检索结果-南通市图书馆

二甲双胍调控肺癌A549细胞上皮间质转化及机制研究

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2025年第2期41卷 348-355页

作者：陈曦汤涛俞鹏翼胡源源谢雯莹李青王辉常州市第一人民医院病理科江苏常州213003 常州市第一人民医院胸外科江苏常州213003

目的探讨二甲双胍在肺癌A549细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用及其可能机制。方法体外培养A549细胞,二甲双胍干预后,荧光染色观察细胞形态,RT-PCR检测E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等mRNA表达。利用高通量测序研究二甲双胍对A549细胞上皮间质转化的调控作用。通过TGF-β1诱导构建细胞上皮间质转化模型,二甲双胍干预后,观察A549细胞形态。Western blot检测神经生长因子NGF、E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等蛋白表达。转染si-NGF,检测A549细胞中E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等蛋白表达,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果二甲双胍干预后,细胞失去间质样形态,细胞变圆、集落变少,贴壁性能下降。RT-PCR和高通量测序结果均显示间质转化相关的基因如N-cadherin、SMA和Vimentin表达下调,上皮转化相关的基因如ZO-1、E-cadherin表达上调,并进一步发现神经生长因子NGF的表达显著上调。转染si-NGF后,二甲双胍处理的A549细胞上皮标志物E-cadherin的表达下调,间质标志物N-cadherin、Vimentin、SMA的表达上调。抑制NGF表达后,细胞迁移能力显著提高。结论二甲双胍可诱导肺癌A549细胞E-cadherin表达上调,N-cadherin、Vimentin、SMA表达下降,抑制细胞上皮间质转化,而NGF信号分子可能起重要作用。

关键词：肺癌二甲双胍上皮间质转化神经细胞生长因子增殖迁移

维普期刊数据库博看期刊

同方期刊数据库

LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌细胞上皮间质转化及微管形成的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

北京大学学报(医学版) 2025年第1期57卷 26-32页

作者：马民英晁晓芹赵扬赵国廷青海省第五人民医院青海省肿瘤医院口腔科西宁810001

目的:探究LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及微管形成的影响。方法:检测OSCC细胞及组织中LncRNA SNHG20、miR-520c-3p、RAB22A mRNA水平及其相互间关系。将OSCC细胞分为对照组、sh-NC组、sh-SNHG20组、sh-SNHG20+anti-NC组、sh-SNHG20+anti-miR-520c-3p组,检测OSCC细胞EMT蛋白表达,检测微管形成数量变化,裸鼠成瘤实验检测LncRNA SNHG20对OSCC肿瘤生长的影响。结果:OSCC组织和细胞中LncRNA SNHG20、RAB22A mRNA上调表达,miR-520c-3p下调表达(P间质样细胞数量较少,上皮样细胞数量较多,微管结构不完整且结节数量较少,LncRNA SNHG20、RAB22A、N-cadherin、vimentin下调表达,miR-520c-3p、E-cadherin上调表达(P间质样细胞数量较多,上皮样细胞数量较少,微管排列较紧密,微管结节数量较多,miR-520c-3p、E-cadherin下调表达,RAB22A、N-cadherin、vimentin上调表达(P<0.05)。sh-SNHG20组比sh-NC组OSCC移植瘤体积较小,质量较低,LncRNA SNHG20、RAB22A下调表达,miR-520c-3p上调表达(P<0.05)。结论:抑制LncRNA SNHG20表达能够靶向调节miR-520c-3p/RAB22A通路抑制OSCC细胞EMT和微管形成。

关键词：口腔鳞状细胞癌小核仁RNA宿主基因20 微小RNA-520c-3p Rab蛋白22a 上皮间质转化微管形成

维普期刊数据库博看期刊

同方期刊数据库

miR-130a-3p靶向PPAR-γ对肺上皮间质转化的影响在矽肺纤维化中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

环境与职业医学 2025年

作者：郝小惠李倩靳宜璇张秦欣王渝迪杨方华北理工大学公共卫生学院华北理工大学河北省器官纤维化重点实验室华北理工大学河北省职业卫生与安全协同创新中心

[背景]目前矽肺病的治疗措施仍然有限，缺乏根治方法。miRNAs通过直接降解靶基因mRNA或抑制其翻译，在转录水平参与纤维化疾病进程。然而miR-130a-3p如何调控矽肺纤维化仍未完全阐明。[目的]探讨miR-130a-3p是否通过抑制PPAR-γ促进上... 详细信息

