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低氧诱导大鼠肺动脉重塑对肺动脉平滑肌锌指蛋白转录因子5表达的影响

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中华结核和呼吸杂志 2016年第10期39卷 791-795页

作者：曹敏娜陈豫钦江倩李美婵卢文菊王健呼吸疾病国家重点实验室、广州呼吸疾病研究所、广州医科大学附属第一医院 510120

目的探讨慢性低氧性肺动脉高压（CHPH）大鼠模型肺动脉重塑与肺动脉平滑肌锌指蛋白转录因子5（KLF5）蛋白表达的关系.方法雄性SD大鼠20只按随机数字表法分为常氧组和低氧组,每组10只,低氧组放入全自动低氧箱饲养,21 d后用右心室测压... 详细信息

目的探讨慢性低氧性肺动脉高压（CHPH）大鼠模型肺动脉重塑与肺动脉平滑肌锌指蛋白转录因子5（KLF5）蛋白表达的关系.方法雄性SD大鼠20只按随机数字表法分为常氧组和低氧组,每组10只,低氧组放入全自动低氧箱饲养,21 d后用右心室测压法测量右心室收缩压（RVSP）及平均右心室压（mRVP）;计算右心肥厚指数RV/（LV＋S）;取右肺组织包埋切片行HE染色测量肺小动脉血管管腔面积,计算血管中膜厚度百分比（WT％）;并取切片行免疫荧光检测KLF5的表达;荧光PCR和Western blot法分别检测远端肺动脉平滑肌组织中KLF5 mRNA、蛋白的表达.显微镜下分离大鼠（6只）远端肺动脉平滑肌组织,胶原酶消化法培养大鼠原代肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）,随后置于低氧环境（4％ O2,60 h）培养并获取细胞蛋白检测KLF5的表达.结果低氧组大鼠RVSP和mRVP与常氧组（28.3±0.4）、（11.3±1.0） mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）比较,分别升高至（43.9±1.3）、（26.5±2.3）mmHg（P ＜0.05）;低氧组RV/（LV ＋S）为（0.48±0.03）,明显高于常氧组（0.27±0.01,P＜0.05）;低氧组血管腔占血管区域的比值（WT％）为（46.1±6.6）％,与常氧组（68.7±3.1）％相比显著降低（P＜0.05）;而低氧组WT％（5.6±0.3）％与常氧组（3.7±0.4）％相比显著增加（P＜0.05）;低氧组大鼠肺动脉平滑肌组织KLF5蛋白表达量为常氧组的（22±7）倍,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 CHPH大鼠模型RVSP、mRVP、右心室肥厚指数均升高,同时伴有肺小动脉重塑,这可能与低氧诱导PASMCs中KLF5的表达升高有关.

关键词：低氧高血压肺性肺动脉锌指蛋白转录因子5

锌指蛋白转录因子5在肾癌组织中的表达及其临床意义

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实用心脑肺血管病杂志 2014年第11期22卷 41-43页

作者：朱伦锋刘泰荣陈华宋乐明刘生锋江西省赣州市人民医院泌尿外科 341000 南昌大学医学院研究生院

目的检测锌指蛋白转录因子5(KLF5)在肾癌组织中的表达,探讨其临床意义。方法选择2009年5月—2012年10月南昌大学附属赣州医院收治的肾癌患者50例,收集所有患者手术切除的肾癌组织及其中15例患者的癌旁组织,采用免疫组织化学S-P法检测KLF... 详细信息

