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逍遥散对皮质酮诱导的PC12损伤模型保护作用及神经保护成分分析验证研究

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重庆医科大学学报 2024年第4期49卷 451-458页

作者：孙璐吴亚运刘丽娟赵亚黎雄赵瑞芝胡巧红广东药科大学药学院广州510006 广州中医药大学第二临床医学院/广东省中医院/广东省中医药科学院广州510006

目的:通过探究逍遥散的神经保护作用及其化学组成,发现逍遥散中可能发挥神经保护作用的有效活性成分。方法:采用水提法提取逍遥散,通过高分辨质谱-液相色谱质谱联用仪分析提取液的化学成分;制备逍遥散含药血清;构建皮质酮(Corticosteron... 详细信息

目的:通过探究逍遥散的神经保护作用及其化学组成,发现逍遥散中可能发挥神经保护作用的有效活性成分。方法:采用水提法提取逍遥散,通过高分辨质谱-液相色谱质谱联用仪分析提取液的化学成分;制备逍遥散含药血清;构建皮质酮(Corticosterone,CORT,400μmol/L)诱导PC12细胞损伤模型,检测含药血清对PC12细胞增殖率的影响;用SIMCA软件进行细胞增殖率-成分含量相关性分析,找到逍遥散中可能具有神经保护作用的化合物。结果:与模型组相比,逍遥散含药血清可减轻CORT诱导的细胞损伤,并促进细胞增殖(P=0.000)。液质谱图结合软件分析比对发现,主要药效化合物有:芍药苷、甘草酸、甘草苷、迷迭香酸、没食子酸、2-苯基乙醛、(15Z)-9,12,13-Trihydroxy-15-octadecenoic acid、丹酚酸B、甘草皂苷G2等,单体验证结果显示苯乙醛具有一定的神经保护作用(P=0.000)。结论:证明逍遥散具有神经保护作用,分析并鉴定出55种化合物有可能是其发挥作用的主要成分,发现逍遥散中未曾报道的7种可能具有神经保护作用的化合物,并验证出苯乙醛具有神经保护作用且此前从未报道。本研究成果将为阐明逍遥散神经保护作用的物质基础提供参考,也为拓展逍遥散的临床应用提供数据支撑。

关键词：逍遥散神经保护作用化学成分

逍遥散治疗糖尿病性勃起功能障碍的网络药理学分析及实验

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：卯银辉王卓孙军涛魏志涛王明星杨勇长春中医药大学长春中医药大学附属医院实验中心长春中医药大学附属医院

目的：探讨逍遥散治疗糖尿病性勃起功能障碍（DMED）的作用机制及其主要的活性成分。方法：采用链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型，通过海绵体内压/平均动脉压（ICP/MAP）的测量及马松染色对逍遥散进行疗效评价。然后，通过网络药... 详细信息

目的：探讨逍遥散治疗糖尿病性勃起功能障碍（DMED）的作用机制及其主要的活性成分。方法：采用链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型，通过海绵体内压/平均动脉压（ICP/MAP）的测量及马松染色对逍遥散进行疗效评价。然后，通过网络药理学和分子对接预测逍遥散治疗DMED的主要活性成分、关键靶点和潜在的信号通路。最后，对预测的结果进行体内外实验验证。结果：ICP/MAP和马松染色的检测结果表明，与正常组比较，模型组大鼠的勃起功能显著降低（P逍遥散治疗后，与模型组比较，糖尿病大鼠的ICP/MAP值显著升高（P逍遥散通过槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇和豆甾醇等主要活性成分作用于白蛋白（ALB）、蛋白激酶B1（Akt1）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF）等核心靶点，参与糖尿病并发症中的AGE/RAGE信号通路和PI3K/Akt信号通路的调节。分子对接结果显示，逍遥散的关键成分与核心靶点具有较好的结合能力，其中β-谷甾醇与ALB的结合能力最强。体内实验表明，逍遥散能够显著提高ALB和Akt1在血清中及mRNA的表达，抑制IL-6和TNF-α的表达；显著提高p-PI3K和p-Akt的蛋白及mRNA的表达，抑制RAGE的表达。细胞热迁移实验（CETSA）结果表明，β-谷甾醇可以显著抑制ALB蛋白的降解。结论：逍遥散可能通过调节ALB、Akt1、IL-6、TNF等靶点及RAGE/PI3K/Akt信号通路恢复糖尿病大鼠的勃起功能，其主要的活性成分可能是β-谷甾醇。

