检索结果-南通市图书馆

钠钾atp酶介导的腔上皮吸收与中医学收敛固涩作用的相关性研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华中医药杂志 2021年第10期36卷 6118-6122页

作者：王玉琳戴辉任晨晨张莘悦周玥珂殷放宙殷武南京中医药大学药学院南京210023 南京大学生命科学学院南京210023

目的:探究钠钾atp酶介导的腔上皮吸收与中医学收敛固涩作用的相关性。方法:通过功能类比研究钠钾atp酶介导的腔上皮细胞吸收机制与中医学津液代谢的相关性,进一步通过实验研究收敛固涩类中药对正常与炎性状态下HCT-116细胞膜钠钾atp酶... 详细信息

目的:探究钠钾atp酶介导的腔上皮吸收与中医学收敛固涩作用的相关性。方法:通过功能类比研究钠钾atp酶介导的腔上皮细胞吸收机制与中医学津液代谢的相关性,进一步通过实验研究收敛固涩类中药对正常与炎性状态下HCT-116细胞膜钠钾atp酶活性的影响。结果:通过功能类比发现钠钾atp酶介导的腔上皮细胞吸收机制与中医学的津液代谢具有很好的相关性,提出钠钾atp酶很可能是收敛固涩类中药发挥固涩作用的重要靶蛋白的科学假说。进一步的实验研究发现收敛固涩类中药均能显著升高正常与炎性状态下HCT-116细胞膜钠钾atp酶活性,而非收敛固涩类中药无该作用。结论:钠钾atp酶是固涩类中药发挥收敛作用的关键蛋白。

关键词：收敛固涩津液理论腔上皮吸收钠钾atp酶

钠钾atp酶在蒲黄抑制人血管平滑肌细胞钙化中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

武汉大学学报（医学版） 2017年第2期38卷 202-206页

作者：娄美玉刘昌璇吴佳陈文莉丁国华武汉大学人民医院肾内科湖北武汉430060 武汉市中心医院肾内科湖北武汉430014 武汉市中心医院分子诊断湖北省重点实验室湖北武汉430014

目的:寻找改善慢性肾脏病患者及血液透析患者血管钙化的原因,从而有效延缓血管钙化,保护透析患者生命通道。方法:以人血管平滑肌细胞(hVSMC)作为研究对象,观察用不同浓度哇巴因(0,1,10,100,1,10μmol/L)刺激hVSMC不同时间后细胞的生长... 详细信息

目的:寻找改善慢性肾脏病患者及血液透析患者血管钙化的原因,从而有效延缓血管钙化,保护透析患者生命通道。方法:以人血管平滑肌细胞(hVSMC)作为研究对象,观察用不同浓度哇巴因(0,1,10,100,1,10μmol/L)刺激hVSMC不同时间后细胞的生长凋亡情况,并采用MTT法检测细胞存活能力;以蒲黄灌胃小鼠所获得血清作为药物干预,将细胞分为:对照组、哇巴因刺激组、哇巴因+蒲黄干预组;选取适合的哇巴因浓度和时间点,采用免疫印迹法检测钠钾atp酶(NKA)α1亚基及骨桥蛋白的表达;采用Von kossa法检测钙结晶的形成及阳性细胞百分比;统计学方法采用两样本t检验,多组间两两比较用方差分析(one-way ANOVA)中SNK检验。结果:哇巴因可以诱导血管平滑肌细胞发生钙化;NKAα1亚基参与血管平滑肌钙化形成;蒲黄通过抑制NKAα1亚基活化阻止血管平滑肌钙化。结论:哇巴因参与血管钙化机制中,蒲黄通过抑制钠钾NKAα1亚基,阻断了哇巴因/NKAα1/骨桥蛋白信号通路,从而抑制了血管平滑肌钙化的进展。

关键词：钠钾atp酶哇巴因蒲黄骨桥蛋白

高谷物日粮促进山羊瘤胃上皮单羧酸转运蛋白1及钠钾atp酶mRNA的表达

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

草业学报 2017年第2期26卷 95-101页

作者：刘军花朱伟云毛胜勇江苏省消化道营养与动物健康重点实验室南京农业大学消化道微生物研究室江苏南京210095

本试验旨在研究高谷物日粮对山羊瘤胃上皮形态结构及单羧酸转运蛋白(monocarboxylate transporter,MCT)和钠钾atp酶mRNA表达的影响。将10头装有永久性瘤胃瘘管的健康阉割公山羊随机分为饲喂全粗料日粮的对照组(Hay,0%谷物,n=5)和饲喂高... 详细信息