目的检测锌指蛋白转录因子5(KLF5)在肾癌组织中的表达,探讨其临床意义。方法选择2009年5月—2012年10月南昌大学附属赣州医院收治的肾癌患者50例,收集所有患者手术切除的肾癌组织及其中15例患者的癌旁组织,采用免疫组织化学S-P法检测KLF5的表达,并分析其与肾癌患者临床病理特征的关系。结果肾癌组织和癌旁组织均有一定水平的KLF5表达,肾癌组织KLF5阳性表达率〔84.0%(42/50)〕高于癌旁组织〔26.7%(4/15),P=0.000〕。不同性别、年龄、肿瘤直径肾癌患者KLF5阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。不同组织学分型、组织学分级肾癌患者KLF5表达强度比较,差异均无统计学意义(P>0.05);不同临床分期及有无淋巴转移肾癌患者KLF5表达强度比较,差异均有统计学意义(P5)。结论 KLF5阳性表达率在肾癌组织中明显升高,其表达强度与肾癌临床分期及淋巴结转移密切相关,或许可以成为判断肾癌发生、发展、预后的一个理想指标。

关键词：肾肿瘤 Kruppel样转录因子类锌指蛋白转录因子5

Y-Box结合蛋白1/锌指蛋白转录因子5轴对前列腺癌细胞成瘤性的影响及其机制

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中华实验外科杂志 2023年第9期40卷 1789-1791页

作者：赵鹏程杨栋马彦何朝宏郑州大学附属肿瘤医院河南省肿瘤医院泌尿外科郑州450008

目的探讨Y-Box结合蛋白1(YB-1)通过调控锌指蛋白转录因子5(KLF5)对前列腺癌细胞成瘤能力的影响。方法采用对照和YB-1短发卡RNA(shRNA)慢病毒感染感染人前列腺癌细胞株LNCaP,构建对照组和YB-1 KD组细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8),EdU染... 详细信息

目的探讨Y-Box结合蛋白1(YB-1)通过调控锌指蛋白转录因子5(KLF5)对前列腺癌细胞成瘤能力的影响。方法采用对照和YB-1短发卡RNA(shRNA)慢病毒感染感染人前列腺癌细胞株LNCaP,构建对照组和YB-1 KD组细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8),EdU染色、克隆形成实验和体内移植瘤实验分析两组细胞的增殖和生长能力。采用荧光定量和蛋白质印迹法(Western blot)分析YB-1的靶基因KLF5 mRNA和蛋白表达水平。组间计量数据比较采用t检验。结果对照组细胞吸光度(A)值(2.04±0.11)明显高于YB-1 KD组(1.36±0.11),差异有统计学意义(t=10.930,P5)。对照组细胞EdU阳性率[(85.41±4.13)%]明显高于YB-1 KD组[(63.34±5.70)%],差异有统计学意义(t=7.680,P5)。对照组细胞克隆形成率[(76.72±5.51)%]明显高于YB-1 KD组[(53.30±4.93)%],差异有统计学意义(t=7.759,P5)。对照组体内成瘤体积[(806.90±60.26)mm3]明显高于YB-1 KD组[(507.39±64.94)mm3],差异有统计学意义(t=10.690,P5)。对照组成瘤重量[(7.01±0.92)g]明显高于YB-1 KD组[(4.80±0.73)g],差异有统计学意义(t=5.942,P5)。对照组细胞KLF5 mRNA和蛋白表达水平(1.27±0.05、1.08±0.14)明显高于YB-1 KD组(0.56±0.11、0.53±0.09),差异有统计学意义(t=14.100、8.191,P5)。结论YB-1蛋白参与前列腺癌细胞的增殖和成瘤效应,主要通过调节KLF5的表达水平来实现。

关键词： Y-Box结合蛋白1 前列腺癌成瘤能力锌指蛋白转录因子5

微小RNA-145通过靶向锌指蛋白转录因子5抑制甲状腺乳头状癌K1细胞的增殖及侵袭

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中华实验外科杂志 2019年第4期36卷 635-638页

作者：石东亮陈亮杨猛杨文华丁明剑沧州市中心医院甲状腺乳腺外二科 061001

目的观察微小RNA(miRNA,miR)-145通过调节锌指蛋白转录因子5(KLF5)对甲状腺乳头状癌K1细胞增殖及侵袭能力的影响。方法利用TargetScan和PicTar对人甲状腺乳头状癌K1细胞株的miR-145靶基因进行预测,采用双荧光素酶报告基因验证miR-145对... 详细信息