[背景]目前矽肺病的治疗措施仍然有限，缺乏根治方法。miRNAs通过直接降解靶基因mRNA或抑制其翻译，在转录水平参与纤维化疾病进程。然而miR-130a-3p如何调控矽肺纤维化仍未完全阐明。[目的]探讨miR-130a-3p是否通过抑制PPAR-γ促进上皮间质转化，进而促进矽肺纤维化进程。寻找矽肺治疗有效新靶点。[方法]（1）动物实验：10 mg的SiO2溶于100μL生理盐水制成混悬液，一次性注入C57BL/6J小鼠的气管内制作模型，SiO2暴露后28 d为矽肺组；对照组气管内注入等量的生理盐水。苏木素-伊红和天狼猩红染色观察肺组织病理学变化和胶原沉积。RT-qPCR检测肺组织的miR-130a-3p和PPAR-γ的m RNA表达水平。Western blotting检测肺组织的过氧化物酶增殖物激活受体γ（peroxisome proliferater-activated receptor gamma,PPAR-γ）、转化生长因子（transforming growth factor,TGF）-β1、E-钙粘蛋白（E-cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）和Ⅰ型胶原蛋白（CollagenⅠ）蛋白的表达水平。（2）细胞实验：5μg·L-1的TGF-β1刺激:小鼠肺泡上皮细胞（Mouse alveolar epithelial cells MLE-12,MLE-12）不同时间（0、12、24、48 h）。RT-qPCR检测细胞miR-130a-3p和PPAR-γ的mRNA表达。双荧光素酶报告基因实验检测MLE-12细胞内miR-130a-3p和PPAR-γ的mRNA的结合。转染miR-130a-3p抑制剂后5μg·L-1的TGF-β1刺激MLE-12细胞，Western blotting检测细胞内PPAR-γ、E-cadherin和α-SMA蛋白表达。[结果]（1）矽肺模型组小鼠肺泡间隔增宽、肺内矽结节形成，红染的胶原沉积于矽结节内表明矽肺纤维化模型建立成功。肺组织的TGF-β1、α-SMA及CollagenⅠ蛋白表达增高，E-cadherin和PPAR-γ蛋白表达降低（P 上皮间质转化进而促进矽肺纤维化发生发展。

关键词：矽肺 miRNA-130a-3p 过氧化物酶体增殖激活物受体γ 上皮间质转化纤维化

针刺“大椎-身柱”对穴通过DEK激活PI3K/AKT通路干预过敏性哮喘大鼠上皮间质转化的研究

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

针刺研究 2025年第2期50卷 174-182页

作者：苗镡允吕玉娥吉美奇尹浩吴涵胡志祥翟春涛李蕾山西中医药大学山西晋中030600 山西省针灸医院太原030006

目的:观察针刺对穴“大椎-身柱”对过敏性哮喘(AA)大鼠DEK/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路及上皮间质转化相关因子表达的影响,探讨针刺治疗AA的潜在机制。方法:60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、对穴组、地塞米松组、假针... 详细信息

目的:观察针刺对穴“大椎-身柱”对过敏性哮喘(AA)大鼠DEK/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路及上皮间质转化相关因子表达的影响,探讨针刺治疗AA的潜在机制。方法:60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、对穴组、地塞米松组、假针组,每组12只。通过腹腔注射及雾化吸入卵清蛋白(OVA)制备AA模型。对穴组大鼠予针刺对穴“大椎-身柱”,留针20 min,每日1次,连续14 d;地塞米松组大鼠腹腔注射0.5 mg/kg地塞米松溶液,每日1次,连续14 d;假针组针刺非经非穴点,操作同对穴组,连续14 d。干预结束后,HE染色法观察大鼠肺组织病理形态改变;ELISA法检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4、IL-5及血清免疫球蛋白IgE、IgM水平;Western blot法检测大鼠肺组织中DEK、磷酸化(p)-PI3K、p-AKT、E钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白相对表达量;免疫荧光染色法检测大鼠肺组织中DEK、p-PI3K、p-AKT、E-cadherin阳性表达。结果:与空白组比较,模型组和假针组大鼠肺组织支气管壁增厚,炎性细胞浸润增多;对穴组及地塞米松组支气管壁增厚减少,炎性细胞浸润程度降低。与空白组比较,模型组BALF中IL-4、IL-5及血清IgE、IgM含量显著升高(P上皮间质转化进程,从而改善大鼠的过敏性哮喘。