本试验旨在研究高谷物日粮对山羊瘤胃上皮形态结构及单羧酸转运蛋白(monocarboxylate transporter,MCT)和钠钾atp酶mRNA表达的影响。将10头装有永久性瘤胃瘘管的健康阉割公山羊随机分为饲喂全粗料日粮的对照组(Hay,0%谷物,n=5)和饲喂高谷物日粮的处理组(HG,65%谷物,n=5),试验期为7周。试验开始后,于每周晨饲后的0、2、3、4、6、8和12h连续采集瘤胃液监测瘤胃pH值的变化,收集其中第0、3、6和12h的瘤胃液待测挥发性脂肪酸(volatile fatty acid,VFA)浓度。试验的第50天,屠宰采集瘤胃上皮用于形态学及基因定量分析。研究结果显示:与全粗料组山羊相比,高谷物组山羊瘤胃pH值、乙酸浓度及乙丙比都显著下降(P钠钾atp酶(P=0.001)的mRNA表达量,显著降低了MCT4的mRNA表达量(P=0.041),但对MCT2的表达没有显著影响(P=0.305);进一步分析这些基因的mRNA表达量与pH值和VFA浓度之间的相关性,结果显示,MCT1和钠钾atp酶的mRNA表达量与瘤胃pH值和乙酸浓度呈显著负相关,与总VFA、丙酸、丁酸的含量呈显著正相关,而MCT4的mRNA表达量与pH值呈显著正相关,与总VFA、丙酸、丁酸的含量呈显著负相关。以上结果提示:高精料引起的瘤胃pH值下降和VFA的变化可能与瘤胃上皮MCT和钠钾atp酶表达量的变化相关。研究结果对深入认识高谷物饲喂引发的瘤胃功能紊乱具有重要意义。

关键词：高谷物日粮瘤胃上皮单羧酸转运蛋白钠钾atp酶山羊

钠钾atp酶配体精密调控Amphiregulin表达的分子机制与生物学意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

钠钾ATP酶配体精密调控Amphiregulin表达的分子机制与生物学意义

作者：周日南京大学

学位级别：硕士

钠钾atp酶(Na/K-atpase)又名钠泵,是哺乳动物细胞膜上的一种跨膜蛋白,通过利用atp水解释放的能量,逆浓度梯度及时将细胞内多余的钠离子泵出细胞外,而相应地将细胞外钾离子泵入细胞内,从而维持细胞膜内外的电化学梯度,促进其它离子、氨... 详细信息