关键词：逍遥散糖尿病性勃起功能障碍网络药理学分子对接细胞热迁移

逍遥散加减方对高催乳素血症肝郁脾虚型模型大鼠下丘脑多巴胺能神经元细胞程序性坏死的影响

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中医杂志 2024年第3期65卷 317-323页

作者：李燕李燕刘凯鑫代康莉刘晓杨惠罗丹贵州中医药大学贵州省贵阳市550001

目的探讨逍遥散加减方治疗肝郁脾虚型高催乳素血症(HPRL)的可能作用机制。方法96只SD雌性大鼠随机分为正常组16只,造模组80只。造模组大鼠采用慢性不可预知应激联合甲氧氯普胺腹腔注射构建HPRL肝郁脾虚型模型大鼠。将80只造模成功的大... 详细信息

目的探讨逍遥散加减方治疗肝郁脾虚型高催乳素血症(HPRL)的可能作用机制。方法96只SD雌性大鼠随机分为正常组16只,造模组80只。造模组大鼠采用慢性不可预知应激联合甲氧氯普胺腹腔注射构建HPRL肝郁脾虚型模型大鼠。将80只造模成功的大鼠随机分为模型组,逍遥散加减方高、中、低剂量组和甲磺酸溴隐亭组,每组16只。逍遥散加减方高、中、低剂量组分别给予逍遥散加减方60、30、15 g/(kg·d)灌胃,甲磺酸溴隐亭组予以甲磺酸溴隐亭片1 mg/(kg·d)灌胃,正常组及模型组给予生理盐水10 ml/(kg·d)灌胃,连续给药14天。ELISA法检测血清催乳素(PRL)含量;免疫组化测定大鼠下丘脑肿瘤坏死因子α(TNF-α)和酪氨酸羟化酶(TH)表达;采用Western blot法检测下丘脑肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)蛋白表达;RT-PCR法检测下丘脑受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)mRNA表达;免疫荧光法检测RIP3和多巴胺能神经元的共表达情况。结果与正常组比较,模型组血清PRL含量升高,下丘脑TNF-α、TNFR1、RIP3mRNA及RIP3与多巴胺能神经元共表达阳性细胞数显著升高,TH表达降低(P逍遥散加减方低剂量组下丘脑TNF-α表达降低,甲磺酸溴隐亭组和逍遥散加减方中、高剂量组TH表达显著升高,逍遥散加减方各剂量组和甲磺酸溴隐亭组血清PRL含量,下丘脑TNFR1、RIP3 mRNA,RIP3与多巴胺能神经元共表达阳性细胞数均显著降低(P逍遥散加减方高、低剂量组血清PRL含量显著升高,逍遥散加减方中剂量组TH表达显著升高,逍遥散加减方低剂量组下丘脑RIP3 mRNA表达降低,逍遥散加减方高剂量组RIP3与多巴胺能神经元共表达阳性细胞数显著升高(P逍遥散加减方可调节下丘脑多巴胺能神经元细胞程序性坏死,影响DA表达,从而调节PRL水平,可能是其治疗HPRL肝郁脾虚型的机制之一。

关键词：高催乳素血症逍遥散下丘脑多巴胺能神经元疏肝健脾法程序性坏死

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逍遥散的古今文献分析与关键信息考证

中国实验方剂学杂志 2024年

作者：王哲曹佳蕾梁绿圆王艺萍陈晨李维笑魏炳琦李银丽闫永彬河南中医药大学儿科医学院河南中医药大学中医学院河南中医药大学第一附属医院儿科医院

逍遥散首载于北宋官修医书《太平惠民和剂局方》，功善疏肝解郁、健脾养血，经历代医家发扬、传承至今。本研究采用文献剂量学方法，通过查阅古代医籍与现代文献，系统梳理逍遥散历史沿革、药物剂量、药物基原、炮制方法、煎服用量、古... 详细信息