关键词：针刺过敏性哮喘上皮间质转化 DEK 磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B

CEACAM6通过调控上皮间质转化抑制鼻咽癌细胞的增殖和迁移

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2025年第3期45卷 566-576页

作者：陶露韦卓利王月月项平蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学解剖教研室安徽蚌埠233000 组织移植安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的明确CEACAM6在鼻咽癌中的表达,探索CEACAM6对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响以及潜在的作用机制。方法通过GEO数据库分析CEACAM6在鼻咽癌中表达情况。TCGA数据库分析CEACAM6在头颈部癌中表达情况以及与生存预期的关系。免疫组织化学技... 详细信息

目的明确CEACAM6在鼻咽癌中的表达,探索CEACAM6对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响以及潜在的作用机制。方法通过GEO数据库分析CEACAM6在鼻咽癌中表达情况。TCGA数据库分析CEACAM6在头颈部癌中表达情况以及与生存预期的关系。免疫组织化学技术检测CEACAM6在鼻咽癌组织中的表达情况。构建CEACAM6过表达细胞模型,分为control组(空载)和Lv-CEACAM6组(过表达);CEACAM6敲低细胞模型,分为control组(空载)、sh#1组(敲低)和sh#2组(敲低)。通过CCK-8和Edu染色检测CEACAM6对鼻咽癌细胞增殖的影响。伤口愈合和Transwell检测CEACAM6对鼻咽癌细胞侵袭迁移的影响。鬼笔环肽染色检测CEACAM6对鼻咽癌细胞骨架排列的影响。Western blotting检测CEACAM6对鼻咽癌细胞中FN1、ITGA5、ITGB1、N-cad、Vim和E-cad的蛋白表达影响以及FN1过表达对CEACAM6过表达的鼻咽癌细胞中ITGA5和ITGB1蛋白表达的影响。结果GEO数据库分析表明CEACAM6在鼻咽癌中低表达,TCGA数据库分析表明CEACAM6在头颈部癌中低表达,CEACAM6低表达与预后不良有关。免疫组织化学技术检测结果显示CEACAM6在鼻咽癌组织中低表达。CCK-8和Edu检测结果显示CEACAM6可抑制鼻咽癌细胞的增殖能力(P上皮间质转化从而抑制鼻咽癌的侵袭和迁移。

关键词： CEACAM6 鼻咽癌迁移上皮间质转化

LncRNA MANCR调节miR-150-5p/GPNMB轴对胃癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2025年

作者：李超王世卉林洁王凡珂张蕊河北医科大学第一医院

目的：探讨有丝分裂相关长链非编码RNA（LncRNA MANCR）调节微小RNA-50-5p（miR-150-5p）/非转移性黑色素蛋白B（GPNMB）轴对胃癌（GC）细胞增殖、迁移和上皮间质转化（EMT）的影响。方法：实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR... 详细信息

目的：探讨有丝分裂相关长链非编码RNA（LncRNA MANCR）调节微小RNA-50-5p（miR-150-5p）/非转移性黑色素蛋白B（GPNMB）轴对胃癌（GC）细胞增殖、迁移和上皮间质转化（EMT）的影响。方法：实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测42例2022年6月至2023年9月期间在河北医科大学第一医院术中切除的GC组织及癌旁组织中LncRNA MANCR、miR-150-5p、GPNMB mRNA表达。体外培养人胃黏膜上皮细胞GES-1和人GC细胞BGC-823，检测其LncRNA MANCR表达。将BGC-823细胞随机分为Control组、sh-NC组、sh-MANCR组、sh-MANCR+anti-NC组、sh-MANCR+anti-miR-150-5p组；分析各组BGC-823细胞中LncRNA MANCR、miR-150-5p、GPNMB mRNA的表达；EdU染色检测BGC-823细胞的增殖；Transwell实验测量细胞侵袭和迁移；Western blot测定EMT相关蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）和GPNMB蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验分析LncRNA MANCR与miR-150-5p、miR-150-5p与GPNMB之间的互作。结果：GC组织LncRNA MANCR、GPNMB mRNA表达高于癌旁组织，miR-150-5p表达低于癌旁组织（P上皮细胞GES-1相比，BGC-823细胞中LncRNA MANCR表达增高（P<0.05）。相较于sh-NC组、Control组，sh-MANCR组BGC-823细胞中EdU阳性细胞率、迁移数、侵袭数、LncRNA MANCR、GPNMB mRNA和蛋白、N-cadherin蛋白、Vimentin蛋白表达下降，miR-150-5p、E-cadherin蛋白表达增高（P<0.05）；相较于sh-MANCR组、sh-MANCR+anti-NC组，sh-MANCR+anti-miR-150-5p组miR-150-5p、E-cadherin蛋白表达降低，EdU阳性细胞率、迁移数、侵袭数、GPNMB mRNA和蛋白、N-cadherin蛋白、Vimentin蛋白表达升高（P<0.05）。LncRNA MANCR可以靶向负调控miR-150-5p，miR-150-5p可以靶向负调控GPNMB。结论：沉默LncRNA MANCR可能通过调节miR-150-5p/GPNMB轴抑制GC细胞迁移、增殖和EMT。