钠钾atp酶(Na/K-atpase)又名钠泵,是哺乳动物细胞膜上的一种跨膜蛋白,通过利用atp水解释放的能量,逆浓度梯度及时将细胞内多余的钠离子泵出细胞外,而相应地将细胞外钾离子泵入细胞内,从而维持细胞膜内外的电化学梯度,促进其它离子、氨基酸、葡萄糖或其它营养物质进入细胞。钠钾atp酶是强心苷类物质(cardiotonic steroids,CTS)的特异性作用受体,通过竞争胞外K+的结合位点,CTS能抑制钠钾atp酶的离子转运活性。CTS最初是从植物体中分离得到的,但越来越多的研究发现,哺乳动物,包括人体中也存在内源性的强心苷类物质,如哇巴因(ouabain)。这类活性物质具有促进心肌和动脉血管收缩的功能,是临床用以治疗心衰和房性心律失常的重要药物。但长期以来,内源性CTS的功能处于未知状态。随着对CTS类物质研究的不断深入,人们发现CTS能够激活多种生长信号通路,在特定的细胞中参与细胞的增殖、分化、凋亡等,如ouabain可以调节细胞的增殖、凋亡、粘附以及迁移。值得关注的是,CTS在低浓度状态下具有调节细胞生长的功能,但这样的浓度不足以抑制钠泵转运离子的功能。因此,钠钾atp酶具有双重功能,一是作为离子转运载体,二是不依赖于离子转运活性,作为CTS受体介导信号传递功能。双调蛋白(Amphiregulin,AREG)是一种EGFR配体,通过与EGFR结合并激活下游的信号通路,从而调控细胞的增殖、迁移以及凋亡。在肿瘤细胞中,AREG往往大量表达;在发生炎症、损伤的多种组织中AREG的表达水平均较高,且AREG参与细胞的防御和修复,发挥保护细胞的作用。本研究发现强心苷类物质ouabain能选择性激活上皮细胞(人肺上皮A549、宫颈上皮hela细胞、人肾近曲小管上皮细胞HK-2)中AREG的表达,且这种激活效应具有时间和浓度依赖性。研究表明,在多发性肾囊肿病人或肾损伤病人体内ouabain的表达增高,可能与肾细胞生长相关,但作用机制并未完全阐明。本实验发现低浓度的ouabain能够促进HK-2细胞的生长,干扰AREG表达之后,ouabain的促生长作用被显著抑制。进一步研究表明,ouabain诱导产生的AREG也能以旁分泌方式刺激其它HK-2细胞的生长。草酸是机体代谢产物,主要以草酸钙的形式存在,在肾小管上皮细胞上沉积,对肾小管的功能产生极大的损害作用。实验发现1mM浓度草酸钙显著抑制HK-2细胞的生长,而ouabain可以通过上调AREG缓解草酸钙的损伤作用。因此,AREG在ouabain对上皮细胞,尤其是肾小管上皮细胞的保护作用中发挥重要作用。本实验探讨了 ouabain激活AREG的作用机制。研究发现ouabain能够在转录水平激活AREG的表达。通过构建AREG启动子报告基因,发现AREG启动子区的CREB、ATF-2和ATF-3结合位点是强心苷诱导AREG基因表达的主要顺式作用元件。有趣的是,ouabain也能延迟AREG mRNA降解作用,暗示ouabain可能在转录后水平也能调控AREG的表达。文献报道在紫外线诱导下,RNA结合蛋白人抗原R(HuR)能够结合到AREG 3’-UTR,保护AREG mRNA延缓降解。但在本实验中,干扰HuR表达后,ouabain对AREG表达的激活作用反而更加显著;过表达HuR,ouabain激活AREG明显下调。该结果表明HuR可能发挥去稳定AREG mRNA作用。而本课题组前期研究工作发现,ouabain通过结合细胞膜钠钾atp酶,能诱导HuR出核,稳定细胞因子mRNA并促进细胞因子表达。所以本课题主要目的为,通过探讨ouabain调控AREG表达的作用机制,阐明ouabain-钠钾atp酶信号通路与HuR介导的信号通路之间的关系。Ouabain-钠钾atp酶的信号转导功能与Src激活密切相关。本研究发现ouabain能够诱导Src激酶磷酸化,并且Src激酶抑制剂PP2能够有效抑制ouabain激活AREG表达的作用,这表明ouabain通过诱导Src磷酸化进一步激活AREG表达。有趣的是,Src磷酸化不仅参与ouabain诱导的AREG转录激活,Src抑制剂PP2也能增强ouabain诱导的HuR出核作用。因此,Src在此发挥了双重作用机制,一方面通过转录激活促进AREG表达,另一方面通过调控HuR出核在转录后水平发挥作用。本研究的创新性在于(1)首次发现AREG在ouabain的上皮细胞保护作用中发挥作用,并初步解析ouabain调控AREG表达的分子机制;(2)首次将ouabain-钠钾atp酶-Src经典通路与HuR介导的转录后调节机制联系在一起,拓宽了 ouabain新药理学作用机制。在今后研究中,将进一步深入探讨Src通路与HuR信号体"Crosstalk"在精密调节

关键词：强心苷钠钾atp酶双调蛋白细胞保护人抗原R

钠钾atp酶α1亚单位在肝癌细胞生长调节中的作用

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

钠钾ATP酶α1亚单位在肝癌细胞生长调节中的作用

作者：周蔚河北医科大学

学位级别：硕士

目的:本研究以肝癌HepG2细胞为靶细胞,探讨天然钠钾atp酶抑制剂华蟾酥毒基和钠钾atp酶α1亚单位基因沉默对肝癌HepG2细胞生长和细胞周期的影响,观察钠钾atp酶下游相关信号途径分子基因的表达变化,探讨钠钾atp酶α1亚单位在肝癌细胞生长... 详细信息