逍遥散首载于北宋官修医书《太平惠民和剂局方》，功善疏肝解郁、健脾养血，经历代医家发扬、传承至今。本研究采用文献剂量学方法，通过查阅古代医籍与现代文献，系统梳理逍遥散历史沿革、药物剂量、药物基原、炮制方法、煎服用量、古今主治等，同时探究阐释组成中姜、薄之疑，并形成该处方的关键信息表，以期为逍遥散制剂开发提供科学参考。根据宋代度量衡换算逍遥散（煮散剂）现代用法用量为甘草20.65 g，当归、茯苓、芍药、白术、柴胡各41.3 g，制粒径为“10目”的混散，每服取混散8.26 g，加生姜1 g，薄荷0.62 g，加水300 mL，煎至210 mL，去渣，不拘时服。折算后每服药量约为甘草0.75 g，当归、茯苓、芍药、白术、柴胡各1.50 g。逍遥散古籍主治“血虚劳倦”，具体病症如血虚劳热，月水不调，头目、胁肋、四肢疼痛，羸瘦骨蒸等，至清代张璐明确提出肝郁病机，逍遥散治疗肝郁诸证也为清代及近代医家所推崇。现代应用范围广泛，遍布化系统疾病、妇科系统疾病、心理疾病、神经系统疾病、耳眼鼻喉系统疾病等，其中逍遥散在抑郁症及其他疾病伴抑郁、乳腺增生等应用频次最高。该文全面考证逍遥散关键信息以及古今应用进展，望为该方深度研究与临床拓展应用提供参考。

关键词：逍遥散药物炮制古代文献现代临床应用关键信息

逍遥散对脂多糖诱导抑郁样小鼠细胞凋亡的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第16期 36-43页

作者：杨婧雯王英巩子汉梁文青岳广欣梁媛中国中医科学院中医基础理论研究所宁夏回族自治区中医医院暨中医研究院河南中医药大学中医学院

目的：探索逍遥散对脂多糖（LPS）诱导抑郁样小鼠海马细胞凋亡的作用机制。方法：适应性喂养后，将C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、米诺环素组(腹腔注射，50 mg·kg-1)、氟西汀组（灌胃，2.6 mg·kg-1）、逍遥散低、中、高剂量组... 详细信息

目的：探索逍遥散对脂多糖（LPS）诱导抑郁样小鼠海马细胞凋亡的作用机制。方法：适应性喂养后，将C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、米诺环素组(腹腔注射，50 mg·kg-1)、氟西汀组（灌胃，2.6 mg·kg-1）、逍遥散低、中、高剂量组(灌胃，6.012 5、12.025、24.050 g·kg-1)，给药14 d后，模型组和各给药组腹腔注射2 mg·kg-1LPS，正常组腹腔注射等体积生理盐水。通过糖水偏好和悬尾实验评估小鼠抑郁样行为；高效液相色谱法（HPLC）检测小鼠海马5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）含量。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；免疫组化检测离子钙接头蛋白-1（Iba-1）蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠海马TNF-α、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关的X蛋白（Bax）、Bcl-2、B细胞淋巴瘤-xl（Bcl-xl）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）m RNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠海马Bax、Bcl-2蛋白表达水平；原位末端标记法（TUNEL）法观察小鼠海马神经元凋亡。结果：与正常组比较，模型组小鼠糖水消耗率显著降低（P逍遥散中剂量组小鼠糖水消耗率明显升高、悬尾不动时间明显下降（P逍遥散组小鼠海马5-HT、DA含量明显升高（P逍遥散可改善LPS诱导的C57小鼠的抑郁样行为，其机制可能与抑制海马神经炎症减少神经元凋亡有关。