关键词：有丝分裂相关长链非编码RNA 微小RNA-50-5p 非转移性黑色素蛋白B 胃癌增殖迁移上皮间质转化

瑞芬太尼调节AKT/GSK-3β/Snail信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

临床肺科杂志 2025年第1期30卷 98-103页

作者：王豆豆张明明周彬青岛市第八人民医院山东青岛266100

目的探究瑞芬太尼(RF)调节蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/Snail信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法将非小细胞肺癌细胞A549分为低(RF-L)、中(RF-M)、高浓度RF(RF-H)组(10、20、40 nmol/L RF)... 详细信息

目的探究瑞芬太尼(RF)调节蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/Snail信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法将非小细胞肺癌细胞A549分为低(RF-L)、中(RF-M)、高浓度RF(RF-H)组(10、20、40 nmol/L RF)、高浓度RF+AKT激活剂SC79(RF-H+SC79)组(40 nmol/L RF+4μg/mL SC79)和对照组(Control组)。CCK-8法检测细胞增殖能力。划痕实验检测细胞迁移能力。Transwell实验检测细胞侵袭能力。流式细胞术测量细胞凋亡。实时荧光定量PCR测定AKT、GSK-3β、Snail mRNA水平。Western Blot测定蛋白表达。结果相较于Control组,RF-M、RF-H组48和72 h的OD450、细胞侵袭数目、划痕愈合率、AKT、GSK-3β、Snail mRNA和蛋白表达、Bcl-2蛋白、EMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin表达显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白、E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05)。SC79减弱了RF对肺癌细胞增殖和EMT进程的抑制作用,减弱细胞凋亡。结论 RF可阻碍肺癌细胞EMT和增殖,诱导凋亡,这可能与AKT/GSK-3β/Snail信号通路的抑制相关。

关键词：瑞芬太尼蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β/Snail信号通路肺癌上皮间质转化

鼻咽癌组织驱动蛋白超家族18B、20A与上皮间质转化标志物及临床病理特征和预后的关系

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国耳鼻咽喉头颈外科 2025年第1期32卷 1-7页

作者：白芸芸贾乐陈福权榆林市中医医院耳鼻咽喉科陕西榆林719000 宝鸡市中医医院病理科陕西宝鸡721000 空军军医大学西京医院耳鼻咽喉科陕西西安710000

目的探讨鼻咽癌组织驱动蛋白超家族(KIF)18B、20A与上皮间质转化(EMT)标志物以及临床病理特征和预后的关系。方法选取2017年7月~2019年5月榆林市中医医院耳鼻咽喉科病理诊断为鼻咽癌的116例鼻咽活检肿瘤组织,以116例鼻咽慢性黏膜炎症患... 详细信息