目的:本研究以肝癌HepG2细胞为靶细胞,探讨天然钠钾atp酶抑制剂华蟾酥毒基和钠钾atp酶α1亚单位基因沉默对肝癌HepG2细胞生长和细胞周期的影响,观察钠钾atp酶下游相关信号途径分子基因的表达变化,探讨钠钾atp酶α1亚单位在肝癌细胞生长调节中的作用。方法:（1）靶向钠钾atp酶α1亚单位shRNA质粒表达载体的构建与筛选:设计、合成靶向人钠钾atp酶（Na/K-atpase）α1（atp1A1） mRNA的3对DNA序列,分别插入Pgenesil-3中构建编码atp1A1的短发夹RNA（shRNA）质粒表达载体shRNA-atp1A1（atp1A11,atp1A12和atp1A13）,经限制性内切酶酶切和DNA测序鉴定确认。筛选并确定最佳细胞接种量及重组质粒转染量,半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫细胞荧光检测Na/K-atpaseα1表达变化,从而确定沉默效果最明显的shRNA-atp1A1。（2）MTT法和流式细胞术检测沉默效果最明显的atp1A13和华蟾酥毒基对HepG2增殖活性和细胞周期的影响。（3）形态学观察:倒置光显微镜观察细胞形态结构改变;荧光显微镜下观察DAPI染色后的细胞形态。（4）RT-PCR检测atp1A13和华蟾酥毒基作用于HepG2细胞不同时间,CDK2,PCNA,cyclinA,p21,p53,c-src,Raf1,MEK1,MEK2,ERK,c-Myc mRNA的表达变化。（5）实时定量荧光PCR检测atp1A13和华蟾酥毒基作用于HepG2细胞24 h后各基因mRNA的表达变化。（6）Western blot检测atp1A13和华蟾酥毒基对CDK2,PCNA,CyclinA,p53,c-Src,ERK,p-ERK和c-Myc蛋白表达的影响。结果:（1）质粒构建及筛选:构建的质粒表达载体酶切鉴定均可扩增出预期条带,经测序符合设计要求,构建成功。atp1A12和atp1A13对所转染的HepG2细胞中Na/K-atpaseα1 mRNA和蛋白表达均有抑制作用,其中atp1A13最为明显。实时定量荧光PCR检测atp1A13敲低HepG2 Na/K-atpaseα1 mRNA呈时间依赖性,72 h后表达降低约90 %。（2）生长抑制作用:atp1A13和华蟾酥毒基均可抑制HepG2细胞生长。转染试剂和阴性质粒转染对HepG2细胞的生长抑制不明显。华蟾酥毒基对HepG2细胞的生长抑制作用呈时间浓度依赖性,高浓度的华蟾酥毒基（10μmol/L）对细胞抑制显著,而低浓度（0.01μmol/L）对细胞的增殖抑制作用明显降低。经直线回归计算,24 h,48 h,72 h IC50分别为（3.039±0.371）、（0.758±0.102）和（0.133±0.028）μmol/L。（3）细胞周期改变:atp1A13和华蟾酥毒基都可使HepG2细胞周期发生S期阻滞。转染48 h和60 h,S期细胞由正常的（27.60±1.98）%升至（39.4±2.04）%和（50.2±1.95）%。华蟾酥毒基作用于HepG2细胞6、12、18和24 h,S期细胞比例分别为（32.51±2.34）%、（40.28±1.89）%、（55.27±1.98）%和（67.28±1.92）%,均高于正常对照。atp1A13和华蟾酥毒基作用后,HepG2细胞中细胞周期相关蛋白（CDK2,CyclinA,PCNA）的含量减少,细胞周期负调控因子p21表达上升。（4）细胞形态学改变:HepG2为贴壁生长型细胞,atp1A13和华蟾酥毒基作用后,细胞出现明显的形态学变化。atp1A13转染24 h,部分细胞变圆肿胀,贴壁状态不好;转染36 h,细胞形态不规则、排列紊乱有少量漂浮细胞;转染48和60 h时,绝大部分细胞出现空泡现象,细胞间失去正常的接触抑制,细胞碎片增多;转染72 h时,细胞大都破碎、死亡。1μmol/L华蟾酥毒基作用6 h即可见有细胞肿胀变圆;随着作用时间的延长,肿胀细胞逐渐增多;华蟾酥毒基作用24 h后,细胞间间隙变大,细胞破碎变形、排列紊乱。荧光显微镜下可见atp1A13转染和华蟾酥毒基作用后部分细胞呈现形态不规则,核染色质凝集,核膜破裂等细胞形态,且随着作用时间的延长,上述改变更加明显。（5）atp1A13和华蟾酥毒基对HepG2细胞信号途径分子基因mRNA表达的影响:atp1A13转染HepG2细胞后,MEK1,MEK2,ERK和c-Myc mRNA的表达下调;p53,c-src和Raf1 mRNA的表达显著下调。华蟾酥毒基作用后,HepG2细胞Raf1和ERK mRNA的表达上调;MEK1和c-Myc mRNA的表达显著上调;p53和c-src mRNA的表达下调。（6）atp13和