关键词：脂多糖逍遥散凋亡海马小鼠

基于PI3K/Akt/Nrf2信号通路研究逍遥散拆方药队挥发油部位对脂多糖致抑郁样模型小鼠的作用及机制

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中草药 2024年第7期55卷 2283-2291页

作者：谢志强胡靖文曾九僧陈力谢红潇方洋曾南成都中医药大学药学院四川成都611137 成都中医药大学西南特色中药资源国家重点实验室四川成都611137 成都医学院第一附属医院药剂科四川成都610500

目的采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠抑郁样模型,探究逍遥散拆方药队(柴胡、当归、薄荷,CDB)挥发油部位的抗抑郁作用,及对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶(protein kinase B,Akt)/核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路的影响。方法雄性C57BL/6J小鼠按体质量分层随机分为对照组、模型组、盐酸氟西汀(10 mg/kg)组和CDB挥发油高、低剂量(73.6、36.8 mg/kg)组。小鼠连续ig给药16 d,给药第13~15天,ip 1 mg/kg LPS(20 mL/kg)建立模型。通过糖水偏好测试、强迫游泳实验和悬尾实验观察动物抑郁样行为;ELISA法检测小鼠血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;化学法检测小鼠海马组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;尼氏染色法检测小鼠海马尼氏小体数量;免疫荧光法检测小鼠海马CA3区离子钙结合衔接分子-1(ionized calcium-binding adapter molecule-1,Iba-1)表达;Western blotting检测小鼠海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Nrf2、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、SOD1、p-p65/p65、IL-1β、Iba-1蛋白表达。结果CDB挥发油显著提高模型小鼠糖水偏好率(P<0.01),缩短强迫游泳和悬尾实验不动时间(P<0.05、0.01);显著降低海马MDA水平(P<0.05),提高GSH水平及SOD活性(P<0.05),降低血清IL-1β和TNF-α水平(P<0.01);显著增加小鼠海马CA3区尼氏小体平均荧光强度并抑制CA3区Iba-1表达(P<0.05、0.01);显著上调海马组织BDNF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Nrf2、HO-1和SOD1表达水平(P<0.05、0.01),抑制p-p65/p65、IL-1β、Iba-1蛋白表达(P<0.05、0.01)。结论CDB挥发油能激活PI3K/Akt/Nrf2信号通路,提高抗氧化水平并减轻神经炎症,从而发挥抗抑郁作用。

关键词：逍遥散挥发油抑郁症氧化应激神经炎症磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶/核因子E2相关因子2信号通路藁本内酯薄荷脑香芹酮丁烯基苯酞

逍遥散及其活性成分抗阿尔茨海默病作用的研究进展

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中成药 2024年第2期46卷 524-530页

作者：朱美薇杨芳芳聂泽卉周小影刘宇萌代晓芳管庆霞黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨150040

阿尔茨海默病是一种与年龄高度相关的神经退行性疾病,其共病基础广,治疗周期长,治疗费用昂贵,给患者家庭和社会带来沉重负担。目前,阿尔茨海默病的临床治疗药物大多靶点单一,对症治疗也无法完全对抗阿尔茨海默病的疾病进程。与此同时,... 详细信息

阿尔茨海默病是一种与年龄高度相关的神经退行性疾病,其共病基础广,治疗周期长,治疗费用昂贵,给患者家庭和社会带来沉重负担。目前,阿尔茨海默病的临床治疗药物大多靶点单一,对症治疗也无法完全对抗阿尔茨海默病的疾病进程。与此同时,中药经典名方逍遥散的抗阿尔茨海默病作用取得了初步进展,其具有多成分、多靶点、多机制辨证治疗阿尔茨海默病的优势。基于此,本文以中药复方协同起效的最小单元活性成分为起点,从成方、单味药的角度进行深入挖掘与探索,对逍遥散及其主要活性成分防治阿尔茨海默病的药理作用及机制研究进行系统性的论述,以期为中药复方在阿尔茨海默病疾病领域的深入发展奠定理论基础。