目的观察微小RNA(miRNA,miR)-145通过调节锌指蛋白转录因子5(KLF5)对甲状腺乳头状癌K1细胞增殖及侵袭能力的影响。方法利用TargetScan和PicTar对人甲状腺乳头状癌K1细胞株的miR-145靶基因进行预测,采用双荧光素酶报告基因验证miR-145对靶基因的直接调控。应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测转染miR-145模拟物及miR-145模拟物同时过表达KLF5的甲状腺乳头状癌K1细胞在4 d的吸光度(A450)值以判断其增殖能力。应用平板克隆形成实验检测转染miR-145模拟物及miR-145模拟物同时过表达KLF5的甲状腺乳头状癌K1细胞孵育2周后克隆细胞的数量以判断其克隆能力。应用Transwell侵袭实验检测转染miR-145模拟物及miR-145模拟物同时过表达KLF5的甲状腺乳头状癌K1细胞孵育48 h后穿膜细胞数以判断其侵袭能力。结果TargetScan和PicTar软件预测显示KLF5基因是miR-145的潜在靶基因。双荧光报告基因的相对荧光值显示,与共转染miR-145模拟物和KLF5-mt组比较,共转染miR-145模拟物和KLF5-wt组荧光素酶活性显著下降(t=14.907,P5模拟物转染组K1细胞在4 d检测到的A450 nm值(0.433±0.003)明显低于阴性对照组及共转染miR-145模拟物和过表达KLF5组(0.534±0.004、0.522±0.005),差异有统计学意义(t=29.954、22.816,P5模拟物和过表达KLF5组比较,差异无统计学意义(t=3.035,P>0.05)。平板克隆实验结果显示,miR-145模拟物转染组K1细胞克隆的形成数[(67.00±3.52)个]明显低于阴性对照组及共转染miR-145模拟物和过表达KLF5组[(113.00±4.16)、(109.00±2.52)个],差异有统计学意义(t=10.281、12.124,P5模拟物和过表达KLF5组比较,差异无统计学意义(t=2.774,P>0.05)。Transwell侵袭实验结果显示,miR-145模拟物转染组K1细胞穿过基底膜细胞数[(54.00±1.15)个]明显低于阴性对照组及共转染miR-145模拟物和过表达KLF5组[(127.00±4.58)、(119.00±4.51)个],差异有统计学意义(t=35.839、23.579,P5模拟物和过表达KLF5组比较,差异无统计学意义(t=1.906,P>0.05)。结论miR-145通过靶向调节KLF5抑制甲状腺乳头状癌K1细胞的增殖及侵袭。

关键词：微小RNA-145 锌指蛋白转录因子5 K1细胞增殖侵袭

乳腺癌组织中锌指蛋白转录因子5（KLF5）表达临床意义分析

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乳腺癌组织中锌指蛋白转录因子5（KLF5）表达临床意义分析

作者：吕昌新滨州医学院

学位级别：硕士

目的锌指蛋白转录因子5(KLF5)位于染色体13q21.3包括18.72kb的区域,NCBI编号688,位置碱基对起始于73633142结束于73651676bp,与乳腺癌的发生发展有着密切关系。本研究通过检测KLF5在乳腺癌组织、乳腺癌旁组织及腺病组织中的表达,分析其... 详细信息