关键词：钠钾atp酶 RNA干扰华蟾酥毒基细胞周期细胞周期相关蛋白细胞凋亡

用荧光标记钠钾atp酶显示气道感受器结构(英文)

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

生理学报 2002年第5期54卷 390-394页

作者：王玉芳於峻路易斯维尔大学内科系与生理系美国肯塔基州40292

由于普通光学和荧光显微镜功能上的限制以及缺乏良好的染色方法 ,我们对于呼吸道感受器形态方面的认识进展缓慢。缺乏对感受器结构的认识 ,阻碍了对其基本生理活动的探讨。随着共聚焦显微镜的产生与图像处理技术的进展 ,不但提高了对荧... 详细信息

由于普通光学和荧光显微镜功能上的限制以及缺乏良好的染色方法 ,我们对于呼吸道感受器形态方面的认识进展缓慢。缺乏对感受器结构的认识 ,阻碍了对其基本生理活动的探讨。随着共聚焦显微镜的产生与图像处理技术的进展 ,不但提高了对荧光结构的分辨率 ,还可通过三维重组而展现微小物体的整体结构。本文阐述了一种新颖方法 ,利用上述技术并结合免疫组织化学方法 ,采用Na+ /K+ atpase作为标记 ,对家兔呼吸道感受器进行了观察。本文中经过处理的气道组织结构 ,背景清晰 ,感受器部位着色强。观察到的整个感受器 ,结构复杂 ,呈树枝状 ,感受器末梢膨大 ,形成叶片状。本文首次以高清晰度展示了呼吸气道中单个感受器的整体结构 ,改变了需要以手绘来刻画感受器的现状。无疑。

关键词：荧光标记钠钾atp酶气道感受器结构感受神经钠泵免疫组化

靶向钠钾atp酶α1亚单位shRNA质粒表达载体的构建与筛选

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生物技术通报 2010年第11期26卷 212-218页

作者：周蔚徐忠伟王凤梅陈小义呼文亮徐瑞成中国人民武装警察部队医学院细胞生物学与遗传学教研室天津300162 中国人民武装警察部队医学院天津市职业与环境危害生物标志物重点实验室天津300162 天津市第三中心医院肝内科天津300171

构建编码人钠钾atp酶(Na+/K+-atpase)α1mRNA的短发夹RNA(shRNA)质粒表达载体shRNA-atp1A1(atp1A11、atp1A12和atp1A13),并筛选出基因沉默效果最明显的shRNA质粒表达载体。设计、合成靶向atp1A1的3对DNA序列,分别插入Pgenesil-3中构建3个shRNA表达载体,经限制性内切酶酶切和DNA测序鉴定确认。筛选并确定最佳细胞接种量及重组质粒转染量,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞荧光检测Na+/K+-atpaseα1表达变化;MTT法和流式细胞术检测沉默效果最明显的atp1A13对HepG2增殖活性和细胞周期的影响。构建的质粒表达载体酶切鉴定均可扩增出预期条带,测序符合设计要求,构建成功。atp1A12和atp1A13对所转染的HepG2细胞中Na+/K+-atpaseα1mR-NA和蛋白质表达均有抑制作用,其中atp1A13最为明显(Patp1A13可抑制HepG2细胞的增殖;转染48和60h,HepG2细胞细胞周期呈现S期阻滞;实时定量PCR检测atp1A13敲低HepG2Na+/K+-atpaseα1mRNA呈时间依赖性,72h后表达降低约90%。试验成功构建靶向钠钾atp酶α1亚单位的shRNA质粒表达载体,其中shRNA-atp1A13可显著抑制HepG2细胞增殖引起细胞周期S期阻滞。