关键词：逍遥散活性成分阿尔茨海默症作用机制慢性应激

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逍遥散抗抑郁作用的研究进展

中华中医药学刊 2024年第7期42卷 116-119页

作者：吴佳佳卞庆来丁凤敏陈家旭湖北中医药大学基础医学院湖北武汉430065 暨南大学中医学院方证研究中心广东广州510632

抑郁症是目前高发的一种慢性和危及生命的精神疾病,逍遥散是其常用的治疗方剂,大量临床研究和动物实验已证实其有确切的抗抑郁效果,其抗抑郁的作用机制也在广泛研究当中。从逍遥散抗抑郁的临床应用、逍遥散抗抑郁的作用机制这两方面阐... 详细信息

抑郁症是目前高发的一种慢性和危及生命的精神疾病,逍遥散是其常用的治疗方剂,大量临床研究和动物实验已证实其有确切的抗抑郁效果,其抗抑郁的作用机制也在广泛研究当中。从逍遥散抗抑郁的临床应用、逍遥散抗抑郁的作用机制这两方面阐述逍遥散抗抑郁作用的研究现状,研究发现逍遥散可用于多种类型抑郁症的治疗或辅助治疗,比如产后抑郁症、轻中度抑郁症、围绝经期抑郁症等等,逍遥散的抗抑郁作用可能是通过调节单胺类神经递质的水平、调控下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenal axis, HPA)、调节细胞因子抑郁质免疫炎症反应、提高脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)表达水平、调节α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionicacid receptor, AMPA)受体水平改善神经可塑性,以及调节“微生物-肠-脑”轴等多种途径实现。通过对近10年有关逍遥散治疗抑郁症的研究的总结和归纳分析,发现逍遥散抗抑郁的临床研究缺乏多中心、大样本、高质量的临床随机双盲对照试验,其次,逍遥散抗抑郁作用的机制研究太宽泛而不够深入,逍遥散对于每一条途径都有其调节作用,但能否影响多种途径间的相互作用,还有待于进一步深入研究和挖掘。故此,以期为逍遥散抗抑郁的深入研究提供更多思路,为逍遥散的研发提供更多方向和选择,充分展现中医药临床治疗的优势及特色。

关键词：逍遥散抗抑郁作用机制探讨

基于网络药理学和分子对接的逍遥散治疗肝癌并抑郁症的潜在机制探讨

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药物评价研究 2024年第6期47卷 1175-1186页

作者：黄依婷磨宁芳李妞妞秦秋云夏猛姚春广西中医药大学基础医学院广西中医肝脾藏象重点研究室广西中医药大学第一附属医院内科学教研室广西中医药通阳散结法重点研究室

目的通过网络药理学和分子对接方法，探讨逍遥散治疗肝癌并抑郁症的潜在机制。方法通过TCMSP数据库，以逍遥散组方中药中文名称为检索词，设置口服生物利用度（OB）>30%和类药性（DL）>0.18为筛选条件获取中药活性成分与靶点，从GeneC... 详细信息

目的通过网络药理学和分子对接方法，探讨逍遥散治疗肝癌并抑郁症的潜在机制。方法通过TCMSP数据库，以逍遥散组方中药中文名称为检索词，设置口服生物利用度（OB）>30%和类药性（DL）>0.18为筛选条件获取中药活性成分与靶点，从GeneCards数据库中获取肝癌和抑郁症疾病相关靶点，并将疾病靶点与药物成分靶点相互交集，获取共同交集靶点后，导入DAVID数据库进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路和基因本体（GO）功能的富集分析，并进行分子对接验证活性成分与关键靶点的亲和力。结果获得逍遥散161个活性成分和238个靶点，而疾病靶点共计11 204个；成分靶点和疾病靶点取交集得共同靶点69个；KEGG通路富集在AGEs-RAGE、癌症、HIF-1等信号通路；分子对接显示核心成分3β-乙酰氧基苍术酮与白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子（TNF）等靶点结合活性良好。结论逍遥散主要通过3β-乙酰氧基苍术酮介导ILIB、TNF、BCL2等靶标，调节AGEs-RAGE、癌症等信号通路，发挥抗炎、免疫调控、促进细胞凋亡等作用，从而改善肝癌和抑郁症的症状。

关键词：逍遥散肝癌抑郁症网络药理学分子对接 AGEs-RAGE信号通路