目的锌指蛋白转录因子5(KLF5)位于染色体13q21.3包括18.72kb的区域,NCBI编号688,位置碱基对起始于73633142结束于73651676bp,与乳腺癌的发生发展有着密切关系。本研究通过检测KLF5在乳腺癌组织、乳腺癌旁组织及腺病组织中的表达,分析其在乳腺癌组织表达水平与临床特征的相关性。初步阐明KLF5在乳腺癌发生发展中的作用,并进一步探索其与三阴性乳腺癌的关系。方法本研究应用免疫组织化学二步法对100例乳腺癌组织、100例乳腺癌癌旁正常组织及20例乳腺腺病组织(所有患者均为女性;病理类型：浸润性导管癌57例、浸润性小叶癌13例及原位癌11例;淋巴结转移：腋窝淋巴结存在转移56例,腋窝淋巴结未有转移44例;病理分级：I+II级患者53例,Ⅲ+Ⅳ级患者47例;年龄：小于50岁47例,大于等于50岁53例;脉管内癌拴：脉管内有癌拴12例,脉管内无癌拴88例;肿瘤大小：肿瘤最大直径小于5cm90例,肿瘤最大直径大于等于5cm10例;雌激素受体：阳性65例,阴性35例;孕激素受体：阳性68例,阴性32例;C-erbB-2:阳性23例,阴性77例;P170：阳性60例,阴性40例;三阴性乳腺癌：是三阴性乳腺癌14例,不是三阴性乳腺癌86例;)进行KLF5基因的表达水平测定,分析KLF5在乳腺癌、癌旁正常组织及腺病组织表达水平,并分析其与患者病理类型、淋巴结转移、病理分级、年龄、肿瘤大小、脉管内有无癌拴、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、C-erB-2、P170等病理学特征的关系。结果KLF5蛋白表达主要定位于细胞浆中。在乳腺癌组织细胞、乳腺癌癌旁正常组织及腺病组织胞浆中均可以看到KLF5蛋白的阳性表达,但乳腺癌组织细胞中KLF5蛋白的表达阳性率明显高于乳腺癌癌旁正常组织及腺病组织(x2=19.003,P=0.000),其中乳腺癌组织中高表达者占74例(74/100,74.0%),低表达或表达缺失者占26例(26/100,26.0%);乳腺癌癌旁正常组织中高表达者占48例(48/100,48.0%),低表达或表达缺失者占52例(52/100,52.0%);腺病组织中高表达者占7例(7/20,35.0%),低表达或表达缺失者占13例(13/100,65.0%)。100例乳腺癌组织中,KLF5的阳性表达率为74.0%(74/100),明显高于相应癌旁组织48.0%(48/100,P5)及腺病组织为35.0%(7/20,P5),而癌旁组织与腺病组织之间比较无统计学意义(P>0.05)。浸润性导管癌中KLF5高表达病例38例(38/57,66.7%),低表达或表达缺失19例(19/57,33.3%);浸润性小叶癌中KLF5高表达病例7例(7/13,53.8%),低表达或表达缺失6例(6/13,46.2%);原位癌中KLF5高表达病例10例(10/11,90.9%),低表达或表达缺失1例(1/11,9.1%),(x2=4.419,P=0.110)。伴有淋巴结转移者KLF5高表达病例42例(42/56,75.0%),低表达或表达缺失14例(14/56,25.0%);不伴有淋巴结转移者KLF5高表达病例32例(32/44,72.7%),低表达或表达缺失12例(12/44,27.3%),(x2=0.066,P=0.797)。病理分级≤Ⅱ级中KLF5高表达病例43例(43/53,81.1%),低表达或表达缺失10例(10/53,18.9%);病理分级≥Ⅲ级中KLF5高表达病例31例(31/47,66.0%),低表达或表达缺失16例(16/47,34.0%),(x2=2.981,P=0.084)。年龄50岁患者中KLF5高表达病例31例(31/47,66.0%),低表达或表达缺失16例(16/47,34.0%);年龄≥50岁中KLF5高表达病例33例(33/53,62.3%),低表达或表达缺失20例(20/53,37.7%),(x2=0.147,P=0.701)。伴有脉管内癌拴者KLF5高表达病例10例(10/12,83.3%),低表达或表达缺失2例(2/12,16.7%);不伴有脉管内癌拴者KLF5高表达病例64例(64/88,72.7%),低表达或表达缺失24例(24/88,27.3%),(x2=0.617,P=0.432)。肿瘤大小5cm者KLF5高表达病例64例(64/90,71.1%),低表达或表达缺失26例(26/90,28.9%);肿瘤大小≥5cm者KLF5高表达病例10例(10/10,100.0%),低表达或表达缺失0例(0/0,0.0%),(x2=3.904,P=0.048)。雌激素受体阳性者KLF5高表达病例50例(50/65,76.9%),低表达或表达缺失15例(15/65