目的探讨鼻咽癌组织驱动蛋白超家族(KIF)18B、20A与上皮间质转化(EMT)标志物以及临床病理特征和预后的关系。方法选取2017年7月~2019年5月榆林市中医医院耳鼻咽喉科病理诊断为鼻咽癌的116例鼻咽活检肿瘤组织,以116例鼻咽慢性黏膜炎症患者的鼻黏膜活检组织作为对照,比较鼻咽癌组织和鼻咽慢性黏膜炎症组织中KIF18B、KIF20A以及EMT标志物上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、扭曲蛋白(Twist)表达,分析鼻咽癌组织中KIF18B、KIF20A表达与EMT标志物表达及临床病理特征的关系。随访5年,采用Kaplan-Meier法及多因素Cox回归分析KIF18B、KIF20A表达与鼻咽癌患者预后的关系。结果鼻咽癌组织的KIF18B、KIF20A、Vimentin、Twist阳性表达率分别为55.17%、42.24%、20.69%、26.72%,高于鼻咽慢性黏膜炎症组织的13.79%、9.48%、4.31%、5.17%,鼻咽癌组织的E-cadher in阳性表达率为68.10%,低于鼻咽慢性黏膜炎症组织的91.38%(P<0.05)。KIF18B、KIF20A与E-cadherin表达呈负相关(r_(s)=-0.439、-0.432,P均<0.05),KIF18B、KIF20A与Vimentin(r_(s)=0.418、0.456,P均<0.05)、Twist呈正相关(r_(s)=0.427、0.427,P均<0.05)。KIF18B、KIF20A的阳性表达率在低分化、有淋巴结转移、TNM分期Ⅲ~Ⅵa期、临床疗效疾病稳定(SD)/疾病进展(PD)高于中高分化、无淋巴结转移、Ⅰ~Ⅱ期和完全缓解(CR)/部分缓解(PR),差异有统计学意义(P<0.05)。随访5年共4例患者失访,随访成功率为96.55%(112/116),死亡31例,5年总体生存率为72.32%(81/112)。KIF18B、KIF20A阳性表达鼻咽癌患者的5年累积生存率低于KIF18B、KIF20A阴性患者(P<0.05)。TNM分期Ⅲ~Ⅵa期(HR=1.154,95%CI:1.018~1.308)、临床疗效SD/PD(HR=1.287,95%CI:1.132~1.654)、KIF18B(HR=1.823,95%CI:1.332~2.493)和KIF20A阳性表达(HR=2.110,95%CI:1.460~3.051)均是影响鼻咽癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论鼻咽癌组织中KIF18B、KIF20A异常高表达,两者阳性表达与EMT、肿瘤恶性进展及预后关系密切,KIF18B、KIF20A阳性表达患者生存期更短。

关键词：鼻咽肿瘤预后驱动蛋白超家族18B 驱动蛋白超家族20A 上皮间质转化临床病理特征

右美托咪定调控miR-30e表达对直肠癌增殖、凋亡及上皮间质转化的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

贵州医科大学学报 2025年第1期50卷 39-47,56页

作者：董彦东王心张世彬赵婷乐山老年病专科医院麻醉科四川乐山614000 宜宾市第二人民医院麻醉科四川宜宾644000

目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)通过调控微小RNA-30e(miR-30e)对直肠癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法体外培养人直肠癌细胞SW480,将细胞分为ctrl组、miR-NC组、miR-30e mimics组、anti-NC组、anti-miR-30e组、低浓度Dex组(2.00μmol/L)、高浓度Dex组(5.00μmol/L)、高浓度Dex(5.00μmol/L)+anti-NC组及高浓度Dex(5.00μmol/L)+anti-miR-30e组;48 h后,采用qRT-PCR法测定miR-30e表达,CCK-8法分析细胞增殖,流式细胞仪评估细胞凋亡,Transwell实验测量细胞迁移和侵袭,Western blot分析各组细胞增殖、凋亡、转移相关蛋白表达;通过双荧光素酶报告基因实验分析PTEN与miR-30e的关系。结果与miR-NC组比较,miR-30e mimics组迁移和侵袭数目、细胞存活率、PTEN、N-cadherin及PCNA表达降低,细胞凋亡率、miR-30e、BAX、E-cadherin水平上升(P<0.05);与anti-NC组比较,anti-miR-30e组SW480细胞存活率、PTEN、N-cadherin、PCNA表达、迁移和侵袭数目上升,miR-30e、BAX、E-cadherin表达、细胞凋亡率下降(P<0.05);与ctrl组比较,低浓度Dex组、高浓度Dex组SW480细胞的细胞存活率、PTEN、PCNA、N-cadherin表达、细胞迁移和侵袭数目下降,而miR-30e、细胞凋亡率、BAX、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与高浓度Dex组、高浓度Dex+anti-NC组比较,高浓度Dex+anti-miR-30e组SW480细胞存活率、细胞迁移和侵袭数、PCNA、N-cadherin、PTEN蛋白表达升高,而miR-30e表达水平、细胞凋亡率、BAX、E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。结论右美托咪定可能通过上调miR-30e的表达进而抑制直肠癌细胞的增殖和EMT,并促进直肠癌细胞凋亡。

关键词：右美托咪定微小RNA-30e 直肠癌增殖凋亡上皮间质转化