剂量～效应和时间一效应关系探讨脂多糖（LPS）对大鼠主动脉内皮细胞（RAECs）血管性血友病因子裂解酶（ADAMTS-13）mRNA和蛋白表达的影响。方法采用组织贴块法培养Wistar大鼠的RAECs，1周后按1：3传代至第4～5代，将细胞分为空白对照组和0．01、0．1、1、5μg／mlLPS刺激组，分别于12、24、48、72h用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定内皮细胞ADAMTS-13mRNA表达；用酶联免疫吸附法（ELIsA）检测上清液内ADAMTS-13蛋白水平。结果空白对照组有一定量的ADAMTS～13mRNA和蛋白表达。随着LPS刺激浓度增加和刺激时间延长，ADAMTS-13mRNA和蛋白表达逐渐下降。与空白对照组（25．22±1．41）比较，0．01μg／mlLPS刺激48h时ADAMTS-13mRNA表达（18．78±0．86）即明显下降（P〈0．01）；0．1μg／ml和1μg／ml LPS刺激24h时ADAMTS-13 mTIRNA表达（23．43±0．63、22．41±0．76）即明显下降（P〈0．05和P〈0．01）；5μg／ml LPS刺激12h时ADAMTS-13 mRNA表达（20．01±2．47）即明显下降（P〈0．01）。与空白对照组[（115．76±2．36）ng／m13比较，0．01μg／mlLPS刺激12h时ADAMTS-13蛋白表达[（113．43±1．07）ng／m13即明显下降（P〈0．05）；至5ug／ml LPS刺激72h时ADAMTS-13蛋白表达[（7．63±2．64）ng／mB降至最低（P〈0．01）。结论RAECs有一定量的ADAMTS-13mRNA和蛋白表达；不同浓度LPS刺激内皮细胞不同时间后ADAMTS-13mRNA和蛋白表达降低，具有剂量依赖性和时间依赖性。

关键词：脂多糖主动脉内皮细胞血管性血友病因子裂解酶大鼠

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

DFMG拮抗LPC诱导主动脉内皮细胞凋亡

中国现代医学杂志 2011年第11期21卷 1297-1301,1306页

作者：李程刘飞全梅芳曹建国符晓华湖南师范大学医学院湖南长沙410013

目的研究7-二氟甲氧基-5、4’-二甲氧基金雀异黄素(7-difluoromethoxy-5,4’-dimethoxy-genistein,DFMG)对溶血性磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)诱导人主动脉内皮细胞(human aorta en-dothelial cells,HAEC)凋亡的影响。方法体外培养HAEC。Annexin V/PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率。ELISA法测定Caspase-3、8和9活性。Western blotting分析细胞色素c和死亡受体-4、-5表达。结果 LPC(10μmol/L)处理HAEC 24 h,细胞凋亡率为(31.6%±4.1%)(P细胞凋亡率,Caspase-3、-8和-9活化及细胞色素C和死亡受体-5表达(P细胞凋亡作用与阻断LPC激活死亡受体和线粒体凋亡途径有关。

关键词： 7-二氟甲氧基-5、4’-二甲氧基金雀异黄素主动脉内皮细胞溶血性磷脂酰胆碱细胞凋亡死亡受体-5

氧化低密度脂蛋白激活PYHIN1/Caspase 1炎症复合体信号通路增强主动脉内皮细胞黏附的机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国分子心脏病学杂志 2021年第5期21卷 4248-4252页

作者：和晓莹秦智琦段琦赵欣龚豪李亚峰山西省精准医学诊断治疗中心太原市030012 山西医科大学基础医学院太原市030001 山西医科大学附属人民医院肾内科太原市030012

目的探讨PYHIN1(pyrin and HIN domain-containing protein 1)/Caspase 1炎症复合体信号通路在主动脉内皮细胞(HAEC)中的表达水平及作用机制。方法体外培养人主动脉内皮细胞,分为对照组和实验组,对照组用天然低密度脂蛋白(nLDL)处理,实... 详细信息