关键词：乳腺癌锌指蛋白转录因子5 病理学免疫组织化学三阴性乳腺癌

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乳腺癌组织KLF5表达临床意义分析

中华肿瘤防治杂志 2013年第11期20卷 850-852页

作者：吕昌新丁宇李良王新美韩红梅李新兵邱树升滨州医学院附属淄博市中心医院乳腺甲状腺外科山东淄博255036 滨州医学院附属淄博市中心医院病理科山东淄博255036

目的:检测锌指蛋白转录因子5(KLF5)在乳腺癌组织、癌旁组织及腺病组织中的表达,分析其在乳腺癌组织表达水平与临床病理特征的相关性。方法:免疫组化SP法检测100例乳腺癌组织、癌旁组织及20例乳腺腺病组织中KLF5的表达。结果:KLF5在乳腺... 详细信息

目的:检测锌指蛋白转录因子5(KLF5)在乳腺癌组织、癌旁组织及腺病组织中的表达,分析其在乳腺癌组织表达水平与临床病理特征的相关性。方法:免疫组化SP法检测100例乳腺癌组织、癌旁组织及20例乳腺腺病组织中KLF5的表达。结果:KLF5在乳腺癌细胞染色呈阳性,镜下可见大量棕褐色颗粒位于癌细胞胞质内,细胞核不被着色。癌旁组织和腺病组织可见棕黄色颗粒。100例乳腺癌组织中,KLF5的阳性表达率为74.0%(74/100),明显高于癌旁组织阳性表达率48.0%(48/100),差异有统计学意义,χ2=14.208,P=0.000;100例乳腺癌组织KLF5的阳性表达率,明显高于20例腺病组织阳性表达率35.0%(7/20),差异有统计学意义,χ2=11.556,P=0.001;乳腺癌旁组织阳性表达率与腺病组织比较,差异无统计学意义,χ2=1.135,P=0.287。KLF5在乳腺癌及癌旁组织中的表达情况与肿瘤大小差异有统计学意义,χ2=3.904,P=0.048,但与乳腺癌的病理类型、淋巴结转移、病理分级、ER及c-erbB-2等差异无统计学意义,P>0.05。结论:KLF5在乳腺癌组织中高表达,并且与肿瘤大小密切相关,但与乳腺癌的病理类型、淋巴结转移、病理分级及激素受体无关。KLF5有可能成为预测乳腺癌发生发展的重要肿瘤标志。

关键词：乳腺肿瘤病理学锌指蛋白转录因子5 转录因子免疫组织化学

KLF5转录因子在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义分析

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现代诊断与治疗 2023年第8期34卷 1202-1204页

作者：周进洪慧林征罗宏韩永清左颖黄开荣上饶市人民医院肿瘤科江西上饶334000 上饶市人民医院头颈乳腺外科江西上饶334000

目的探讨锌指蛋白转录因子5(KLF5)在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义。方法收集在我院2021年1月至2021年12月行乳腺癌改良根治术的患者乳腺组织样本30例,同时取癌旁正常组织样本30例。采用免疫组化SP法对乳腺癌组织和癌旁正常乳腺组织... 详细信息