关键词：钠钾atp酶 RNA干扰 HepG2细胞细胞周期

分子动力学模拟哇巴因对钠钾atp酶构象的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

药物生物技术 2014年第2期21卷 131-135页

作者：方彩云徐金兵李娟方慧生中国药科大学生命科学与技术学院江苏南京210009 南京鼓楼医院血液科江苏南京210008

通过对钠钾atp酶及其与哇巴因的复合物进行分子动力学模拟来研究哇巴因对该酶构象的影响,首先利用对接得到复合物,然后在相同环境中模拟酶单体及其复合物。结果显示,哇巴因的结合使酶αM1与αM2向小分子靠拢,酶的A区向P区发生轻微移动... 详细信息

通过对钠钾atp酶及其与哇巴因的复合物进行分子动力学模拟来研究哇巴因对该酶构象的影响,首先利用对接得到复合物,然后在相同环境中模拟酶单体及其复合物。结果显示,哇巴因的结合使酶αM1与αM2向小分子靠拢,酶的A区向P区发生轻微移动。酶活性腔中疏水残基Phe783,Thr797,Val322,Gly319,Ile320,Ile321,Leu125,Ile315,Ala112与哇巴因形成疏水作用,极性残基Asp121,Thr797,Gln111与哇巴因形成氢键。通过复合物与酶单体比较,在复合物中,A区的212TGES215基序loop区与侧翼残基的移动掩埋了磷酸化Asp369残基,使其不能自身水解,妨碍了酶执行其功能时E2与E1构象转变,从而抑制酶的活性,并且激发钙离子介导的信号传导通道。此方法不仅直观的展现出酶构象的变化并且很好的解释了哇巴因抑制该酶的机制,同时得到的数据结论对传统实验进一步研究该酶起到指导性作用。

关键词：哇巴因钠钾atp酶对接分子动力学模拟 P区 ASP369

尿毒症患者血清烯醇化酶和钠钾atp酶的变化分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

现代预防医学 2011年第17期38卷 3631-3632页

作者：邓晓风贵阳市第二人民医院肾内科

[目的]探讨尿毒症伴神经功能损害患者的血清烯醇化酶(NES)和钠钾atp酶活性的变化。[方法]选取某院2009年6月～2010年12月收治的40例尿毒症伴神经功能损害患者为研究对象(观察组),该组患者入院后均采用对症药物治疗,另选取健康体检者40例... 详细信息

[目的]探讨尿毒症伴神经功能损害患者的血清烯醇化酶(NES)和钠钾atp酶活性的变化。[方法]选取某院2009年6月～2010年12月收治的40例尿毒症伴神经功能损害患者为研究对象(观察组),该组患者入院后均采用对症药物治疗,另选取健康体检者40例(对照组),测定观察组治疗前后及对照组的血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、β2-微球蛋白(β2-MG)、血清烯醇化酶(NES)和钠钾atp酶的活性水平,并进行比较。[结果]观察组患者治疗前各项指标与正常组之间差异有统计学意义,P﹤0.05,且脑电图均呈异常状态;观察组治疗后BUN、SCr、β2-MG均较治疗前显著下降,P﹤0.05,血清NES显著降低,钠钾atp酶显著升高,P﹤0.05。且有42.5%(17/40)的患者脑电图正常。[结论]NES可作为尿毒症神经功能损害反应的诊断指标,其灵敏性优于脑电图检查,药物治疗在一定程度上可降低患者的神经损害和减少红细胞破坏。

关键词：尿毒症血清烯醇化酶钠钾atp酶治疗