目的探讨PYHIN1(pyrin and HIN domain-containing protein 1)/Caspase 1炎症复合体信号通路在主动脉内皮细胞(HAEC)中的表达水平及作用机制。方法体外培养人主动脉内皮细胞,分为对照组和实验组,对照组用天然低密度脂蛋白(nLDL)处理,实验组用不同浓度的氧化低密度脂蛋白(oxLDL)处理诱导内皮细胞损伤,模拟动脉粥样硬化细胞模型。观察PYHIN1/Caspase 1炎症复合体的表达以及线粒体活性氧(mtROS)在内皮细胞黏附中的作用。结果与对照组相比,实验组以浓度依赖的方式促进PYHIN1、Caspase 1、IL-18和ICAM1的表达(P细胞黏附增强,mtROS显著增加,SOD活性降低;加入mtROS的抑制剂后,细胞的黏附能力降低(P内皮细胞的黏附作用。

关键词：氧化低密度脂蛋白线粒体活性氧主动脉内皮细胞 PYHIN1 Caspase 1

活化蛋白C对脂多糖诱导大鼠主动脉内皮细胞表达血管性血友病因子及其裂解酶的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国危重病急救医学 2012年第8期24卷 487-489页

作者：郑贵军武子霞朱海云殷冬梅孙茜李银平河北省涿州市医院重症医学科 072750 天津市天和医院 300050 天津市药物研究院附属医院天津市第一中心医院

目的探讨活化蛋白C（APC）对脂多糖（LPS）诱导大鼠主动脉内皮细胞（RAECs）血管性血友病因子抗原（vWFAg）及其裂解酶（ADAMTS-13）蛋白表达的影响。方法采用组织贴块法培养Wist~大鼠的RAECs，1周后传代至第4．5代用于实验。将细胞分... 详细信息

目的探讨活化蛋白C（APC）对脂多糖（LPS）诱导大鼠主动脉内皮细胞（RAECs）血管性血友病因子抗原（vWFAg）及其裂解酶（ADAMTS-13）蛋白表达的影响。方法采用组织贴块法培养Wist~大鼠的RAECs，1周后传代至第4．5代用于实验。将细胞分为对照组、LPS刺激组（1mg／L）以及APC干预组（在LPS刺激后分别加入终浓度为0．1、1、10mg／L的APC）；分别于12、24、48、72h采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定RAECs培养上清液中vWFAg和ADAMTS-13蛋白的表达水平。结果对照组仅有少量的vWFAg和ADAMTS-13蛋白表达。随LPS刺激时间延长，vWFAg表达12h即明显增多，48h达峰值[（285．45±30．13）％]，ADAMTS-13蛋白表达（μg／L）呈降低趋势，72h降至最低（13．32±2．37），与对照组[vWFAg：（94．53±7．83）％，ADAMTS-13：115．76±2．36]比较差异有统计学意义（均P〈0．01）。APC可逆转LPS刺激后对vwF她的促进作用和对ADAMTS-13的抑制作用，且剂量越大，逆转效果越明显。10mg／LAPC干预后可使LPS刺激48h时达峰值的vWFAg明显降低[（198．43±17．92）％比（285．45±30．13）％]，使LPS刺激72h时降至最低的ADAMTS-13（μg／L）明显升高（125．25±2．70比13．32±2．37），差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论LPS刺激RAECs后vWFAg明显升高，ADAMTS-13蛋白表达明显降低，具有时间依赖性；用不同浓度APC干预后，随浓度增加和作用时间延长，vWFAg明显降低，ADAMTS-13蛋白表达明显升高，具有剂量依赖性和时间依赖性。

关键词：脂多糖主动脉内皮细胞活化蛋白C 血管性血友病因子血管性血友病因子裂解酶大鼠