目的探讨锌指蛋白转录因子5(KLF5)在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义。方法收集在我院2021年1月至2021年12月行乳腺癌改良根治术的患者乳腺组织样本30例,同时取癌旁正常组织样本30例。采用免疫组化SP法对乳腺癌组织和癌旁正常乳腺组织的KLF5表达进行检测,分析KLF5表达和三阴性乳腺癌临床特征的关系。对30例患者进行为期1年的随访,并根据患者预后情况,将其分为转移组12例和未转移组18例,通过多因素logistic回归分析方法分析影响三阴性乳腺癌转移的因素,建立风险评估模型,经受ROC曲线评估模型诊断效能。结果KLF5在乳腺癌组织表达阳性率为76.66%,明显高于KLF5在和癌旁正常乳腺组织阳性率的33.33%,差异有统计学意义(P5)。KLF5表达和三阴性乳腺癌患者年龄、病理分级、肿瘤大小、月经情况、淋巴结转移无关(P>0.05)。单因素和多因素logistic回归分析,病理分级(P=0.006,OR=2.123)、肿瘤大小(P=0.000,OR=4.349)、KLF5表达(P=0.008,OR=2.280)是三阴性乳腺癌转移的独立影响因素(P5);ROC曲线分析结果表明,上述三种指标联合检测的AUC值最高,为0.931,灵敏度、特异度分别为91.66%、83.33%。结论 KLF5在三阴性乳腺癌组织中表达水平升高,KLF5的表达是三阴性乳腺癌术后转移的独立影响因素,可作为预测三阴性乳腺癌预后风险的分子标志物。

关键词：三阴性乳腺癌锌指蛋白转录因子5 免疫组化临床特征

脓毒症并发急性肾损伤患者血清HDAC4和KLF5的表达及其临床价值

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中国急救复苏与灾害医学杂志 2024年第3期19卷 359-363页

作者：李玉伟王瑾乔薇王助衡北京市大兴区人民医院重症医学科北京102600

目的探究脓毒症并发急性肾损伤(AKI)患者血清组蛋白去乙酰基转移酶4(HDAC4)和锌指蛋白转录因子5(KLF5)表达及临床价值。方法选取2020年9月—2022年9月本院收治的60例脓毒症并发AKI患者作为AKI组,选取同期北京市大兴区人民医院收治的75... 详细信息

目的探究脓毒症并发急性肾损伤(AKI)患者血清组蛋白去乙酰基转移酶4(HDAC4)和锌指蛋白转录因子5(KLF5)表达及临床价值。方法选取2020年9月—2022年9月本院收治的60例脓毒症并发AKI患者作为AKI组,选取同期北京市大兴区人民医院收治的75例脓毒症未发生AKI患者作为非AKI组。比较两组的临床资料、血清HDAC4和KLF5水平。ROC分析血清HDAC4和KLF5对脓毒症患者并发AKI的诊断价值。Logistic回归分析影响脓毒症患者并发AKI的因素。结果与非AKI组相比,AKI组患者血清HDAC4、KLF5、降钙素原(PCT)、肌酐(Cr)、序贯性器官衰竭(SOFA)、急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分较高,AKI组血小板计数(PLT)较低,差异有统计学意义(P5)。随着AKI组患者分期升高,血清HDAC4和KLF5水平依次升高,差异有统计学意义(P5)。ROC曲线分析显示,血清HDAC4、KLF5可辅助诊断脓毒症患者是否并发AKI的曲线下面积(AUC)是0.800(95%CI:0.723~0.876)、0.810(95%CI:0.735~0.886);二者联合诊断的AUC为0.908(95%CI:0.856~0.961),均优于各自单独检测(Z=2.277、2.102,P5)。Logistic回归分析显示,APACHEⅡ评分、SOFA评分、HDAC4、KLF5是影响脓毒症患者是否并发AKI的危险因素(P5)。结论脓毒症并发AKI患者血清HDAC4、KLF5水平升高,且二者联合检测对脓毒症并发AKI的诊断效能较高,对评估脓毒症并发AKI有较好的临床诊断价值。

关键词：脓毒症并发肾损伤组蛋白去乙酰基转移酶4 锌指蛋白转录因子5 临床价值